慢性乙型病毒性肝炎与酒精性肝病的病理鉴别诊断

目的探讨慢性病毒性肝炎和酒精性肝病的病理鉴别诊断。方法对70例慢性乙型病毒性肝炎与38例酒精性肝炎（ALD）的肝穿标本的病理变化进行比较。结果在慢性病毒性肝炎中以汇管区及其周围炎、碎屑样坏死、桥接样坏死以及肝窦内淋巴细胞渗出常见,在酒精性肝病中少见;而在酒精性肝病中常见的肝细胞变性,如肝脂肪变性、小型肝细胞、巨大线粒体、麦氏小体,以及窦周纤维化,在慢性乙型病毒性肝炎中均少见。结论慢性乙型病毒性肝炎及酒精性肝病的肝脏病变本质都属于变质性炎症,均有肝细胞的变性、坏死,并导致肝纤维化。但由于发病机制不同,肝内病变表现形式及程度亦有差异。     

RNA病毒性肝炎抗原表达特点及与肝细胞损伤的关系

目的　探讨HCV、HDV、HGV3种肝炎病毒抗原表达与肝细胞损伤及不同年龄组的关系。方法　采用免疫病理组织化学方法对380例病毒性肝炎患者肝穿活检组织进行检测。结果　肝组织中3种病毒抗原在各年龄组的检出率依次为青壮年＞老年＞儿童。在轻度、中度和重度慢性肝炎中,病毒抗原表达不同。结论　3种病毒抗原表达随患者年龄和肝细胞损伤程度不同而变化。但病毒抗原阳性的肝细胞数量与肝细胞损伤程度没有平行关系,在肝小叶大块坏死及新鲜坏死区内较少看到病毒抗原表达。     

慢性重型乙型肝炎肝内淋巴细胞AICD现象的探测

目的 了解肝脏局部浸润淋巴细胞是否存在AICD现象及其意义。方法 利用S－P法检测10慢性重型乙型肝炎肝组织Fas和FasL表达。结果 10例慢性重型乙型肝炎肝内浸润淋巴细胞和肝细胞皆有不同程度的Fas和FasL的表达,Fas和FasL在淋巴细胞和肝细胞皆以膜浆型表达为主。结论 慢性重型乙型肝炎和肝组织内细胞损伤的效靶关系十分复杂,肝组织浸润淋巴细胞存在激活诱导细胞死亡现象,浸润的淋巴细胞可能通过Fas/FasL介导的凋亡途径而下调免疫反应。     

重型病毒性肝炎存活病例远期预后分析

目的了解重型病毒性肝炎存活病例远期预后情况.方法再次行肝组织病理检查,结合免疫组化、血清学方法对6例重型病毒性肝炎存活病例进行检测.结果6例病理随访均呈慢性化改变,3例为慢性肝炎轻度(G2S2),1例为慢性肝炎中度(G3S3),2例为肝硬化.血清学检测2例甲、乙、丙型肝炎病毒标志物全阴,免疫组化肝细胞中仍见丙、乙型肝炎病毒抗原;4例血清乙肝病毒标志物阳性,其中1例与急性期相比较无变化,免疫组化肝细胞中除见有乙肝病毒抗原外尚有丙肝病毒抗原,另3例与急性期相比较ABeAg阴性、抗-HBe阳性,免疫组化肝细胞中只见乙肝病毒抗原.结论重型病毒性肝炎存活病例慢性化改变,除与本来病毒持续感染有关外,尚与感染其他肝炎病毒有关,同时病毒本身变异也可能起一定作用.     

