抗血管内皮生长因子抗体对实验性肝癌的生长抑制作用

目的了解抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体对人肝癌的生长抑制作用.方法在已建立的人肝癌裸鼠皮下种植瘤的瘤灶旁,注射抗VEGF抗体,观察肿瘤生长情况,用CD31的免疫组化方法检测肿瘤内部的微血管密度(iMVD),用原位末端转移酶标记技术检测凋亡的肿瘤细胞.结果实验结束后1周,实验组和对照组肿瘤大小(长×宽)是(26.46±19.81) mm2和(105.77±17.40) mm2(P<0.001),2周后是(45.20±23.02) mm2和(150.77±77.41) mm2(P<0.05),而此时肿瘤的iMVD是(2 311±120)个/mm2和(3 900±328)个/mm2 (P<0.001); 肿瘤细胞凋亡指数是15.31% 和 6.83%(P<0.005).结论抗VEGF抗体能通过抑制肿瘤微血管的生长,抑制实验性人肝癌的生长,其实质是增加了肿瘤细胞凋亡.     

奥曲肽对人胆管癌QBC939裸鼠种植瘤的抑制作用

目的:探讨奥曲肽(OCT)对人胆管癌QBC939裸鼠种植瘤的作用及其可能的机制。方法:建立人胆管癌QBC939裸鼠种植瘤模型12只,随机均分为实验组和对照组,分别皮下注射OCT[100μg/(kg.d)]和等体积生理盐水,1次/d,连续4周,最后1次给药24 h后处死裸鼠,完整剥除瘤块,测量瘤体体积和重量,计算实验组抑瘤率;采用免疫组织化学方法分别检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在两组瘤组织中的表达情况及计数微血管密度(MVD);应用TUNEL法检测两组瘤组织凋亡情况。结果:实验组的种植瘤体积和重量明显小于对照组[(1934.85±272.88)mm3 vs.(2834.63±521.86)mm3;(1.77±0.23)g vs.(2.44±0.65)g](均P<0.05),实验组抑瘤率为29.20%;实验组瘤组织中HIF-1α的表达量和MVD况均明显少于对照组[(0.2605±0.0406)vs.(0.3284±0.1008);(13.61±1.87)vs.(17.44±2.24)](均P<0.05);实验组瘤组织的凋亡指数(AI)明显大于对照组(P<0.05)。结论:OCT对人胆管癌裸鼠种植瘤生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成有关。     

高压氧对人前列腺癌LNCaP细胞株小鼠荷瘤模型作用的研究

目的:评估应用高压氧治疗前列腺癌放疗后出血性膀胱炎的安全性,探讨高压氧对体内前列腺癌细胞生长的影响。方法:采用人前列腺癌LNCaP细胞株皮下接种构建小鼠荷瘤模型(n=30),随机分为对照组(n=15)和实验组(n=15)。对照组常压常氧条件下饲养,实验组每周进行5次0.2MPa高压氧暴露,共计20次。连续观察4周两组移植瘤生长体积的变化,应用免疫组化法比较两组瘤体组织相关病理学特征指标:瘤体微血管密度(CD34)、瘤细胞增殖(Ki-67蛋白)以及瘤细胞凋亡(p53、p27蛋白)。结果:肿瘤接种后第28天,对照组移植瘤体积为(122.0±8.2)mm3,实验组为(120.0±7.9)mm3,两组差异无显著性(P>0.05);对照组移植瘤CD34及Ki-67、p53、p27蛋白表达的阳性细胞率分别为(36.2±4.9)%、(75.3±8.4)%、(44.2±5.7)%、(61.5±5.5)%,实验组分别为(39.3±5.2)%、(78.1±7.6)%、(40.4±6.2)%、(63.7±5.1)%,病理学特征均无显著性差异(P>0.05)。结论:高压氧对小鼠荷瘤模型前列腺癌细胞生长无促进作用,对前列腺癌中新生血管也无明显影响。     

