高压氧对血管性痴呆大鼠学习,记忆功能的影响

目的：探讨高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ氏血管闭塞改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型。用高压氧进行治疗，水迷宫和跳台试验观察痴呆大鼠治疗前后学习、记忆功能的变化。结果：ＨＢＯ１组和ＨＢＯ２组，经过２０次高压氧治疗后，其在水迷宫和跳台试验中的成绩比未治疗组有明显提高。结论：高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能有改善作用。     

低浓度神经生长因子对癫痫大鼠空间学习记忆能力的影响及机制研究

目的:探讨低浓度神经生长因子(NGF)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组、癫痫模型组和NGF组。采用PTZ慢性点燃SD大鼠癫痫模型,并对模型组大鼠腹腔注射低浓度NGF,大体观察各组大鼠癫痫行为学;应用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,应用Western Blotting检测各组大鼠海马转录因子CREB、磷酸化的CREB(p-CREB)和突触后蛋白PSD95的表达变化。结果:模型组和NGF组大鼠出现典型癫痫发作的行为学改变,后者经NGF干预后未出现明显改善。模型组大鼠空间学习记忆能力受损,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间较短(P<0.05),p-CREB和PSD95表达水平较对照组和NGF组降低(P<0.05);NGF组大鼠空间学习记忆能力改善,其逃避潜伏期变短,目标象限停留时间明显延长,p-CREB和PSD95表达水平接近对照组。结论:PTZ点燃癫痫大鼠的空间学习记忆能力受损;NGF可以通过提高p-CREB和PSD95的表达水平改善癫痫大鼠的空间学习记忆能力。     

睡眠剥夺对大鼠学习记忆及脑细胞超微结构的影响及红景天提取物干预研究

目的探讨红景天提取物对睡眠剥夺大鼠学习记忆及脑细胞超微结构的影响。方法采用改良多平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,采用迷宫法检测大鼠学习记忆能力,采用透射电子显微镜对脑细胞超微结构进行观察。结果睡眠剥夺前各组学习记忆基本一致,睡眠剥夺组(SD组)随睡眠剥夺时间的增加,出现学习障碍,反应时间较空白对照组(CC组)和环境对照组(TC组)明显增加(p<0.05,相似文献   

立体定向移植骨髓间充质干细胞改善血管性大鼠的学习记忆能力

背景：大量的实验证明将骨髓间充质干细胞移植到复制的中枢神经系统疾病大鼠模型后,能迁移到损伤部位,表达神经细胞的潜在特性并且提高神经功能。 目的：验证骨髓间充质干细胞对拟人类血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用。 方法：分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,于细胞移植前掺入10 mg/L的BrdU进行标记。建立Wistar大鼠血管性痴呆样学习记忆障碍动物模型,随机分为模型组、假手术组与移植组。移植组致伤后第14天,通过立体定向途径移植骨髓间充质干细胞到大鼠海马,假手术组给予等量生理盐水,模型组大鼠不做处理。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。损伤后第90天处死大鼠,观察海马组织有无Brdu+神经元特异性烯醇化酶、Brdu+胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学双染阳性细胞,并且观察从侧脑室到海马是否存在神经元前体细胞的标志Doublecortin (DCX)吻侧迁移流。 结果与结论：①移植组大鼠采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力逃避潜伏期及跨越平台次数优于模型组及假手术组(P < 0.05)。②移植组大鼠海马组织及其周围可见免疫组织化学双染阳性细胞,但未见从侧脑室到海马关于神经元前体细胞的标志Doublecortin (DCX)吻侧迁移流。结果提示,骨髓间充质干细胞移植可以促进脑损伤大鼠的神经功能的恢复,其机制可能与移植细胞分化为神经元样和神经胶质细胞样细胞,并分泌或促进宿主分泌神经营养因子有关。     

