脑康Ⅱ号干预糖尿病认知障碍大鼠血清甲基乙二醛的研究

目的研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法将3月龄雄性Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),制造糖尿病大鼠模型。制备脑康Ⅱ号,按成人用量的20、10、5倍的比例分成大、中、小3个剂量组。实验分组:对照组、模型组、脑康Ⅱ号干预组(分为大、中、小剂量3组)。采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清甲基乙二醛的变化。结果 Morris水迷宫检测显示,模型组大鼠到达站台时间较对照组明显延长,具有显著性差异(P0.01),脑康Ⅱ号各治疗组所需时间较模型组明显减少,具有显著性差异(P0.01)。GC-MS分析糖尿病大鼠模型血清中MG含量明显升高,约为对照组的2.5倍。脑康Ⅱ号治疗组MG含量显著降低(P0.01)。结论脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清甲基乙二醛的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

脑康Ⅱ号干预糖尿病认知障碍大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的研究

目的:研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法:将3月龄雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、脑康Ⅱ号干预组(分为高、中、低剂量3组),模型组和脑康Ⅱ号干预组用链脲佐菌素60 mg·kg-1剂量ip,对照组ip相同体积的枸橼酸缓冲液,脑康Ⅱ号干预组分别使用20,10,5 g·kg-1的脑康Ⅱ号ig,采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清3-脱氧葡糖醛酮(3-DG)的变化。结果:造模后模型组和中药干预组大鼠血糖较对照组显著升高(P<0.01)。Morris水迷宫检测大鼠到达站台时间显示,模型组需(18.6±6.3)s时间较对照组(7.5±3.1)s明显延长,具有显著性差异(P<0.01)。脑康Ⅱ号各治疗组所需时间(低、中、高剂量组分别为(9.9±3.2)s,(8.7±4.1)s,(10.1±3.9)s,较模型组明显减少(P<0.01)。糖尿病大鼠模型血清中3-DG含量(20.19±2.62)ng.mL-1,较对照组显著升高(P<0.05),约为对照组(7.02±1.19)ng.mL-1的2.5倍。脑康Ⅱ号高剂量治疗组3-DG含量较模型组显著降低(8.89±1.09)ng.mL-1(P<0.05)。结论:脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

脑康Ⅱ号对糖尿病认知障碍大鼠血清甲基乙二醛的影响

目的观察脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况,探讨其作用机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射造模,随机分为模型组及脑康Ⅱ号大、中、小剂量组,另取10只作为对照组。造模后第2日给药组使用脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠进行干预,持续3 d。采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清甲基乙二醛的变化。结果脑康Ⅱ号能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间,并降低大鼠血清甲基乙二醛的水平。结论脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清甲基乙二醛的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g·mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.     

脑康Ⅱ号改善糖尿病大鼠认知障碍的研究

目的:研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法:使用脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠进行干预,采用水迷宫实验和流式细胞技术,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和海马神经细胞凋亡发生率的变化,并用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)的表达水平。结果:脑康Ⅱ号能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间,并减少大鼠海马神经细胞凋亡率,上调海马CA1区Bcl-2表达,减少Caspase-3表达。结论:脑康Ⅱ号能够通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3蛋白的表达,减少海马神经细胞凋亡,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能及海马CA1区凋亡相关蛋白及Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制。方法高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号（分别含原药材0.5、1.0、2.0 g/mL）治疗4周。采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫定向航行实验的平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长（P〈0.01）,空间探索实验在原平台所在象限游泳时间明显缩短（P〈0.01）,表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区Caspase-3和Bax表达增多（P〈0.01）,Bcl-2表达减少（P〈0.01）。经过脑康Ⅱ号3种剂量灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善（P〈0.01或P〈0.05）,海马CA1区Bcl-2表达显著上调（P〈0.01或P〈0.05）,Caspase-3和Bax表达明显减少（P〈0.01或P〈0.05）。结论脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

脑康Ⅱ号对甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元损伤的实验研究

目的 探讨脑康Ⅱ号对甲基乙二醛(MG)诱导大鼠海马神经元损伤的影响.方法 分离及培养新生鼠海马神经元,选用恰当的MG浓度建立神经元损伤模型,并给予脑康Ⅱ号含药血清(分别含生药0.5g·mL-1、1.0g·mL-1、2.0g·mL-1)预保护24h.免疫荧光染色观察微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达,并以氧化敏感的2,...     