奥曲肽抑制肝癌切除术后复发转移的研究

目的　探讨奥曲肽对裸鼠肝癌切除术后复发转移的抑制作用。方法　应用LCI D2 0裸鼠人肝癌转移模型 ,于种植后第 10天行肝癌切除术 ,采用不同剂量的奥曲肽治疗 ,观察肿瘤肝内复发、肝外转移情况。采用LCI D2 0裸鼠角膜微囊移植模型 ,观测奥曲肽对肝癌诱导肿瘤血管形成能力的影响。结果　对照组肺转移率、肝内复发率为 10 0 % ,复发癌灶体积为 ( 1164 .7± 471.3 )mm3;10 0 μg/kg治疗组则分别为 40 %、60 %、( 81.5± 17.1)mm3;2 0 0 μg/kg治疗组则分别为 0、40 %、( 9.0± 6.8)mm3。奥曲肽可明显抑制LCI D2 0肝癌组织诱导的角膜新生血管形成。结论　奥曲肽能抑制高转移性人肝癌切除术后的复发转移 ,并呈量效关系 ;抑制肝癌新生血管形成可能是其作用机制之一。     

腺病毒介导反义c-myc基因抑制人肝癌细胞生长的研究

目的观察重组腺病毒介导反义c-myc基因(Ad-ASmyc)对体外培养人肝癌细胞的生长抑制作用和裸鼠体内移植肝肿瘤的治疗效果.方法Ad-ASmyc感染人肝癌细胞系后,观察细胞生长形态变化,通过细胞生长曲线、流式细胞仪分析、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分析Ad-ASmyc对人肝癌细胞系SMMC-7721和HCC-9204细胞生长、c-myc和bcl-2基因表达的影响;裸鼠皮下移植瘤内注射3种不同剂量Ad-ASmyc(1×109pfu-A组,1×108pfu-B组,1×107pfu-C组)抑制裸鼠肿瘤生长的差异.结果Ad-ASmyc可高效转导人肝癌细胞系SMMC-7721和HCC-9204,抑制细胞生长(抑制率分别为48.72%和56.88%),诱导肝癌细胞G1期阻滞和凋亡,c-myc、bcl-2 RNA及c-myc蛋白水平下降;瘤内注射3种不同剂量Ad-ASmyc均可明显抑制裸鼠皮下移植肿瘤生长,抑制率分别为47.1%、77.3%和82.6%(与对照组比较,P＜0.01).结论重组腺病毒介导的反义c-myc基因能够引起人肝癌细胞c-myc、bcl-2 RNA及c-myc蛋白表达下调和细胞生长抑制,瘤内注射Ad-ASmyc治疗裸鼠皮下移植肝癌有效.     

去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖和凋亡的体内干预实验

目的探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖和凋亡的影响。方法建立裸鼠人胆囊癌种植瘤模型,实验分为对照组、5-FU组、NCTD组、NCTD 5-FU组4组。测定移植瘤大小、生长曲线和抑瘤率,应用流式细胞术、光学和电子显微镜观察移植瘤细胞的细胞周期、凋亡率和形态学改变。数据统计采用SPSS11·5软件包方差分析或χ2检验。结果NCTD对荷瘤鼠的半数致死量(LD50)为139·96mg·kg-1。应用1/5LD50即可使裸鼠移植瘤明显缩小(5·61±0·39vs.9·78±0·61cm3,P=0·000),抑瘤率增高(42·63%vs.0,P=0·012);移植瘤细胞周期中S期细胞明显减少(43·47%±2·83%vs.69·85%±1·96%,P=0·000),凋亡率上升(5·49%±0·59%vs.15·08%±1·49%,P=0·000);与5-FU合用时上述作用更明显(P=0·000)。NCTD作用后的移植瘤细胞经光镜检查见胞核固缩,核碎裂等现象;电镜显示典型的凋亡细胞及凋亡小体。结论NCTD可明显抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的增殖和生长,若与5-FU合用呈协同效应,可加强其抗癌作用。     