EGCG对血管性痴呆Wistar大鼠学习记忆功能及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法 3-4月龄Wistar大鼠70只,用线栓法建立血管性痴呆(VD)动物模型,随机分为5组:假手术组,模型组、对照组、EGCG高剂量治疗组(6mg/kg/d)、EGCG低剂量治疗组(2mg/kg/d)。水迷宫实验检测动物的学习记忆能力,免疫组化、Wstern Blot方法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果水迷宫结果显示:模型组动物水迷宫潜伏期较假手术组明显延长(P<0.05),EGCG高低剂量治疗组VD动物的水迷宫潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05)。免疫组化和Western Blot结果显示:与假手术组相比模型组动物Bax蛋白表达上升(P<0.05),Bcl-2(P<0.05)蛋白表达下降,EGCG治疗组Bax蛋白表达下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。结论 EGCG明显改善VD动物模型的学习记忆能力,可能与诱导脑组织Bcl-2蛋白表达及降低Bax蛋白表达量有关。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠空间学习记忆和海马NMDAR1表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆(VaD)大鼠空间学习记忆和海马N-甲基-D-天冬氨酸型离子型谷氨酸受体1型亚单位(NMDAR1)表达的影响。方法:采用四血管阻断法制备VaD大鼠模型,设立假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg/d,灌胃30 d)和银杏叶提取物组(50 mg/kg/d,灌胃30 d)。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆的改变,采用免疫组化和Western blot技术检测大鼠海马神经元NMDAR1蛋白水平的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NMDAR1的mRNA表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠水迷宫逃避潜伏期延长,撤后台靶象限平均探索次数减少(P<0.05),银杏叶提取物明显改善了VaD大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆成绩(P<0.05);假手术组、尼莫地平组与银杏叶提取物组之间比较无统计学差异(P>0.05)。模型组大鼠的NMDAR1蛋白及其mRNA在海马CA1区的表达水平较假手术组明显降低(P<0.05);银杏叶提取物组大鼠海马的NMDAR1蛋白及mRNA表达水平较模型组明显升高(P<0.05)。结论:银杏叶提取物可以减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤,这可能与上调海马组织内NMDAR1蛋白及mRNA的表达密切相关。     

氢气对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆障碍的干预作用

目的: 观察氢气(H₂)对慢性低氧(O₂)高二氧化碳(CO₂)模型大鼠学习记忆的干预作用。方法: 将通过八臂迷宫训练的24只清洁级雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(NC)、低O₂高CO₂+生理盐水组(MS)、低O₂高CO₂+H₂(MH),每组8只。NC组于常温常压条件下饲养,MS组和MH组置于O₂浓度9％-11％ 和CO₂ 浓度5％-6％的舱内饲养,每天8 h,每周6 d,持续4周,其余时间饲养条件与NC组相同。每天出舱后,MS组腹腔注射生理盐水,MH组腹腔注射饱和H₂水,剂量均为5 mL/kg。4周后,八臂迷宫测试3组大鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附法检测海马8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;分光光度计检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;显微镜下观察3组大鼠海马超微结构及神经元凋亡小体数量。结果: (1)与NC组比较,MS组和MH组工作记忆错误(WME)次数增加,海马8-OHdG和血清MDA含量增加,血清SOD活性降低,海马部位细胞结构排列紊乱,尼氏体形状和数量均有改变,凋亡细胞明显增多。(2)与MS组相比,MH组WME次数减少,海马8-OHdG和血清MDA含量降低,血清SOD活性增加,细胞结构较整齐,尼氏体丰富完整,凋亡神经元数量明显减少。结论: H₂改善低O₂高CO₂大鼠学习记忆障碍,可能与减少神经元凋亡和氧化应激损伤有关。     

铝对大鼠学习记忆的影响及海马CA_3区突触界面结构改变的实验研究

目的　探讨铝对大鼠学习记忆的影响及海马 CA3区突触界面结构的变化。方法　采用电迷宫测试行为学反应 ,采用电镜技术及体视学方法研究突触界面结构。结果　实验组通过迷宫时间显著延长 (P <0 .0 1) ,同时伴随突触丢失 ,突触后膜致密物质变薄 (P <0 .0 1) ,细胞器有病理性改变。结论　铝可致学习记忆功能障碍 ,这一改变与突触可塑性密切相关     

电磁脉冲辐射致大鼠皮层神经元超微结构损伤效应及对空间学习记忆能力的影响

目的:电磁脉冲辐射(electromagnetic pulse,EMP)可以引起中枢神经系统(CNS)损伤和神经行为学的改变。因此,研究EMP对CNS短期的生物学效应具有重要意义。方法:本文通过电子显微镜技术和Morris水迷宫技术,研究了场强为400 kV/m,脉冲为200次的EMP辐射后短时间内对大鼠皮层神经元超微结构及空间学习记忆能力的影响。结果:辐照射后6 h的大鼠皮层神经元超微结构显示,神经元胞核内异染色质增多;核膜有不同程度凹陷、破损及皱缩。胞质内有明显的线粒体肿胀;胞内粗面内质网呈囊性变、脱颗粒。EMP辐射后24 h时,部分神经元出现染色质浓集、边移,甚至细胞核明显皱缩而失去结构,类似凋亡细胞特点,并有凋亡小体出现。Morris水迷宫结果显示,与正常对照组相比,EMP损伤后,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);动物在平台象限停留时间明显缩短(P<0.01)。结论:400 kV/m的EMP可引起大脑皮层神经元超微结构发生损伤,且导致实验动物空间学习记忆能力的下降。     

