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相似文献
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1.
目的 探讨强直性脊柱炎(AS)与肿瘤坏死因子(TNF)-α基因启动子-308位点多态性的关联情况。方法检索已发表的有关AS和与TNF—α基因启动子-308位点多态性的文献进行Meta分析。结果 8篇文献共纳入987例AS患者和922名正常对照。综合分析显示不能认为TNF—α启动子-308位点等位基因多态性与AS间存在关联,OR=0.86(0.53,1.38),P=-0.53;东西方人群亚群分析结果显示不能认为东方人群TNF—α启动子-308位点等位基因多态性与AS间存在关联,OR=1.06(0.34,3.33),P=0.91;西方人群TNF—α启动子-308位点等位基因多态性可能与AS间存在关联,OR=0.75(0.59,0.96),P=0.02;在东西方人群不能认为TNF—α启动子-308位点GA+AA基因型与AS间存在相关关系,OR=0.90(0.52,1.55),P=0.69;TNF—α启动子-308位点等位基因多态性与AS无关联,独立于HLA—B27,OR=0.71(0.42.1.20),P=0.20;在中国人群,TNF—α启动子-308位点等位基因多态性与AS骶髂关节炎严重程度可能存在关联.OR=0.37(0.15,0.90),P=-0.03。结论 Meta分析显示西方人群TNF—α启动子-308位点等位基因多态性可能与AS间存在关联,中国人群TNF—α启动子-308位点等位基因多态性与AS间无关联.但与AS骶髂关节炎严重程度可能存在关联。  相似文献   

2.
目的运用荟萃分析方法综合评价肿瘤坏死因子α基因启动子308位(TNF-α-308)G/A基因型与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性。方法检索Medline和中国生物医学光盘数据库,获取TNF-α-308基因多态性与COPD易感性的病例一对照研究,使用统一的表格提取资料,应用RevMan 4.2软件进行统计学处理。结果检索的17篇文献中有18个病例-对照研究,共有1606例COPD患者(亚洲人666例,白种人940例)和2551例对照(亚洲人898例,白种人1653例)被纳入荟萃分析。亚洲人群等位基因TNF2与COPD密切相关(OR=2.62,95%CI为2.00~3.43),基因型TNF1/2及基因型TNF1/2合并TNF2/2者的COPD易感性高于基因型TNF1/1者(OR=2.44,95%CI为1.79-3.33及OR=2.78,95%CI为2.06~3.75),校正吸烟前后的敏感性结果相似。白种人等位基因TNF2与COPD易感性无相关性(OR=0.97,95%CI为0.84~1.14),基因型TNF1/2及基因型TNF1/2合并TNF2/2者的COPD易感性与基因型TNF1/1者相似(OR=0.96,95%CI为0.79~1.16及OR=1.03,95%CI为0.86~1.25),校正吸烟前后的敏感性结果相似。结论在亚洲人群中TNF2等位基因是COPD的危险因素,在白种人群中TNF-α-308的G/A基因多态性与COPD易感性无关。  相似文献   

3.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)启动子基因多态性与中国人自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病的相关性。方法 采用序列特异性聚合酶链式反应方法分析49例AIH、58例PBC患者外周血单核细胞基因组DNA TNFα启动子308、-238G/A基因多态性,并与160例正常对照组比较。结果 正常对照组中国人与白种人TNFα*2携带率差异较大。虽然从百分率上可以看出中国人PBC患者TNFα*2携带率低于正常对照组(10.34%与16.88%),但统计学上两者差异无显著性,TNFα-238位基因多态性分布也与正常对照组差异无显著性;AIH患者TNFα启动子-308、-238G/A基因多态性均与正常人差异无显著性。结论 不同人种自身免疫肝病的免疫相关基因不同,中国人AIH、PBC与TNFα启动子基因的多态性间不存在基因连锁关系。  相似文献   