奥曲肽抑制裸鼠肝癌原位种植瘤生长机制的研究

目的观察奥曲肽(OCT)抑制肝癌生长的效果,对其抑瘤作用的机制进行深入的探讨。方法以裸鼠肝癌原位种植瘤模型,观察OCT对种植瘤生长的影响,以免疫组化观察OCT对种植瘤内生长抑素受体2(SSTR2)、肝细胞生长因子受体(cMet)、转化生长因子β1(TGFβ1)、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,以半定量逆转录聚合酶链反应观察SSTR2和Smad4mRNA的表达。结果OCT明显抑制裸鼠人肝癌种植瘤的生长[(0.17±0.14)gvs.(0.53±0.06)g],抑瘤率达到67.9%;治疗组种植瘤内SSTR2和Smad4mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组;cMet的蛋白表达显著下降;TGFβ1、磷酸化Smad2和Smad7的蛋白表达两组差异无统计学意义;此外,肿瘤内磷酸化Smad2的表达显著低于正常肝脏。结论OCT能显著抑制裸鼠肝癌原位种植瘤的生长,其机制可能与上调SSTR2表达、下调cMet表达以及促进TGFβ抑制信号的传导,恢复TGFβ/Smads系统的抑瘤功能有关。此外,磷酸化Smad2表达的降低可能是Bel7402肝癌细胞的重要特征之一。     

外磁场协同表阿霉素-羧甲基磁性纳米颗粒对膀胱癌体内外的杀伤作用

目的探讨脉冲外电磁场协同表阿霉素(EPI)-羧甲基葡聚糖氧化铁磁性纳米颗粒(CDMN)对人膀胱癌BIU-87细胞体外增殖活性和裸鼠皮下移植膀胱癌生长及其凋亡的影响。方法用化学共沉淀和氧化还原法制备EPI-CDMN并检测其理化性质,建立膀胱癌BIU-87细胞裸鼠皮下移植瘤动物模型,并设立空白对照组、磁场组、EPI组和EPI-CDMN组作为对照。分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、双标流式细胞术、DNA原位末端标记法观察脉冲外电磁场联合EPI-CDMN对BIU-87细胞生长增殖活性和裸鼠皮下瘤生长状况及凋亡的影响。结果EPI-CDMN的直径、比饱和磁化强度分别为8～10 nm、0．22 emu/g。外磁场协同EPI-CDMN可以显著抑制BIU-87细胞增殖,抑制率达(21．82±3．18)%,并诱导细胞发生明显的凋亡,凋亡率为(16．8±3．4)%,均显著高于其他各组(P＜0．05)；裸鼠皮下瘤体积(1．57±0．42)cm~3和重量(2．00±0．21)g,均显著低于其他各组,抑瘤率51．69%和细胞凋亡指数(60．45±6．93)%均明显高于其他各组。结论外磁场可以显著增强EPI-CDMN对膀胱肿瘤的杀伤作用,为抗膀胱肿瘤的磁靶向治疗提供了实验依据。     

维生素E琥珀酸酯上调Fas表达诱导乳腺癌Bcap-37细胞凋亡的研究

目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)对荷乳腺癌裸鼠的体内凋亡诱导作用。方法裸鼠皮下接种Bcap-37乳腺癌细胞建立荷瘤裸鼠模型,以150mg/kg体重剂量给予VES治疗共5周,测量肿瘤大小,以流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞表面Fas表达,以免疫组织化学法检测肿瘤组织Fas表达并以TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数的变化。结果VES对荷乳腺癌裸鼠具有显著的增殖抑制作用。细胞周期分析显示,VES治疗后肿瘤细胞表现为G_0/G_1期阻滞,凋亡率升高。乳腺癌组织Fas表达值由对照组1.40±0.55升高至治疗组3.00±0.84(P＜0.05),Fas平均荧光强度由3.28升高为5.62。肿瘤细胞的凋亡指数由5.6±1.7升高为16.6±4.6(P＜0.05)。结论VES对于荷乳腺癌裸鼠具有强效的体内生长抑制作用,VES治疗能够上调肿瘤细胞Fas表达,促进细胞凋亡。     