纤维联接蛋白在乙型病毒性肝炎肝组织内的表达

用兔抗人纤维联接蛋白(FN)抗体经PAP法染色,应用形态计量学方法对45例乙型病毒性肝炎患者肝组织内FN的分布进行研究。结果表明,除慢性持续性肝炎组外,各型肝炎组肝小叶内FN 含量均有所减少,其程度与肝炎时肝细胞变性、坏死程度相关。然而慢性持续性肝炎组、慢性活动性肝炎组及亚急性重型肝炎组门管区内FN 含量与正常肝组比较均有所增多。FN 沉积的增多与该区域内纤维结缔组织的增生相平行。     

重型病毒性肝炎存活病例远期预后的分析

目的：了解重型病毒性肝炎存活病例远期预后情况。方法：再次行肝组织病理检查,结合免疫组化、血清学方法对6例重型病毒性肝炎存活病例进行检测。结果：6例病理随访均呈慢性化改变,3例为慢性肝炎轻度（G2S2）,1例慢性肝炎中度（G2S3）,2例为肝硬化。血清学检测2例甲、乙丙型肝炎病毒标志物全阴,免疫组化肝细胞中除见有乙肝病毒抗原外尚有丙肝病毒抗原,另3例与急性期相比较ABeAg阴性、抗－HBe阳性,免疫组化肝细胞中只见乙肝病毒抗原。结论：重型病毒性肝炎存活病例慢性化改变,除与本来病毒持续感有关外,尚与感染其他肝炎病毒有关,同时病毒本身变异也可能起一定作用。     

慢性病毒性肝炎肝细胞凋亡与Fas抗原和病毒表达的相互关系

采用原位末端标记技术对一组慢性病毒性肝炎患者肝细胞凋亡状况进行研究，并探讨其与病毒和Fas抗原表达的关系。结果：31例患者，25例肝组织中检出末端标记阳性细胞，散布于肝小叶和肝窦内，部分炎症坏死灶中和胆管上皮细胞也可检出阳性细胞；组织炎症活动度较大者和病毒抗原阳性者凋亡指数较高；凋亡细胞可为病毒抗原阳性和阴性；Fas抗原阳性与阴性组间凋亡程度无显著差异。这种现象提示肝炎病毒可能主要通过间接途径向感染和非感染病毒的肝细胞传递死亡信号，其机制有待进一步研究。慢性病毒性肝炎肝细胞凋亡与Fas抗原和病毒表达的相互…     

黑色素瘤抗原-A3致敏的树突状细胞对人肝癌细胞的体外杀伤作用

【目的】观察经黑色素瘤抗原-A3(melanoma antigen gene,MAGE-A3)致敏树突状细胞(dendritic cells,DCs)活化的淋巴细胞对人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞的体外杀伤作用。【方法】采用粒—巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte/macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)从人外周血中诱导树突状细胞,经MAGE-A3抗原致敏后与T淋巴细胞共培养,以淋巴细胞为效应细胞,分别以表达MAGE-A3抗原的肝癌细胞株H4M、不表达MAGE-A3抗原的正常肝细胞为靶细胞,收集T淋巴细胞进行肿瘤细胞杀伤试验。【结果】负载MAGE-A3抗原的DCs激活的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对肝癌细胞有明显的杀伤作用,其对肝癌细胞的杀伤率显著性高于正常肝细胞对照组(P<0.05)。【结论】MAGE-A3蛋白抗原致敏的树突状细胞疫苗可激活特异性的CTL,在体外诱导出较强的对人肝癌细胞株的细胞毒作用。     

纤维联接蛋白在乙型病毒性肝炎肝组织内的表达

用兔抗人纤维联接蛋白（ＦＮ）抗体经ＰＡＰ法染色，应用形态计量学方法对４５例乙型病毒性肝炎患者肝组织内ＦＮ的分布进行研究。结果表明，除慢性持续性肝炎组外，各型肝炎组肝小叶内ＦＮ含量均有所减少，其程度与肝炎时肝细胞变性、坏死程度相关。然而慢性持续性肝炎组、慢性活动性肝炎组及亚急性重型肝炎组门管区内ＦＮ含量与正常肝组比较均有所增多。ＦＮ沉积的增多与该区域内纤维结缔组织的增生相平行。     