4.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308基因多态性与中国汉族支气管哮喘(BA)易感性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测64例BA患者及80例健康对照者的TNF-α-308基因多态性,用Logistic回归计算其比值比(OR)及95%可信区间(95%CI).结果 TNF-α-308A等位基因在BA组及对照组的频率分别为20.31%、8.75%,两组比较有显著性差异;OR值为2.389,95%CI为1.148~5.638.结论 TNF-α-308基因多态性与中国汉族BA易感性有关.  相似文献   

5.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)水平及其基因第 3 0 8位G→A变异与 2型糖尿病 (DM )胰岛素抵抗 (IR)的相关情况。方法  ( 1)放射免疫法检测 70例 2型DM患者和 60例健康对照者空腹血清胰岛素 (FINS)、TNF α水平。 ( 2 )以PCR RFLP检测TNF α基因型。 ( 3 )用自我平衡模型分析法(HOMA)评价IR。结果  ( 1) 2型DM组及对照组血清TNF α水平分别为 ( 1.2 6± 0 .2 8) μg/L和 ( 1.15±0 .2 4) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 11.3 1± 4.3 1)mIU/L和 ( 14 .67± 4.96)mIU /L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 5 .5 4± 2 .2 5和 3 .3 9± 1.48(P <0 .0 1)。 ( 2 ) 2型DM组和对照组GA +AA基因型频率分别为0 .3 0和 0 .13 ,A等位基因频率分别为 0 .16和 0 .0 7(P <0 .0 5 )。 ( 3 ) 2型DMGA +AA基因型组及GG基因型组TNF α分别为 ( 1.3 5± 0 .2 5 ) μg/L和 ( 1.2 2± 0 .16) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 13 .42± 4.73 )mIU /L和 ( 10 .40± 3 .63 )mIU/L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 7.42± 1.93和 4.11± 1.3 1(P <0 .0 1)。( 4 )多元逐步回归分析显示 :HOMA IR与TNF α及TNF α基因型呈显著正相关。结论 TNF α第 3 0 8位G→A变异与中国闽南人 2型DM的发生有关 ,A等位基因可能通过增加TNF α的释放  相似文献   

6.
自身免疫性肝炎 (AIH)是易感个体在环境因素作用下发生的持续性肝内炎症反应[1] 。肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因的多态性在自身免疫性疾病中的作用倍受关注。目前已发现TNF α启动子基因有 4个位点 (- 16 3,- 2 38,- 30 8和- 376 )发生鸟嘌呤 (G)向腺嘌呤 (Α)的突变 ,但仅在 - 2 38和- 30 8位点的核酸替换直接影响TNF α的体外表达量[2 ] 。本研究中 ,我们分析Ⅰ型ΑIH患者的TNF α基因 - 2 38和- 30 8位点多态性。一、材料与方法1.研究对象 :采用 1998年国际自身免疫性肝炎小组(IAIHG)推荐的描述性诊断标准和计分…  相似文献   

7.
目的了解湖北地区汉族人群心绞痛患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-863位点基因型的分布特点.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测78例心绞痛患者和115例正常人的TNF-α基因型.结果 TNF-α-863位点基因型CC、CA+AA频率在患者组和对照组分别为80.8%、19.2%和62.6%、37.4%;等位基因C、A频率在患者组和对照组分别为89.7%、10.3%和80.4%、19.6%.两组基因型和等位基因频率比较均有显著性差异(P<0.05).结论 TNF-α-863位点基因多态性与心绞痛有相关性,C等位基因可能是心绞痛的危险因素之一.  相似文献   

8.
目的:在中国湖南籍汉族强直性脊柱炎(AS)患者中,探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因多态性与AS的相关性,及其致病的分子生物学机制。方法:在164例AS患者和121名健康志愿者对照中,用等位基因特异性扩增的方法,对TNF-α基因启动子的2个单核苷酸多态性(SNPs)-863C/A、-857C/T进行基因分型,分析单个位点的等位基因和基因型频率是否与AS相关。结果:在AS患者中,TNF-α-857T的等位基因频率(P=0.002)和基因型频率(P=0.000002)均显著超过正常对照组,经Bonferroni校正后仍为阳性;TNF-α-863的等位基因频率及基因型频率与正常对照组差异无统计学意义。结论:本研究显示TNF-α-857基因多态性与AS存在显著的相关性,TNF-α-857T可能增加AS的易感性。  相似文献   

