糖尿病血管病变机制与防治进展

糠尿病的血管病变是糖尿病的主要并发症。其大血管病变性质为动脉粥样硬化（AS），主要累及主动脉、冠状动脉等大血管，而糖尿病的微血管病变是糖尿病特有的慢性血管并发症，主要表现为视网膜、肾等微血管病变。糖尿病血管病变机制与防治研究是近年来研究的热点。     

糖尿病周围神经病变中医辩证分型研究

目的对糖尿病周围神经病变进行病情分级，并对与中医证型的相关性进行研究。方法釆用中医辨证论治的方法，对山西省中西医结合医院内分泌科门诊及住院200例DPN患者的中医辨证分型规律进行研究。对符合纳入标准的人群进行一般资料及四诊资料的收集，同时进行病情分级及中医辨证，应用证候要素及应证组合理论得出糖尿病周围神经病变证候分布特点。统计数据为计数资料，采用频数表示。结果糖尿病周围神经病变在各证型的分布情况，由多到少依次排列为：阳虚血瘀证、气虚血瘀证、痰瘀阻络证、阴虚血瘀证。结论阳虚血瘀证型在DPN患者中最常见。为进一步研究糖尿病周围神经病变中医药治疗方向提供了参考。     

sCD40L、IL-10与DM2患者微血管病变的相关性研究

目的:研究sCD40L、IL-10在糖尿病及糖尿病微血管病变发生发展中的作用及其相关性。方法:选取2009年6月～2009年12月在我院内分泌科住院的2型糖尿病(DM2)患者(糖尿病无微血管病变组30例,糖尿病微血管病变组60例),健康对照组30例,采用ELISA测定患者血清sCD40L、IL-10(试剂盒购自上海西唐生物科技有限公司),并同时用血清采用酶学比色法测定血脂,采指尖血用糖化血红蛋白分析仪测定糖化血红蛋白(HbA1c)。结果:①DM2患者的HbA1c和TG高于正常对照组(P<0.05),DM2患者的TC、HDL、LDL和正常对照组无统计学差异(P>0.05),糖尿病微血管病变组的HbA1C、TC、TG、LDL、HDL和糖尿病无微血管病变组无统计学差异。②sCD40L糖尿病无微血管病变组高于正常对照组,糖尿病微血管病变组高于无微血管病变组。③IL-10水平糖尿病无微血管病变组低于正常对照组,糖尿病微血管病变组低于无微血管病变组。④sCD40L与IL-10呈负相关。结论:随着糖尿病病情的进展sCD40L水平逐渐升高,IL-10逐渐减低。     

糖尿病性视网膜病变的发病机制

糖尿病性视网膜病变（ＤＲ）是糖尿病的主要微血管病变之一，是糖尿病微血管病变在眼底独特环境中的表现，受全身代谢、内分泌、血液因素、眼部情况及新生血管生长因子等影响，由于激光光凝疗法和玻璃体切割等手术方法的改进使增殖性视网膜病变致盲的危险性明显减少，但这些疗法均可使视网膜受到严重损害或带来其它方面的危险，因此早期治疗和预防糖尿病视网膜病变的意义重大，为此本文从防患于未然的角度探讨ＤＲ的发病机制。     

糖尿病微血管病变患者血清TNF-α、PAI-1水平和血液流变性变化

目的:探讨糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)水平及其血液流变特性与糖尿病微血管病变的相关性。方法:对50例单纯糖尿病患者,58例合并微血管病变的糖尿病患者和40例健康成人进行血清TNF-α、PAI-1以及血液流变学指标检测。结果:单纯糖尿病组TNF-α、PAI-1比正常对照组增高,有微血管病变的糖尿病组TNF-α、PAI-1比单纯糖尿病组显著增高(P<0.01),单纯糖尿病组全血粘度、血小板粘附率比正常对照组增高,而有合并症的糖尿病组全血粘度、血浆粘度及血小板粘附率比单纯糖尿病组显著增高(P<0.01)。结论:TNF-α、PAI-1的增高以及血液流变性改变在糖尿病合并微血管病变的发生与发展机制中起重要的作用。     