Quercetin治疗裸鼠移植人肝癌的作用及机制

目的:探讨quercetin治疗裸鼠移植人肝癌中的作用及三磷酸肌醇( IP3) 和Bax基因表达变化。方法:采用quercetin治疗实验性肝癌,观察肝癌增长情况;用同位素试剂盒检测肝癌组织IP3 含量;RT-PCR分析癌组织bax mRNA的表达;Western blotting 分析肝癌组织bax蛋白的表达。结果:治疗组肝癌体积和重量均显著低于对照组［体积（15.8±10.1）mm3 vs. (52.3±26.5)mm3;重量（44.8±10.4）mg vs.(91.3±31.4) mg;均P<0.01］，IP3 含量显著低于对照组［（15.9±2.8）pmol/mg vs.（35.3±6.6）pmol/mg; 均P<0.01 ］，bax mRNA表达与对照组无显著性差异［RI（灰度与面积之积的相对强度）(0.64±0.12) vs.(0.56±0.15), P>0.05］，但bax蛋白表达显著高于对照组［RI( 3.16±0.95) vs.(1.37±0.48）］。结论:Quercetin能减少IP3 生成,上调肝癌组织bax蛋白的表达,抑制裸鼠移植人肝癌的增长。     

经外膜缓释雷公藤内酯醇抑制自体移植静脉内膜增生

目的:探讨经外膜缓释雷公藤内酯醇（triptolide）对自体移植静脉内膜增生的抑制作用。方法:健康雄性新西兰大白兔24只，建立颈外静脉-颈总动脉移植模型。随机将动物等分为3组。空白组移植血管不给任何处理， F-127多聚凝胶对照组在移植血管外膜喷洒20 %F-127多聚凝胶0.5 mL，实验组在移植血管外膜喷洒携带雷公藤内酯醇300μg的F-127多聚凝胶0.5 mL。术后2周取标本。用组织形态学方法检测血管内膜增生程度，免疫组化检测标本中bcl-2和Fas的表达，TUNEL法检测标本中血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的水平。结果:静脉移植2周后，与空白组和F-127对照组比较，实验组血管内膜增生明显受抑制（P<0.05），bcl-2的表达［（18.2±8.4） %］显著减少，而Fas的表达［（21.4±8.9） %］显著增加，凋亡细胞［（28.4±7.6） %］也显著增加（P<0.05）。结论:经外膜缓释雷公藤内酯醇可有效抑制移植静脉内膜增生，这一作用可能系通过促进VSMC凋亡而实现的。     

前药热化疗对裸鼠转基因结肠癌肝转移的靶向作用

目的 探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移的靶向治疗效果.方法 脂质体法转CD基因至人结肠癌LoVo细胞株.45只BALB/c裸鼠采用经门静脉注射转CD基因LoVo细胞(LoVo-CEACD,0.2 mL,107/L)至裸鼠体内建立模型后,随机分为3组,每组15只,即对照组、前药治疗组及前药热疗组.3组分别经腹腔注射42℃生理盐水和38℃5-FC及42℃5-FC.5-FC剂量为500 mE/(kg·d),连续21 d后,待动物自然死亡,观察自然生存期、肝脏转移率、肝脏转移结节数;切取肝脏转移瘤组织,正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠、大肠组织,行RT-PCR检测各组织CD基因表达,观察各组织病理学变化、肿瘤细胞凋亡指数.结果 目的基因在肝脏转移瘤组织中能有效表达,在正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠、大肠组织中无表达.3组的自然生存期分别为(25.80±3.65),(34.27±4.08).(41.87±3.91)d;肝脏转移率分别为100.0%(15/15).40.0%(6/15),13.3%(2/15);平均肝脏转移结节数分别为(2.93±1.16),(0.80±1.01).(0.20±0.56)个.前药治疗组和前药热疗组的自然生存率明显长于对照组(P<0.05);3组间的肝脏转移率两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).肿瘤细胞凋亡指数(AI)分别为4.59%,9.87%,17.4%,各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移有明显的靶向抑制作用.     