9.
肿瘤坏死因子α(TNF α)在哮喘的炎症反应中起重要作用[1] 。淋巴毒素α(LT α)基因与TNF α基因紧密连锁 ,二者位于人类染色体 6p2 1.3。我们采用聚合酶链反应 限制性长度多态性 (PCR RFLP)方法研究了TNF α/LT α基因多态性与我国北方哮喘患者及家系遗传易感性间的关系。对象与方法  12 5例哮喘患者中男 4 8例 ,女 77例 ,平均年龄 (39± 14 )岁 ,平均病程 (17± 12 )年。其中 70 % (88/ 12 5 )哮喘患者存在明确的过敏原。 14 % (18/ 12 5 )患者有哮喘家族史 ,4 2 % (5 1/ 12 5 )哮喘患者有明确的夜间症状。 12 5例…  相似文献   

10.
目的 了解湖北地区汉族人群心绞痛患者肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) - 86 3位点基因型的分布特点。方法 应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)技术检测 78例心绞痛患者和 115例正常人的TNF- α基因型。结果  TNF- α- 86 3位点基因型 CC、CA+AA频率在患者组和对照组分别为 80 .8%、19.2 %和6 2 .6 %、37.4 % ;等位基因 C、A频率在患者组和对照组分别为 89.7%、10 .3%和 80 .4 %、19.6 %。两组基因型和等位基因频率比较均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论  TNF-α- 86 3位点基因多态性与心绞痛有相关性 ,C等位基因可能是心绞痛的危险因素之一  相似文献   

11.
背景 多项研究证明ZNFα基因启动子序列的G-308A多态位点与西方白种人炎症性肠病0BD)明显相关.目的 初步探讨TNFα基网G-308A位点的遗传多态性和中国部分汉族人IBD发病易感性之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测50例健康对照者、45例克罗恩病患者和45例溃疡性结肠炎患者该位点的基因多态性.结果 TNFα基因G-308A位点在三组研究对象中均未发现突变型基因型.结论 TNFα基因G-308A位点的基因多态性可能与中国汉族人炎症性肠病无相关性.  相似文献   

12.
肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)于1962年被首次发现,1975年正式命名,其结构分为α、β、γ3种。TNF-α主要由激活的单核巨噬细胞分泌,分子量170 KD,是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,如抗肿瘤、抗病毒作用,参与机体的免疫调节,调节细胞的增殖分化,介导炎症反应等。正常情况下,体内TNF-α活性极低,而在某些病理条件下,TNF-α持续或大量释放至局部组织体液中,或与其它细胞因子关系失调,可介导致病因素对机体的损伤。肝脏中的Kupffer细胞既是合成TNF-α的主要场所,同时肝脏也是清除TNF-α的主要部位。细菌、病毒感染、免疫复合物、化学药物等因素可导致  相似文献   

13.
肥胖性2型糖尿病组和非肥胖对照组中肿瘤坏死因子α(TNFα)基因启动子上游-857位点,CT、TT基因型频率分别为0.396、0.020和0.179、0.000,T等位基因频率分别为0.220和0.090,差异均有统计学意义(均P<0.05)。提示该位点突变与肥胖者2型糖尿病的易患性有关。  相似文献   

14.
研究拟通过建立急性肝坏死(ALF)动物模型,探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在肝坏死时血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用。  相似文献   

15.
肿瘤坏死因子α与梗阻性黄疸   总被引:5,自引:0,他引:5  
梗阻性黄疽(Obstructivejaundice,OJ)是一种常见病,病因很多,多数可通过外科手术解决。但是术后并发症和死亡率较高,其主要原因是内毒素血症(endotoxerma,ETM)和多脏器损害。近十七年研究表明,肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)在OJ所致的ETM及多脏器损害中起着极其重要的作用。本文就其作用及作用机理作一综述。1TNF-α的概念TNF-α是由单核细胞、巨噬细胞、T细胞和肥大细胞等产生的一种细胞因子。人类TNF-α基因位于第6号染色体上,TNF-α以前体形式被合成,以跨膜型和分泌型两科形式存在。研…  相似文献   