Fas和FasL在丙型肝炎肝组织中的表达及意义

目的了解丙型肝炎患者肝细胞损伤与Fas抗原表达的关系。方法采用免疾组织化学方法显示Fas抗原与Fas配体（FasL）在丙型肝炎肝组织的分布，并同时运用原位杂交方法，检测肝组织中的丙型肝炎病毒（HCV）RNA。结果Fas抗原主要位于肝细胞胞浆。Fas抗原表达阳性细胞在肝小叶中多呈散在或灶状分布，汇管区周围和碎屑样坏死区内阳性表达较强。FasL大多位于肝内浸润的淋巴细胞，某些病例肝细胞胞浆也可呈弥漫强阳性。Fas抗原表达的阳性率与肝组织炎症程度相关。结论在丙型肝炎患者，Fas抗原表达水平与炎症活动度有关，未发现（HCV）RNA原位杂交阳性细胞与表达Fas抗原的肝细胞之间的对应关系。     

肝脏病学杂志

急性HBV感染期或感染后对肝内HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞的分析,肝移植后肿瘤淋巴细胞的浸润和肝细胞癌的复发,肝细胞肝癌患肝脏内CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞水平增加,慢性丙型肝炎病毒感染外周血恒定型自然杀伤T细胞分泌IL-13的能力增强[编按]     

自身免疫性肝炎的诊断

自身免疫性肝炎（autoimmunehepatitis，AIH）是一种较少见的慢性进展性肝脏疾病，主要临床表现为血清转氨酶升高、高丙种球蛋白、血清自身抗体。肝组织学改变的特征为，汇管区单核细胞、淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润并向周围肝实质侵入形成界板炎症。并侵入肝小叶的实质，炎症细胞围绕于坏死肝细胞，最终可导致肝纤维化和肝硬化。     

传染病学

近一年来,国内传染病学进展有以下几个方面:一、病毒性肝炎关于甲型病毒性肝炎的肝细胞损伤机制,以往认为与甲肝病毒(HAV)直接致肝细胞病变有关.中国人民解放军第302医院用免疫组化法和原位杂交法检测41例甲肝病人肝活检标本,发现 HAV RNA阳性细胞呈弥漫性分布,与肝细胞损伤病变无关.而HAV抗原阳性细胞呈灶性或散在分布,常出现在炎症和坏死灶中,HAV抗原阳性细胞数与病变轻重有关.提示甲肝的肝细胞损伤可能是免疫损伤,而不是HAV对肝细胞的直接损伤.     

T淋巴细胞与乙型病毒性肝炎的进展有关

《日本国际医学论坛报》第15卷第2期(1982年)报道:尽管人们一直认为乙型病毒性肝炎的发病、恶化与个体的免疫反应有关,但在肝细胞的损伤机理方面迄今仍有许多不明之处。对此,日本新泻大学第三内科的石原清等通过实验研究做了进一步的探讨,认为“作为淋巴细胞组分之一的T细胞在乙型病毒性肝炎的进展中起着重要作用”,并在东京召开的日本第十一届免疫学会议上报告了此项研究成果。将来自HBs抗原阳性的慢性肝病患者的活检组织直接进行肝细胞的分离和培养,是这次实验的一大特征。具体方法是:把1.5cm的活     

慢性活动性肝炎中单核性细胞超微形态研究

经电镜观察,慢活肝中主要为淋巴细胞及单核巨噬细胞浸润。淋巴细胞分3型,通过4种方式与肝细胞接触,可能代表杀伤肝细胞的动态过程。与肝细胞接触的主要为起细胞毒作用的T_8~+Ⅱ型淋巴细胞及单核巨噬细胞。多数T_4~+淋巴细胞为Ⅰ型淋巴细胞,可能为T辅助细胞。在肝细胞损伤中,淋巴细胞及单核巨噬细胞均起重要作用。     