大蒜素对肝癌细胞生长的抑制作用

目的：探讨大蒜素对肝癌细胞生长的影响及相关机制。方法：(1)体外实验：MTT法测定不同浓度大蒜素对肝癌HepG2细胞生长的抑制作用;荧光定量PCR法测定大蒜素对HepG2细胞VEGF mRNA及ICAM-1 mRNA表达的影响。（2）在体实验：建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型24只,随机分为对照组、大蒜素处理Ⅰ组［1 mg/(kg·d)］和大蒜素处理Ⅱ组［10 mg/(kg·d)］（n=8）,4周后观察其对肿瘤生长的影响。结果：体外实验显示,不同浓度的大蒜素均能抑制肝癌细胞的生长（P＜0.01)。高浓度大蒜素能直接杀死HepG2细胞。大蒜素能下调肝癌细胞VEGF mRNA和ICAM-1 mRNA的转录（P＜0.01)。在体实验显示,小剂量和大剂量大蒜素对肝癌裸鼠皮下移植瘤均有抑制作用。对照组、大蒜素Ⅰ组和Ⅱ组肿瘤体积分别为(1 923.44±101.25) mm,(918.43±90.65) mm和(604.28±77.41）mm（P＜0.01)。结论：大蒜素在体内和体外均可抑制肝癌细胞的生长;其机制与大蒜素抑制细胞增殖和下调肝癌细胞VEGF mRNA和ICAM-1 mRNA转录有关。     

医用胶原蛋白海绵治疗重度肝破裂的临床研究

目的：探讨医用胶原蛋白海绵对重度肝破裂创面的治疗作用。方法：将重度肝破裂患者以入院先后为序，随机分成治疗组（68例）和对照组（64例）。治疗组和对照组分别用医用胶原蛋白海绵片和明胶海绵片对肝创面进行止血和填塞。结果：治疗组的止血时间为(19.65±1.28)min，术中出血量为(301.57±56.18)mL均少于对照组［分别为(34.3±1.2)min及(642.3±61.8)mL］(均P<0.05)。治疗组术后腹腔引流量为(380.45±12.34)mL,并发胆瘘(1.5%)及再出血(3.0%)均少于对照组［分别为(693.2±219.4)mL,6.3%及9.5%］(均P<0.05);治疗组术后住院时间(24.01±4.89)d短于对照组(35.8±5.9)d(P<0.05)。术后CT复查显示治疗组创面肝组织修复时间(30.30+6.42)d短于对照组(62.1±7.2)d(P<0.05)。结论：胶原蛋白海绵对肝创面止血效力强于明胶海绵，与创面的黏附力强，术后并发症少，恢复快，是一种治疗肝破裂的有效、安全而可靠的生物材料。     

卡培他滨抑制裸鼠肝癌切除术后复发转移的作用

目的探讨血小板衍化内皮细胞生长因子（PD-ECGF）依赖的化疗药卡培他滨（Capecitabine,CAP）对肝癌切除术后复发转移的作用。方法用免疫组化方法检测18例LCI-D20裸鼠人肝癌高转移模型中肝癌和肺转移灶中的PD-ECGF表达。用24只LCI-D20裸鼠,于肝癌组织原位种植后第10天行根治性肝癌切除术,术后第3天分别采用CAP和5-氟尿嘧啶治疗。停药后第3天处死裸鼠,观察肝内有无肿瘤复发。若有则测量复发灶的长短径。检测裸鼠肝功能和血浆甲胎蛋白（AFP）水平,并用HE染色检测肺转移。结果18例肝癌和肺转移灶组织中均表达PD-ECGF。CAP治疗后,肝内复发癌灶体积［（168±206）mm     

