妇科腹腔镜手术对机体腹膜形态学的影响

目的 探讨妇科腹腔镜手术对机体腹膜形态学的影响。方法 将40例子宫肌瘤或单纯卵巢囊肿患者(排除腹膜炎症患者)随机分别进行腹腔镜手术和开腹手术，于手术O、30、60、90及120min分别采集壁层腹膜。对其进行透射电镜(TEM)和扫描电镜(SEM)观察腹膜间皮细胞形态学变化。结果 腹腔镜组充气后间皮细胞迅速肿胀，60min可见腹膜间皮细胞间连接断裂，基底膜裸露，120min更明显，而在开腹组间皮质细胞未见明显变化，90min细胞间连接偶可见断裂。结论 妇科腹腔镜组与开腹组相比，改变了腹膜的形态学，而且与充气时间有关，可能有利于腹腔内恶性肿瘤的转移。     

MMP-1及TIMP-1在大鼠肠粘连组织中的表达及其意义

目的通过大鼠肠粘连动物模型,检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在肠粘连组织及正常组织中的表达,研究MMP-1和TIMP-1在肠粘连发病中的作用。方法选取SD雄性大鼠70只随机分为3组:10只作为正常组;观察组30只刮伤其回肠浆膜,创面滴无水酒精,钳夹盲肠系膜动脉制成损伤性肠粘连模型;对照组30只大鼠与观察组一样麻醉、开腹,但不动肠组织,直接关腹。观察组及对照组分别于造模后2、7、14d3个时相点各取10只大鼠,处死并分别取小肠浆膜层浆膜粘连面组织,应用免疫组化和图像分析的方法测定MMP-1和TIMP-1在肠粘连组织及正常肠组织中的蛋白表达。结果 (1)造模术后2d,观察组中MMP-1和TIMP-1的含量均升高(P均<0.01),MMP-1升至峰值。(2)造模术后7d,观察组MMP-1含量降低,而TIMP-1的含量升高至峰值,与术后2d及对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。(3)造模术后14d,观察组MMP-1、TIMP-1的含量均下降,与术后2、7d及对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。(4)对照组各时相点两两比较,无明显差异(P均>0.05)。结论 MMP-1、TIMP-1的活性变化是肠粘连形成的重要调节因素之一。     

二氧化碳气腹和无气腹腔镜手术对腹膜形态学的影响

目的:探讨CO2气腹和无气腹腔镜手术对腹膜形态学的影响。方法:对38例子宫肌瘤患者(排除腹膜炎症患者)分别进行CO2气腹腹腔镜手术(有气腹腔镜组,n=20)和无气腹腔镜手术(无气腹腔镜组,n=18),于手术0、30、60、90、120min分别采集壁层腹膜,对其行透射电镜和扫描电镜观察腹膜间皮细胞形态学变化。结果:有气腹腔镜组充气后间皮细胞迅速肿胀,60min时可见腹膜间皮细胞间连接断裂,基底膜裸露,120min时更明显;而在无气腹腔镜组间皮细胞未见明显变化,120min时仅见细胞肿胀。结论:CO2气腹腹腔镜手术与无气腹腔镜手术相比,改变了腹膜的形态学,而且与充气时间有关,可能有利于腹腔内恶性肿瘤的转移     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1在大鼠肠粘连形成过程中的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织抑制剂-1(TIMP-1)在术后肠粘连形成过程中的表达变化及其意义。方法:用干纱布擦伤回肠浆膜,制成大鼠肠粘连模型,采用免疫组化和图像分析方法,与对照组比较,观察术后2、7、14d时粘连肠组织中MMP-9及TIMP-1的表达变化。结果:与对照组比较,术后2d时模型组织中MMP-9的表达显著增加(P<0.05),而术后7、14d时粘连组织中MMP-9的表达较对照组均显著减少(P<0.01);术后各时相点时粘连肠组织中TIMP-1的表达均显著高于对照组(均P<0.05)。结论:MMP-9及TIMP-1在术后肠粘连的形成过程中发挥着重要的作用。     