解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究

[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2 )含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2 -Mg2 -ATPase、Na -K -ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2 稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。     

黄芪山药药对降血糖和抗氧化性的实验研究

目的研究黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用及抗氧化能力和NO/NOS水平的影响。方法采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素小剂量注射,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。观察高中低剂量黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清中SOD、CAT、GSH-PX的活性及MDA含量,以及NO/NOS水平。结果黄芪山药药对高中低剂量均能降低Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠NO/NOS水平,降低血清MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-PX的活性,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪山药药对能够降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠的抗氧化作用并抑制糖尿病大鼠血清NO/NOS水平。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

调和五脏治法对糖尿病大鼠模型血糖代谢的影响

[目的]观察调和五脏治法对糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素、糖化血清蛋白含量的作用。[方法]大鼠随机分为四组:正常组、模型组、高剂量组和低剂量组,后三组采用链脲佐菌素60mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,高、低剂量组分别按5g/kg和2.5g/kg的剂量灌胃给予调和五脏汤,早晚各一次,连续用药30d,用血糖仪测定大鼠尾静脉血糖含量;酶联免疫法测定胰岛素含量、果糖胺法测定糖化血清蛋白含量。[结果]糖尿病模型大鼠的血糖、糖化血清蛋白含量较正常组明显升高(P<0.05),胰岛素水平明显下降(P<0.05);高、低剂量组血糖、糖化血清蛋白含量较模型组明显降低(P<0.05),胰岛素含量明显升高(P<0.05)。[结论]调和五脏汤可显著降低糖尿病大鼠的血糖和糖化血清蛋白含量,升高其胰岛素水平,并呈量效关系。     

翻白草总黄酮降血糖作用的药效学研究

目的:研究翻白草总黄酮富集物降血糖药理作用。方法:以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料诱导2型糖尿病大鼠模型,灌胃给予高剂量[36g.(kg·d)-1]、中剂量[18g.(kg·d)-1]和低剂量[9g.(kg·d)-1]的翻白草总黄酮富集物,测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、血清胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并用HE染色法对大鼠进行病理切片观察。结果:中、高剂量的翻白草总黄酮能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖值和血清胰岛素水平,改善糖耐量,提高胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗,提高机体SOD活性,降低血清MDA含量,并对胰岛细胞起到保护修复作用。结论:翻白草总黄酮通过减轻胰岛素抵抗和保护修复胰岛细胞多种机制治疗2型糖尿病。     

乳腺康Ⅱ号胶囊治疗乳腺增生病的作用机理研究

目的 :观察乳腺康Ⅱ号胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素的影响 ,揭示乳腺康Ⅱ号胶囊治疗乳腺增生病的作用机理。方法 :60只雌性大鼠按随机对照原则分为空白对照组、模型组、三苯氧胺 (TAM)组、乳腺康Ⅱ号小剂量组、中剂量组和高剂量组。以苯甲酸雌二醇和黄体酮肌肉注射造模。乳腺康Ⅱ号各组造模成功后的第31天分别以大、中、小剂量的乳腺康Ⅱ号灌注大鼠30天 ,并继续肌肉注射苯甲酸雌二醇。用药结束后取大鼠乳腺组织在光学显微镜下观察其组织改变 ,取大鼠血液测定其性激素水平。结果 :小剂量乳腺康Ⅱ号胶囊可以改善大鼠增生乳腺的组织形态学变化 ,使乳腺增生大鼠乳头直径和乳腺缩小 ,病理显微分级优于模型组(P<0.01) ,并显著降低血清雌二醇、促卵泡生成素 (P<0.01)。结论 :小剂量乳腺康Ⅱ号胶囊可通过调节乳腺增生大鼠的性激素而改善增生乳腺的组织学形态变化而有效地对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

远志-石菖蒲干预糖尿病认知障碍大鼠血清甲基乙二醛的研究

目的： 研究对药远志-石菖蒲对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法： 3月龄雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、远志-石菖蒲干预组（高、中、低剂量组）。采取腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin, STZ）,制备糖尿病大鼠模型。制备对药远志石菖蒲,按成人用量的20,10,5倍的比例分成高、中、低3个剂量组。采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪（GC-MS）,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清甲基乙二醛（MG）变化。采用流式细胞技术,观察糖尿病大鼠海马神经细胞凋亡发生率的变化。结果： Morris水迷宫检测显示,模型组大鼠到达站台时间较对照组明显延长（P<0.05）,远志石菖蒲各治疗组所需时间较模型组明显减少（P<0.05）;GC-MS测定糖尿病大鼠模型血清MG含量明显升高,约为对照组的2.5倍,远志-石菖蒲治疗组MG含量显著降低（P<0.05）;并减少大鼠海马神经细胞凋亡率（P<0.05）。结论： 远志石菖蒲能够通过降低大鼠血清MG水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

中药复方糖痹康改善氧化应激的分子机制探讨

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用铜试纸显色法检测大鼠血清的SOD含量及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Mn SOD及Cuzn SODmRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD的含量显著降低;与模型组相比,糖痹康剂量组大鼠血清中SOD的含量显著升高;与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Cuzn-SODmRNA及Mn-SODmRNA表达显著降低;与模型组比较,弥可保,糖痹康低、中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,同时与模型组比较,糖痹康低、中和高剂量组CuznSODmRNA的表达显著升高,糖痹康低,中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,弥可保组Mn-SODmRNA的表达显著升高虽也升高,但无统计学意义。结论:临床有效中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用有可能与通过提高血清SOD含量及Mn-SOD及Cuzn-SOD基因表达而起到抗氧化应激作用有关。     