16.
乙型肝炎病毒(HBV)感染后临床表现的多样性,除与病毒因素有关,还与宿主的遗传因素密切相关。细胞因子在宿主清除病毒的免疫应答中发挥着重要作用,其基因多态性可影响细胞因子的整个转录,翻译和分泌过程,导致不同人群中细胞因子水平的差异,从而影响HBV感染后的转归。肿瘤坏死因子(TNF)α基因启动子区存在有多个多态性位点,分别为-1031(T/C)、-863(C/A)、-857(C/T)、-376(G/A)、-308(G/A)、-238(G/A)和-163(G/A)。  相似文献   

17.
肿瘤坏死因子α基因G-308A多态性与高血压相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因G-308A多态性与高血压的相关性.方法放免法检测114例高血压患者和114健康对照者血浆TNFα水平,应用聚合酶联反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测TNFα基因G-308A多态性.结果与健康对照者相比较,高血压患者血浆TNFα水平增高(P<0.01);而TNFα基因G-308A基因型和等位基因的分布,高血压患者和健康对照者相比较无显著意义(P>0.05);高血压患者基因型间血浆TNFα水平、血压值比较无统计学差异(P>0.05).结论 TNFα基因G-308A多态性与高血压无关.  相似文献   

18.
肿瘤坏死因子α基因G-308A多态性与高血压相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因G 30 8A多态性与高血压的相关性。方法放免法检测 114例高血压患者和 114健康对照者血浆TNFα水平 ,应用聚合酶联反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测TNFα基因G 30 8A多态性。结果与健康对照者相比较 ,高血压患者血浆TNFα水平增高 (P <0 0 1) ;而TNFα基因G 30 8A基因型和等位基因的分布 ,高血压患者和健康对照者相比较无显著意义 (P >0 0 5 ) ;高血压患者基因型间血浆TNFα水平、血压值比较无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论TNFα基因G 30 8A多态性与高血压无关。  相似文献   

19.
糖尿病人血浆肿瘤坏死因子α变化及其相关因素研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
肿瘤坏死因子 (TNF-α)在 2型糖尿病的胰岛素抵抗 (IR)发生机理中的作用是近年来研究的热点问题之一。我们用EL ISA法测定了 1型和 2型糖尿病人外周血的 TNF- α水平 ,并分析其与作用相关因素的关系 ,旨在了解其对胰岛素抵抗成因的影响。一、对象与方法1 .研究对象 :全部研究对象均为我院糖尿病研究中心的健康体检者和住院病人。两型糖尿病人的诊断均符合美国糖尿病学会 1 997年标准 ,所有对象均排除感染、肿瘤、昏迷以及其他系统性疾病。2 .研究方法 :整个研究分两批完成。第一批选择正常对照组 1 2例 (男 6,女 6) ,平均年龄 46± 1 …  相似文献   

20.
肿瘤坏死因子-α与心力衰竭   总被引:1,自引:0,他引:1  
自从 1975年Carswell等人发现肿瘤坏死因子(TNF)以来 ,有关TNF的研究不断展开 ,并取得了重大进展。特别是 2 0世纪 90年代以来 ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)与心力衰竭发生发展的密切关系引起了医学界的广泛关注 ,目前普遍认为包括TNF α在内的细胞因子的激活是慢性充血性心力衰竭的重要病理生理机制之一[1] 。1 TNF α概述TNF 浕又称恶液质素 (Cachectin) ,主要由激活的单核巨噬细胞产生 ,活化的T细胞、NK细胞和肥大细胞也可产生分泌TNF α。此外 ,包括成熟心肌细胞在内的多种非免疫细胞在某些应激…  相似文献   

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