肝病患者肝组织内前S蛋白表达、炎性细胞浸润与肝细胞坏死的研究

研究观察了30份肝病患者肝组织标本前S蛋白表达、炎性细胞浸润与肝细胞坏死的关系,结果表明:NK细胞和B细胞并非前S阳性肝细胞区域主要的炎性细胞成分,前S膜表达并伴有肝细胞坏死的区域主要是OKT~+_3的T细胞浸润,这些细胞可同时表达Ia抗原,为活化的T细胞,推测前S可能与HBsAg共同诱导宿主以T细胞为主的免疫应答,导致肝细胞坏死。     

妊娠期重型肝炎发生机制的研究

通过时１１例妊娠期重型肝炎肝组织进行ＰＴＡＨ染色和应用胆管逆行注射内毒素制成家兔产褥早期肝坏死模型，对妊娠期重型肝炎发生机理进行了研究。结果：１１例好娠期重型肝炎肝组织学观察，见６例肝窦内血栓形成；７只产褥早期家兔肝组织学所见，均呈广泛肝细胞坏死。ＰＴＡＨ染色肝窦内可见形成的血栓，而非妊娠家兔肝组织学检查未发现肝细胞坏死和血栓形成。妊娠期重型肝炎肝坏死发生可能与斯瓦兹曼反应引起的宿主血凝系统异常有关。     

病毒性肝炎血清甲胎蛋白升高的临床意义

目的 :探讨病毒性肝炎血清甲胎蛋白 (AFP)升高的临床意义。方法 :对病毒性肝炎 5 0 9例常规检测血清 AFP、AL T、AL B、TBil,观察异常 AFP水平与临床类型、肝功能、治疗情况等的关系。结果 :5 0 9例病毒性肝炎中 AFP异常 2 34例 ,占4 6 .0 %。各型病毒性肝炎均可见 AFP升高。AFP阳性率、AFP、AL T、TBil值随炎症程度分级的上升而明显增加。慢性中重度肝炎、重型肝炎、肝炎后肝硬化组 AFP、AL T、AL B、TBil值与慢性轻度肝炎组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。治疗后 1个月 AFP下降 2 0 8例 (88.9% ) ,3个月内恢复正常 189例 (80 .7% )。结论 :AFP水平升高是反映肝组织的炎症活动度及反映肝细胞坏死后再生的敏感指标。对 AFP异常的慢性肝炎患者 ,应长期动态监测 AFP变化     

针刺治疗急性病毒性肝炎Ea、Es花环和T_γ、T_μ细胞的动态察观

细胞免疫反应在病毒性肝炎、感染肝细胞的清除与造成肝细胞的损伤起着重要的作用。国外报导认为:病毒性肝炎肝细胞的损伤主要原因是病毒引起机体异常的免疫反应所致,是由于宿主对病毒的免疫应答,其中尤其是细胞免疫起着主导作用。为此,观察患者的细胞免疫状态,对探讨病毒性肝炎的发病机理和针刺治病机制的研究,是十分重要的。我们在针刺治疗急肝取得显著疗效的151例病人中,对36例急肝的细胞免疫进     

肝脏疾病患者T_μ和T_γ细胞检测与特异性细胞免疫反应关系观察

病毒性肝炎(简称肝炎)和原发性肝细胞癌等肝脏疾病的免疫机理研究工作,随着免疫学实验技术的进展而不断发展。本文运用T淋巴细胞表面不同的免疫球蛋白—Fc受体的原理检测Tμ和Tγ细胞,以了解肝病患者T细胞亚群的变化;同时运用肝特异膜脂蛋白(LSP)和乙型肝炎表面抗原(HBsAg)为抗原的白细胞移动抑制试验(LMIT),观察患者的特异性细胞免疫状态,初步探讨肝炎,肝癌患者Tμ和Tγ细胞变化与特异性细胞免疫反应的相互关系。