益脑康对动脉粥样硬化性急性脑缺血大鼠血清NO、VEGF及PDGF-BB含量的影响

目的:观察中药益脑康胶囊对动脉粥样硬化(AS)基础上急性脑缺血(ACI)SD大鼠血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)含量的影响,以探讨益脑康胶囊防治缺血性中风的可能机制。方法:将体质量(180±20)g SD雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(即正常对照组、益脑康预防组、AS模型组、AS+ACI模型组、益脑康治疗组和立普妥治疗组)6组,采用腹腔注射VD3+高脂喂养复制AS模型,内皮素-1在大脑中动脉附近注射法复制ACI模型。B组在造模同时给予益脑康灌胃治疗,其余各组大鼠在模型成功后分别予0.9%氯化钠溶液、益脑康和立普妥灌胃治疗1周,在治疗前后分别测定血清NO、VEGF、PDGF-BB的含量。结果:B组、F组大鼠血清NO含量较D组明显增高(P0.01,P0.05)。B组、E组、F组与D组比较,血清VEGF、PDGF-BB水平均明显下降(P0.01,P0.05)。结论:益脑康胶囊可通过提高血清NO含量,降低VEGF、PDGF-BB含量发挥防治动脉粥样硬化性急性缺血中风的作用。     

糖肝康颗粒对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及NO含量的影响

目的:观察糖肝康颗粒对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及NO含量的影响。方法:用链脲佐菌素联合高脂饮食制作糖尿病高血脂大鼠模型,观察糖肝康对糖尿病高血脂大鼠血糖、血脂及NO含量。结果:糖肝康可显著的降低糖尿病模型大鼠的血糖及糖化血红蛋白,且能明显降低三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,而且随着剂量的加大,疗效更加显著,明显优于对照组(P<0.01～0.05)。同时糖肝康可显著改善糖尿病模型大鼠血清中的NO含量,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:糖肝康有很好的降血糖、降血脂及改善NO含量的作用。     

丹蛭降糖胶囊干预2型糖尿病血管并发症的实验研究

[目的]探讨丹蛭降糖胶囊干预2型糖尿病大鼠血管并发症的机制。[方法]采用高糖高脂饲料联合STZ注射制备2型糖尿病大鼠模型,观察丹蛭降糖胶囊干预8周后模型大鼠主动脉形态学改变、主动脉组织AGEs、RAGE和血清VCAM-1、ICAM-1含量的变化。[结果]高糖高脂饲料联合STZ注射后模型大鼠腹主动脉出现显著病理学改变,腹主动脉AGEs、RAGE含量显著升高(P0.01),血清VCAM-1、ICAM-1含量显著升高(P0.01);而丹蛭降糖胶囊各剂量组大鼠的腹主动脉病理学改变得到不同程度改善,腹主动脉AGEs、RAGE含量显著降低(P0.05或P0.01),血清VCAM-1、ICAM-1含量显著降低(P0.05或P0.01)。[结论]丹蛭降糖胶囊能够有效防治2型糖尿病模型大鼠主动脉病理损伤,其干预机制与调节AGEs-RAGE通路密切相关。     

脑髓康通过调控氧化应激及单胺类神经递质改善VCI大鼠情景记忆能力

目的探讨脑髓康改善血管性认知障碍(VCI)大鼠情景记忆能力的机理。方法应用结扎双侧颈总动脉造成大鼠脑区慢性灌注不足的方法制备VCI大鼠模型,将造模成功大鼠48只随机分为模型组,脑髓康低(0.1 g·kg~(-1))、中(0.2 g·kg~(-1))、高(0.4 g·kg~(-1))剂量组,各12只,另设假手术组12只,给予各组大鼠相应药液灌服4周,应用新物体识别试验检测各组大鼠情景记忆能力的变化,并测定大鼠脑中氧化应激相关指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,测定大鼠脑中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质含量的变化。结果给予脑髓康治疗后,能够显著改善VCI大鼠的情景记忆能力(P0.01),并且显著提高VCI大鼠脑中氧化应激相关指标SOD(P0.01)及GSH-Px(P0.01)的含量,此外,脑髓康还对VCI大鼠脑中单胺类神经递质NE(P0.05)、DA(P0.01)及5-HT(P0.01)有显著的调控作用。结论新物体识别试验结果提示中药复方脑髓康能够改善VCI大鼠的情景记忆能力。相关生化指标检测提示脑髓康可能通过抑制VCI大鼠脑中氧化应激以及调节其脑中单胺类神经递质的水平,达到改善VCI大鼠情景记忆能力的作用。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。