不同剂量脂多糖对大鼠腹膜形态和转运功能的影响

[目的]探讨不同剂量的脂多糖（LPS）对大鼠腹膜形态和功能的影响。[方法]42只SD雄性大鼠按不同的LPS剂量随机分为四组,即A组（6只）：正常对照组。B组（12只）：LPS 0.3 mg/kg组;C组（12只）：LPS 0.6 mg/kg组;D组（12只）：LPS 1.2 mg/kg组。B、C、D组在d1、d3、d5、d7腹腔注射不同剂量LPS。于2、4周每组分别取6只,10%水合氯醛麻醉后行腹膜转运功能实验,术后采集壁层腹膜标本作光镜检查。[结果]不同剂量的LPS组2周时腹膜结构和功能均有明显受损,LPS的剂量与厚度呈显著正相关（r=0.628,P=0.005）,与超滤量显著负相关（r=-0.587,P=0.03）,各组葡萄糖转运量与对照组相比均有显著增加。停止LPS刺激3周后腹膜厚度及超率量与2周相比无明显改变,间皮细胞损伤有所减轻,葡萄糖转运恢复正常。[结论]不同剂量的LPS对大鼠腹膜形态结构和功能均有明显影响,腹膜厚度和超滤量与LPS剂量相关。停止LPS刺激3周后间皮细胞结构和小分子物质转运功能有所恢复。     

高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨高浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含60、120 mmol/L葡萄糖的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含120 mmol/L甘露醇的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cad-herin、α-SMA、Collagen I mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖(60、120 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I mRNA和α-SMA蛋白表达水平显著增加(P0.05);大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cad-herin蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论高浓度葡萄糖能上调α-SMA、Collagen I表达和下调E-cadherin表达,高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

医用透明质酸钠预防肠粘连松解术后再次粘连的实验研究

目的 探讨医用透明质酸钠对肠粘连松解术后再次粘连的预防作用。方法 35只大鼠制作肠粘连模型 ,于术后第7d剖腹观察粘连情况 ,选择发生I～II级粘连的大鼠20只分成A、B两组 ,每组各10只 ,A组将粘连处松解后即关腹 ,B组将粘连处松解后于创面处注射医用透明质酸钠后关腹。二次手术后第7d处死动物 ,观察各组肠粘连情况 ,并做统计学分析。结果 两组粘连分级差异有显著性意义(p<0.01)。结论 医用透明质酸钠可减少肠粘连松解术后再次粘连的程度。     

高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨高浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化（EMT）的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含60、120 mmol/L葡萄糖的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含120 mmol/L甘露醇的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cad-herin、α-SMA、Collagen I mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖（60、120 mmol/L）刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I mRNA和α-SMA蛋白表达水平显著增加（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cad-herin蛋白表达水平显著下降（P〈0.05）。结论高浓度葡萄糖能上调α-SMA、Collagen I表达和下调E-cadherin表达,高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

醛固酮受体拮抗剂联合ACEI抗腹膜纤维化机制的研究

目的①药物干预腹膜纤维化的机制研究;②观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、C-JUN/AP-1在大鼠腹膜间皮细胞的表达及其在药物干预后的变化,探讨腹膜透析后腹膜纤维化的机制及解决办法。方法50只Wistar大鼠随机分5组。除A组余腹腔内每日注入20ml4.25%百特透析液,试验第1、3、5、7d腹腔注射脂多糖(LPS)0.6ml/(kg·h),B组腹膜纤维化模型组;C组西拉普利10mg/(kg·d)灌胃;D组安体舒通100mg/(kg·d)灌胃。E组联合给药组。30d后收集大鼠腹膜做病理(HE染色,Masson染色),免疫组化查腹膜间皮细胞MCP-1、C-JUN/AP-1的表达,并腹膜透析液计数腹水中细胞总数和巨噬细胞数及测定转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果给药组(C、D、E组)的腹膜病理改变比模型组(B组)轻,转化生长因子-β的浓度下降具有统计学意义。各组腹膜间皮细胞均有MCP-1的表达,毛细血管和小静脉内皮细胞都可见其表达,联合给药组腹膜纤维化程度最轻,腹水巨噬细胞计数少,MCP-1、C-JUN/AP-1的表达少。结论联合应用醛固酮(ALDO)受体拮抗剂及ACEI能有效的防治腹膜纤维化。机制可能为抑制腹膜间皮细胞C-JUN/AP-1表达,在转录的水平上降低TGF-β活性,并抑制MCP-1表达,抑制腹膜炎性反应,减轻纤维化。     