祛痰逐瘀治疗股骨头坏死的网络药理学分析

文题释义：祛痰逐瘀法：是中医根据辨证论治理论对有痰瘀互结证的疾病提出的治疗方法。股骨头坏死属于中医“骨蚀病”范畴,中医认为早期的骨蚀病多表现为痰瘀互结证,因此提倡早期治疗股骨头坏死采用痰瘀同治法,常用桃红四物和二陈汤加减。 网络药理学：网络药理学是围绕生物信息学、系统生物学等学科的技术和知识,并在网络数据库检索基础上,进行生物信息网络的构建和分析,可构建药物的“成分-靶标-通路-疾病”网络,深入探究药物与疾病的关系,阐明药物的作用机制。 背景：中医认为早期的骨蚀病多为痰瘀互结型,故早期治疗股骨头坏死多采用痰瘀同治法。网络药理学可构建药物的“成分-靶标-通路-疾病”网络,深入探究药物与疾病的关系,从而多层次地阐明药物的作用机制。 目的：构建祛痰逐瘀方活性成分-股骨头坏死-靶点网络,探讨祛痰逐瘀方治疗股骨头坏死的关键靶点和作用机制。 方法：桃红四物汤合二陈汤是治疗早期股骨头坏死的有效方剂,截取其中代表药物：半夏、陈皮、茯苓、桃仁和红花,命名为祛痰逐瘀方。在中药计算系统药理学分析平台(TCMSP)检索并筛选祛痰逐瘀方的主要有效成分和作用靶点;通过人类基因数据库和人类孟德尔遗传数据库(OMIM)检索股骨头坏死的相关疾病靶点;制作韦恩图获取祛痰逐瘀方与股骨头坏死的共同靶点,利用Cytoscape软件构建中药-成分-疾病-靶点调控网络,然后通过STRING数据平台建立PPI网络,最后利用Bioconductor平台和R语言进行基因本体(GO)富集分析和基因相互作用(KEGG)通路分析。结果与结论：①祛痰逐瘀方中发挥治疗股骨头坏死的成分主要是sitosterol、naringenin等78个活性成分,发挥治疗作用的靶点可能包括NCOA2、PTGS1等61个关键靶点;②影响治疗股骨头坏死生物学过程主要为近端启动子序列特异性DNA结合、DNA结合转录活性调控等,发挥治疗的关键作用通路包括白细胞介素17信号通路、细胞凋亡等;③祛痰逐瘀方对股骨头坏死的治疗作用体现了中药多成分-多靶点-多通路的特点,提示其作用机制可能是通过多成分、多靶点、多通路实现。 ORCID: 0000-0002-0976-9735(凡一诺) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

糖尿病周围神经病变微血管机制的临床研究

目的 :观察糖尿病周围神经病变患者的ET、TXB2 、PGF1α的改变及西洛他唑 (Cilostazol)和甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变 (DPN)的疗效和对以上三指标的影响 ,以证明糖尿病周围神经病变微血管机制学说。方法 :将 30例正常中老年人为对照组 ,76例DPN患者随机分为甲钴胺组和西洛他唑、甲钴胺联合用药组 ,共三组。测定三组治疗前及治疗组经 12周药物治疗后的ET、TXB2 、PGF1α值并进行比较 ,通过临床症状和神经传导速度的观察对其治疗效果进行比较。结果 :甲钴胺组和联合用药组 (二组DPN组 )的ET、TXB2 明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,PGF1α值明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;联合治疗组治疗前后ET、TXB2 、PGF1α值有显著差异 (P <0 0 5 ) ,甲钴胺组差异不明显 (P >0 0 5 ) ;联合治疗组DPN症状、神经传导速度改善明显好于甲钴胺治疗组 (P <0 0 5 )。结论 :糖尿病周围神经病变微血管功能存在障碍 ,通过药物干预能改善DPN的微血管功能和临床症状 ,故微血管障碍可能为DPN发病机制之一。     