吸食安钠咖对大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的 探讨吸食安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响。 方法 取33只SD大鼠随机分为对照组（C）、安钠咖小剂量组（A-LD）和安钠咖大剂量组（A-HD）,每组11只,连续60 d灌胃给药1次/日（C组予生理盐水1 mL,A-LD组予安钠咖溶液60 mg/kg,A-HD组予安钠咖溶液120 mg/kg）。通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和Western blot检测海马突触素（synaptophysin,SYN）和突触后致密蛋白95（postsynaptic density 95,PSD95）表达,Golgi染色检测海马CA1区树突棘密度,透射电镜和体视学方法检测海马CA1区突触数密度（Nv）和面密度（Sv）。 结果 Morris水迷宫实验显示,与C组比较,A-LD组大鼠逃避潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台次数无统计学差异（P>0.05）,A-HD组逃避潜伏期明显延长,目标象限停留时间和穿越平台次数明显减少,差异具有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学染色和Western blot结果显示,与C组比较,A-LD组海马SYN和PSD95表达无统计学差异（P>0.05）,A-HD组海马SYN和PSD95表达明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。Golgi染色和透射电镜技术结果显示,与C组比较,A-LD组树突棘密度、Nv和Sv无统计学差异（P>0.05）,A-HD组树突棘密度、Nv和Sv都明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。 结论 大剂量吸食安钠咖可降低大鼠海马突触可塑性,导致学习记忆能力受损。     

姜黄素对gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制研究

目的:探讨姜黄素改善HIV-1包膜糖蛋白gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制.方法:用gp120侧脑室灌注制备拟艾滋痴呆症动物模型,并用水迷宫实验观察侧脑室灌注gp120造成的大鼠认知功能的障碍. SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组.除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5 μL的gp120,连续3 d.第4天开始,姜黄素低、中、高剂量治疗组分别给予50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14 d.然后各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行NMDA2B受体免疫组化染色.结果:50 ng/d的gp120侧脑室灌注3 d,可制备拟艾滋痴呆症动物模型. Morris水迷宫可见模型组大鼠逃避潜伏期与对照组相比明显延长(P<0.05),姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组相比缩短,其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05).免疫组化结果显示模型组大鼠海马内N-甲基天冬氨酸受体(NMDA2B)的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组NMDA2B受体的表达与模型组相比有所上调.结论:gp120侧脑室灌注可制备拟艾滋痴呆症动物模型,姜黄素具有改善侧脑室灌注gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与对抗NMDA2B受体表达下调有关.     

脑纹状体内植入CREB基因修饰的BMSCs对帕金森大鼠学习记忆能力影响的实验研究

目的:探讨脑纹状体内植入环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对帕金森病(PD)大鼠学习记忆能力影响。方法:向36只Wistar大鼠脑纹状体内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型,造模后第2周腹腔注射阿扑吗啡(APO)诱导转圈,30 min内每分钟旋转超过7圈即为造模成功。选取造模成功的大鼠30只,随机分为PBS注射组、BMSCs移植组、CREB-BMSCs移植组,各组大鼠分别注射10μl PBS、BMSCs、CREB基因修饰的BMSCs(CREB-BMSCs),移植2周、5周、8周后,腹腔注射APO诱导大鼠转圈,记录并比较各组大鼠旋转圈数,采用Morris水迷宫实验检测移植后PD大鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测移植后PD大鼠脑纹状体内p-CREB蛋白水平。结果:移植2周、5周、8周后,BMSCs移植组PD大鼠旋转圈数明显低于PBS注射组(P<0.05),CREB-BMSCs移植组PD大鼠旋转圈数明显低于BMSCs移植组(P<0.05);BMSCs移植组PD大鼠在Morris水迷宫目标象限内的停留时间...     