高糖、尿毒症血清对人腹膜间皮细胞VEGF表达的影响

目的高糖、尿毒症血清对人腹膜间皮细胞VEGF表达的影响。方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法来观察高糖、尿毒症血清对人腹膜间皮细胞VEGF表达的影响。结果高糖、尿毒症血清组VEGF表达明显高于正常对照组。结论高糖、尿毒症血清可促进人腹膜间皮细胞VEGF的表达,可能导致腹膜新生血管的形成,从而引起腹膜超滤衰竭。     

结核性腹膜炎彩色多普勒超声诊断分析

目的 通过对275例结核性腹膜炎患者的超声影像及病理分析，以及抗痨治疗有效，以对照研究的方法，以增强提高超声诊断。方法 应用彩色超声检查，观察腹膜壁层、肠壁浆膜层和大网膜的增厚情况，可对结核性腹膜炎进行诊断。结果 发现腹膜腔内有腹水时，注意腹水无回声区内有无条状或网格状光带回声及腹水透声情况，并观察腹膜壁层、肠壁浆膜层增厚及腹水内条状或网格状光带，结核性腹膜炎主要是由于腹膜充血、水肿、毛细血管扩张而致体渗出和大量纤维蛋白渗出、沉着，腹膜纤维化或肉芽组织增生所致；大网膜增厚主要是结核杆菌感染引渗出、增殖、干酪样病变所致。结论 应用彩色超声检查，观察腹膜壁层、肠壁浆膜层和大网膜的增厚情况，可对结核性腹膜炎进行诊断。     

影像学检查病案精选（二）

全身播散性结核病,是由肺、淋巴结、肠、肾、骨等结核病灶破溃入血管,经血液循环至脏器或组织的重型结核感染。好发于脑及腑膜、脊髓及脊膜、肺及胸膜、肠及腹膜等部位,多见于青少年。病理上,受累脏器或组织分布大量结核结节、炎性反应、纤维蛋白性渗出与粘连等改变,临床上,发病早期全身结核毒性症状明显,并可伴有罹疾脏器体征及实验室检验阳性反应。     

赖诺普利对腹膜纤维化大鼠腹膜组织TGF-β1表达的影响

目的研究赖诺普利对腹膜纤维化大鼠腹膜细胞因子的影响,探讨赖诺普利对腹膜纤维化的作用及可能的机制。方法 36只SD大鼠(6～8周龄,体重180～200g)随机分为3组,每组12只。生理盐水(NS)组:每日腹腔内灌注生理盐水15ml,作为正常对照;模型(PDF)组:每日腹腔内直接注射4.25%含糖透析液15ml,并在第7、14、21、28天加入红霉素6.25万单位,建立腹膜纤维化模型;赖诺普利(LIS)治疗组:与PDF组同样方法建立腹膜纤维化模型,在此基础上,每日每只大鼠灌胃赖诺普利胶囊0.8mg/100g体重进行治疗。上述各组大鼠均于腹腔注射35d后处死;并取壁层腹膜(沿腹中线两侧中部避开注射部位)和脏层腹膜(肠系膜)组织观察其血管计数及组织学改变;用免疫组化方法测定各组的纤维连接蛋白(FN)以及转化生长因子(TGF)-β1的表达水平。结果组织形态学上,PDF组中腹膜组织明显增厚,炎细胞浸润,纤维样物质增生,而LIS治疗组腹膜纤维化程度明显减轻。LIS组大鼠腹膜血管计数较PDF组明显减少[(4.17±1.11)vs(7.33±1.61)个/视野,P<0.05];免疫组化分析,LIS组FN的表达率[(56.21±3.05)%vs(71.51±4.76)%,P<0.05]及TGF-β1的表达率[(48.77±2.68)%vs(66.74±2.47)%,P<0.05]较PDF组均明显减低。结论赖诺普利可下调腹膜组织中TGF-β1的表达,减少细胞外基质FN的积聚,改善腹膜纤维化,发挥保护腹膜的作用。     