高强度聚焦超声联合赛来昔布治疗胰腺癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的研究高强度聚焦超声（HIFU）联合选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法40只裸鼠建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型，随机分对照组、HIFU组、赛来昔布组及联合组共观察40d，研究各处理因素对移植瘤生长的影响。观察4组移植瘤组织病理学变化，RT-PCR检测bcl-2、bax及HSP70的表达，免疫组化检测HSP70的表达。结果联合组移植瘤平均体积最小，赛来昔布组、HIFU组、联合组抑瘤率分别为81．3％、93％、99．7％。病理示HIFU组和联合组中见大片凝固性坏死，HIFU组可见残留癌细胞小岛而联合组未见。FT-PCR示bcl-2在各组中均表达极弱；bax在HIFU组、赛来昔布组及联合组中表达均上调；HSP70以联合组表达上调最明显。免疫组化示HIFU组、联合组HSP70呈强阳性表达。结论HIFU与赛来昔布联合对胰腺癌裸鼠移植瘤的治疗可起到协同作用。HIFU不仅可以直接杀灭肿瘤细胞，而且可以通过上调bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡；通过上调HSP70的表达激发机体的免疫反应进一步抑制肿瘤生长。     

不同压力CO2气腹对胃癌细胞裸鼠移植瘤成瘤能力的影响

目的 通过将不同压力CO2气腹环境下培养的胃癌MKN-45细胞接种于裸鼠皮下,观察CO2气腹对胃癌细胞体内生长增殖的影响.方法 将胃癌MKN-45细胞置于0、10、12和15 mm Hg CO2气腹环境下培养4 h,然后取2×106个细胞接种于裸鼠皮下,3周后处死裸鼠,测量肿瘤的体积和重量,再对各组移植瘤行HE染色和Ki-67免疫组化染色.结果 0、10、12 mm Hg CO2气腹组裸鼠移植瘤成瘤时间、肿瘤体积和重量(分别为7.8 d、7.2 d、7.8 d;1.2 cm3、1.3 cm3、1.3 cm3;1.5 g、1.9 g、1.6 g)与对照组(分别为7.3 d、1.2 cm3、1.4 g)比较差异均无统计学意义(P>0.05),15mm Hg CO2气腹组移植瘤成瘤时间(12.5 d)与对照组比较显著延长,肿瘤体积(0.5 cm3)和重量(0.5 g)与对照组比较显著下降(P<0.05).0、10、12 mm Hg CO2气腹组裸鼠移植瘤细胞内Ki-67抗原阳性率(61.2%、60.5%、63.4%)与对照组(59.6%)比较差异均无统计学意义(P>0.05),15 mm Hg CO2气腹组的阳性率(27.5%)与对照组比较显著下降(P<0.01).结论 临床常用压力CO2气腹对胃癌MKN-45细胞体内生长增殖无显著影响.     