异丙酚预处理对心肺复苏后大鼠学习记忆能力及海马神经元的保护作用

目的:观察异丙酚(propofol,PPF)预处理对心肺复苏后大鼠学习记忆能力的影响以及海马神经元的保护作用。方法:将80只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、复苏+英脱利匹特对照组(R+intralipid)、复苏+异丙酚低剂量预处理组(R+PPF 10 mg/kg)、复苏+异丙酚高剂量预处理组(R+PPF 50 mg/kg)。实验组窒息前10 min腹腔注射10%异丙酚10 mg/kg或50 mg/kg。建立大鼠心肺复苏模型,并在复苏后3 d进行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,海马Nissl染色观察神经元损伤情况,Western blot检测caspase-3的表达变化。结果:与正常对照组大鼠相比,复苏后大鼠出现明显的学习记忆能力的降低(P<0.05),异丙酚预处理则能显著改善复苏导致的行为学改变(P<0.05)。Nissl染色结果表明,心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元排列稀疏、紊乱,细胞间隙增大。异丙酚预处理(10 mg/kg或50 mg/kg)后,神经元的数量和排列模式均有显著改善。Western blot结果显示心肺复苏后,海马caspase-3的表达显著升高。而异丙酚预处理(10 mg/kg或50 mg/kg)组caspase-3的表达与英脱利匹特对照组相比显著降低(P<0.05)。结论:异丙酚预处理可能通过改善心肺复苏后的神经元损伤而发挥脑保护作用。     

褪黑素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马CA3区神经元的保护作用

目的 观察褪黑素(MT)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及海马CA3区神经元的保护作用.方法 随机将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、AD模型组与MT治疗组.采用右侧海马CA1区注射β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)构建AD动物模型,MT治疗组以MT(10mg/kg·d)腹腔注射,正常对照组与AD模型...     

益气活血方对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

目的：探讨益气活血方(YQHXD)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠学习记忆功能,海马区突触超微结构及脑源性神经营养因子(BDNF)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白的影响。方法：采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(I/R组)及YQHXD低、中、高剂量组,并设置假手术(sham)组作为对照,每组12只。YQHXD低、中、高剂量组分别按照4.2、8.4和16.8 g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,sham组和I/R组给予等体积生理盐水,于用药14 d后采用Longa评分法观察各组大鼠神经功能缺损情况,Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习与记忆功能,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血侧海马CA1区及齿状回(DG)病理变化,透射电镜观察海马区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和结构变化,Western blot检测海马组织BDNF、SYN和PSD95蛋白表达水平。结果：与sham组比较,I/R组大鼠神经功能缺损评分显著增高(P<0.01),水迷宫逃避潜伏期显著延长...     

间歇性饥饿对亚硝酸钠所致大鼠海马神经细丝过度磷酸化及空间学习记忆损伤的改善作用

目的探讨间歇性饥饿对亚硝酸钠诱导的大鼠海马神经细丝(NF)过度磷酸化及空间学习记忆的影响。方法 36只大鼠随机分为对照组、亚硝酸钠组、饥饿+亚硝酸钠组,每组12只。亚硝酸钠组大鼠饮亚硝酸钠水[水中溶入亚硝酸钠粉剂100 mg/(kg·d)],正常喂食;饥饿+亚硝酸钠组大鼠饮亚硝酸钠水,采取饥饿2d,恢复喂食3d的喂食方法,喂养60 d后通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马NF磷酸化水平与分布。结果与对照组相比,亚硝酸钠组大鼠第2天至第7天的潜伏期[(53.34±5.28)s,(35.15±10.29)s,(23.52±9.50)s,(14.49±8.70)s,(16.87±8.77)s,(12.31±7.12)s]明显大于对照组[(31.24±8.53)s,(12.41±6.54)s,(10.49±6.43)s,(8.61±2.56)s,(7.25±2.12)s,(6.03±1.92)s](P0.01或P0.05),跨越平台的次数(1.18±0.82)明显小于对照组(3.96±0.54,P0.05);饥饿+亚硝酸钠组只有大鼠第2天至第3天的潜伏期[(43.61±1.76)s,(25.25±7.49)s]大于对照组(P0.05),第4天至第7天的潜伏期[(19.47±8.30)s,(10.77±6.28)s,(12.05±7.49)s,(10.29±7.52)s]与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。免疫印迹和免疫组织化学结果显示,亚硝酸钠导致海马NF的磷酸化水平升高,而饥饿+亚硝酸钠组与对照组相比无明显变化。结论饥饿处理可改善亚硝酸钠导致的大鼠海马神经细丝过度磷酸化及空间学习记忆损伤。