酸性成纤维细胞生长因子表达对急性放射性皮肤溃疡创面修复的影响

目的：探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达和意义。方法：实验于1999—06／2004-12在军事医学科学院完成。选取二级健康雌性Wistar大鼠80只，随机分为照射组40只、创伤组30只、正常对照组10只。照射组以^60Coγ射线50Gy单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型，照射部位为双后大腿、臀部及全尾；创伤组于背部制作直径1．5cm单纯皮肤伤口动物模型；正常对照组未作任何处理。采用免疫组化、原位杂交等方法检测创面内酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达。400倍条件下光镜观察其相对含量，以视野内阳性细胞数量为准，分为阴性（视野内无阳性信号）、弱阳性（视野内可见10个以下阳性信号）、阳性（视野内可见11～30个阳性信号）、强阳性（视野内可见30个以上阳性信号）。结果：实验共纳入80只大鼠，进入结果分析73只，死亡7只。①照射组与创伤组大体观察：照射组照射后1-7d未出现异常反应，第9天出现尾根部红肿及足底轻度红肿，第28天尾根部与大腿内侧脱毛、糜烂及浅小溃疡达高峰，第35天伤口仍未愈合，溃疡周围可见新生上皮迟缓长入，第55天溃疡周围新生上皮部分覆盖创面，伤口有收缩趋势，但仍未愈合。创伤组皮肤伤口均经历炎症渗出、伤口收缩、瘢痕愈合阶段，伤后1～2d炎性渗出较多，第3天伤口开始收缩，伤后18d时伤口全部愈合。②照射组与创伤组基本病理学变化：照射组：溃疡前期表皮细胞及毛囊上皮肿胀、核固缩、碎裂，真皮及皮下组织出现充血性血管反应，胶原纤维肿胀、融解、断裂、水肿、排列紊乱，并有灶状表皮浅层缺失灶；溃疡期溃疡表面为坏死组织层，其下为增生不良的肉芽组织，其内极少见新生血管，胶原纤维变性、融解、断裂、水肿，可见成纤维细胞松散聚集形成的细胞团。创伤组：伤后1～3d，创面大量炎细胞、浆液和纤维素渗出，成纤维细胞数量增加，散在肉芽组织形成；伤后5～9d，肉芽组织增殖达到高峰，上皮细胞增殖旺盛；伤后11d，伤口逐渐愈合；伤后11-21d，肉芽组织减少，由瘢痕组织取代；伤后21～28d，成纤维细胞数量明显减少，胶原纤维逐渐增宽呈条束状。③酸性成纤维细胞生长因子及其受体的免疫组化及原位杂交结果：正常对照组：皮肤内无明显的酸性成纤维细胞生长因子及其受体的阳性信号。创伤组：伤后5～10d。创面肉芽组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达呈强阳性，创面愈合后表达迅速减弱。照射组：形成溃疡前（照射后1～11d）组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达逐渐增强，呈阳性；溃疡形成后（照射后14～28d）酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达较创伤组伤后5-10d明显减弱。结论：急性放射性皮肤溃疡内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达的减弱可能与其愈合延迟有关，早期应用生长因子制剂可能有助于溃疡的愈合。     