terlipressin对肝大部切除术后早期门静脉高灌注综合征的保护性治疗研究

目的：探讨terlipressin对大鼠肝大部切除术后再灌注早期门静脉高灌注综合征的保护性治疗作用及其机制。方法：将36只大鼠随机分为特利加压素(terlipressin)治疗组（Th组,n=18）及生理盐水治疗对照组（Ch组,n=18）。两组大鼠分别在给药前及再灌注后30 min,1 h,2 h 4个时点进行血流动力学观察,并依此各再分为3亚组：Th1/2,Th1,Th2及Ch1/2,Ch1,Ch2组,每亚组6只大鼠。另20只大鼠随机分为特利加压素治疗存活组（Ts组）10只及生理盐水治疗存活对照组（Cs组）10只。采用肝大部切除术（90%）加肝门阻断（30 min）动物模型,将Th组及Ts组大鼠在肝门阻断前通过阴茎背静脉注射terlipressin,Ch组及Cs组用同法在相同的时间给予同等体积的无菌生理盐水。观察terlipressin对小体积肝大鼠生存率及血流动力学的影响。结果：所有大鼠存活超过24 h;Ts组10 d存活率（80.0%）明显高于Cs组（30.0%）（P＜0.05）。Th1/2亚组门静脉压力［（13.21±0.32）cm H2O］明显低于Ch1/2亚组的［（16±1.03）cm H2O］（P＜0.05）;Th1亚组门静脉压力降到最低,达（11.52±0.17）cm H2O,明显低于Ch1亚组的（13.5±0.18）cm H2O（P＜0.05）。与相对应组基础门静脉压力比较,Ch1/2亚组显著性增加（P＜0.05）。Th1/2亚组门静脉血流［（7.21±0.21）mL/min］与Ch1/2亚组［（9.50±0.35）mL/min］比较, Th1亚组［（6.11±0.28）mL/min］与Ch1亚组［（6.99±0.19）mL/min］比较,差异均有统计学意义。同时,与相对应基础门静脉血流量比较,Ch1/2亚组显著增加（P＜0.05）。Th1/2［（88.12±1.28）mmHg］,Th1［（80.83±1.79）mmHg］及Th2［（76.29±0.89）mmHg］亚组平均动脉压明显高于相对应的Ch1/2［（57.97±2.01）mmHg］,Ch1［（59.86±1.75）mmHg］及Ch2［（63.71±1.37）mmHg］亚组（均P＜0.05）。Th1/2,Th1,Th2亚组亦显著高于相应的基础平均动脉压（均P＜0.05）。两组各亚组之间及各组内每个亚组与基础中心静脉压比较差异无统计学意义。结论：肝大部切除术后肝门静脉高灌注状态属一过性改变。terlipressin能有效缓解门静脉高灌注状态,可以降低门静脉压力及血流量,能显著提高肝大部切除术后小体积肝存活率。     

去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制

目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制。方法 在建立裸鼠胆囊癌移植瘤动物模型的基础上进行肿瘤增殖、侵袭、转移体内干预实验,实验分空白对照、氟尿嘧啶、NCTD、NCTD＋氟尿嘧啶4组。6周末应用链霉素亲和生物素复合物（SABC）法检测移植瘤增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67、细胞周期素D1（cyclin D1）、p27、Bcl-2蛋白,逆转录PCR（RT-PCR）检测PCNA、cyclin D1、p27、Bcl-2、Bax、存活素（Survivin）基因mRNA。HE染色观察瘤周癌细胞浸润、侵袭,解剖显微镜下观察肺组织转移瘤结节,并采用SABC和RT-PCR检测nm23、金属蛋白酶2（MMP2）及其组织抑制剂（TIMP2）蛋白和mRNA。结果 NCTD组增殖相关PCNA、Ki-67、cyclin D1蛋白表达下降,p27蛋白表达上升;PCNA mRNA、cyclin D1 mRNA表达下降,p27 mRNA表达增高。NCTD组凋亡相关Bcl-2蛋白表达下降;Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达下降,Bax mRNA表达增高。NCTD显著减少荷瘤鼠移植瘤的瘤周癌细胞浸润和肺转移结节（P〈0．01）;NCTD组转移相关MMP2蛋白表达下降,nm23、TIMP2蛋白表达上升;nm23-H,mRNA、TIMP2 mRNA表达增高。结论 NCTD抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖、侵袭和转移的机制可能与NCTD干扰胆囊癌移植瘤细胞周期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻止细胞迁移运动,以及影响细胞增殖、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞基质溶解和转移相关基因蛋白表达有关。