直肠恶性间皮瘤误诊为卵巢癌一例并文献复习

<正>恶性间皮瘤是一种起源于浆膜表面间皮细胞的高度恶性肿瘤~([1-3]),多见于胸膜腔、腹膜腔、心包膜及鞘膜等部位~([4-7]),其中以胸膜腔高发,其次是腹膜腔~([1,8]),而直接起源于直肠的恶性间皮瘤临床罕见。有文献报道可见起源于阑尾的原发性间皮瘤~([9]),亦可见胸膜恶性间皮瘤术后及腹膜恶性间皮瘤的肠道     

附子干姜汤加味治疗阑尾切除术后肠粘连的病案分析2例

<正>肠粘连主要是由于肠管与肠管间、肠管与腹膜间、肠管与腹内脏器间出现异常黏附,以此生成膜状或者索带状粘连[1]。在临床上,诱发肠粘连病症的原因有许多,根据病因学角度进行分析,除去先天因素以外,主要以损伤、炎症为主[2]。80%以上肠粘连是由外科手术导致的术后并发症,另外,创伤、腹腔感染以及异物刺激均有引发肠粘连可能,极少数肠粘连由先天疾病导致[3]。肠粘连患者的临床症状与粘连部位和粘连程度有密切关联,症状也有所差异,病情轻度患者没有异常不适症状亦或偶尔进食后容易出现腹痛、腹胀等症状,病情严重患者会出现腹痛、腹     

晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨晚期糖基化终产物对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含40 mmol/L晚期糖基化终产物(AGEs)、80 mmol/L AGEs的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含80 mmol/LBSA的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGF mRNA的表达;应用Western blot检测E-cadher-in、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果①AGEs(40 mmol/L、80 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;②AGEs(40 mmol/L、80mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGF mRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05);③AGEs(40 mmol/L、80 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 AGEs能上调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达和下调E-cadherin表达,AGEs诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

骨形成蛋白-7对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化的影响

目的探讨骨形成蛋白-7(BMP-7)对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响。方法晚期糖基化终产物诱导发生上皮-间叶转化的体外培养大鼠腹膜间皮细胞,分别经含5 ng/mL及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基和含10 ng/mL BMP-7及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基培养48 h,以含80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基为对照,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen I)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果 BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGFmRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 BMP-7能上调上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin表达和下调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达,BMP-7能逆转晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

腹腔镜治疗小儿肠粘连分析(附27例报告)

目的探讨治疗小儿粘连性肠梗阻的新方法，即腹腔镜下治疗小儿术后粘连性肠梗阻的可行性和适应证。方法对1994-2004年10月因粘连性肠梗阻腹腔镜下肠粘连松解术的27例病人进行回顾性分析。结果该组病例均获满意的疗效，无术后并发症。均随访至今无复发。结论腹腔镜肠粘连松解术创口小、腹膜创面少、操作轻柔、腹腔干扰少，能较大限度地减少术后腹腔内再粘连，为粘连性肠梗阻的外科治疗提供了一种新方法。     

鱼肝油酸钠治疗兔人工气胸的实验研究

目的 建立兔的人工气胸模型，探索鱼肝油酸钠治疗自发性气胸的机理。方法 (1)选择24只成年兔分为实验组和对照组，全部兔制成人工气胸模型，对照组放颈动脉血处死，实验组于气胸之胸腔内注入鱼肝油酸钠0．2ml＋盐酸利多卡因0．4ml，反复转动体位，放养笼中，经1、2、3、7、14天后用上述方法处死，剖胸观察胸腔及肺表面改变情况，并切取肺破裂口及同侧其他肺叶组织5块，送病理组织学检查。结果 胸腔脏、壁层胸膜全部光滑，无粘连，无积液，肺表面正常；肺破裂口处组织学改变：l天组，部分肺泡萎缩，中性粒细胞、淋巴细胞浸润，少数肺泡有出血；2天组，部分肺组织出血、坏死，中性粒细胞浸润，肺内灶性纤维组织增生；3天组，肺组织灶性纤维组织修复；7天和14天组元异常改变；其他肺叶组织均有上述改变，但较轻。结论 鱼肝油酸钠在胸腔及肺表面起轻度化学炎症反应，使肺大疱萎缩和破裂口纤维组织增生、修复，破裂口愈合。