冠心病心绞痛患者血浆同型半胱氨酸水平与 中医证候要素痰、瘀的回归性研究

目的 研究冠心病心绞痛患者血浆同型半胱氨酸水平与中医证候要素痰、瘀的回归性。方法 收集冠心病心绞痛患者共227例,检测血浆同型半胱氨酸,采集四诊信息并按中医证候要素痰、瘀进行辨证积分分类,并对四组指标采用2×2析因分析及线性回归分析。结果 冠心病患者各证候要素组间Hcy水平依次为:痰瘀互结组＞血瘀组＞痰浊组＞无痰无瘀组;以Hcy为应变量,痰证积分（≥20部分）为自变量做一元线性回归可知,冠心病患者血浆Hcy水平与痰证积分≥20的部分呈线性相关;以Hcy为应变量,瘀证积分为自变量做一元线性回归可知,冠心病患者血浆Hcy水平与瘀证积分成线性相关,即瘀证积分越高,Hcy水平越高。结论 Hcy水平与中医证素“痰”“瘀”皆存在线性相关,Hcy可作为评估冠心病患者“痰”证严重程度的客观化指标,并可作为中医冠心病中医“瘀”证辨证的客观化指标。     

瘦素与2型糖尿病患者微血管病变关系的探讨

目的 :探讨瘦素与 2型糖尿病患者微血管病变的关系。方法 :对照组、糖尿病无微血管病变组及糖尿病微血管病变组各 30例 ,其中糖尿病微血管病变组包括糖尿病肾病 2 5例 ,糖尿病视网膜病变 12例 ,同时合并DN与DR者 7例。检测血清瘦素、胰岛素及血糖浓度 ,分析瘦素水平与其它指标的相关性。结果 :对照组、无微血管病变组及微血管病变组血清瘦素浓度分别为 (7 2 0± 2 11) μl/L、(7 95± 3 78) μg/L及 (10 2 6± 4 37)μg/L ,糖尿病微血管病变组显著高于无微血管病变组 (t=2 .18,P <0 0 5 )及对照组 (t=2 .71,P <0 0 1) ,而后两者间无显著差异 ;瘦素浓度与体重指数、胰岛素呈正相关 (r =0 .2 9,P <0 0 5 ;r =0 .34,P <0 .0 1)。结论 :糖尿病微血管病变组血清瘦素浓度升高 ,瘦素与糖尿病微血管病变的发病密切相关。     

糖尿病视网膜病变的若干生物化学和分子学机制

糖尿病视网膜病变是一种最常见的糖尿病微血管并发症。一项临床研究[1] 提示,在Ⅱ型糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的发病率为33.4 % ,其中8%为视网膜黄斑变性,3%为增殖性视网膜病变。有趣的是,另外一项研究提示有7%的Ⅱ型糖尿病患者在诊断糖尿病时便已存在糖尿病视网膜病变[2 ] 。这篇综述总结了糖尿病视网膜病变的一些细胞学和分子学发病机制。1　糖尿病视网膜病变的分类糖尿病视网膜病变分为非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)和增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)。NPDR的典型临床表现包括微动脉瘤、点状出血、静脉迂曲扩张、硬渗、软渗等。P…     

尿蛋白与糖尿病微血管病变关系的研究进展

尿蛋白是临床上最常用的检测指标之一,研究发现它与糖尿病微血管病变密切相关.本文关注了糖代谢异常对微血管的影响,并重点论述了尿蛋白与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等微血管病变的关系以及内在机制,证明尿蛋白可作为糖尿病相关并发症的早期预警指标和糖尿病进展的无创观测指标.     

尿Ⅳ型胶原与糖尿病微血管病变的关系

目的 :探讨尿Ⅳ型胶原 (ⅣC)对糖尿病微血管病变早期诊断的价值。方法 :采用放射免疫分析法对 3 5例正常人及 86例糖尿病患者尿ⅣC进行测定 ,并与病程、年龄、血ⅣC、空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (INS)及收缩压 (SBp)等指标作相关分析。结果 :对照组、糖尿病无微血管病变组、微血管病变组尿ⅣC浓度分别为77 70± 12 91μg/ 2 4h、88 74± 19 5 8μg/ 2 4h、12 9 99± 3 0 2 3 μg/ 2 4h。微血管病变组显著高于无微血管病变组及对照组 (p <0 0 0 1,0 0 0 1) ;无微血管病变组显著高于对照组 (p <0 0 1)。糖尿病患者尿ⅣC浓度与病程、血ⅣC及SBp呈正相关 (p <0 0 1,0 0 5 ,0 0 5 )。结论 :糖尿病患者尿ⅣC浓度随微血管病变进展而逐渐增高 ,可作为早期诊断微血管病变的指标     

糖尿病对听力及耳蜗形态学结构影响的相关因素

背景：糖尿病是多种病因引起以高血糖为特征的代谢紊乱内分泌性疾病,由于患者长期高血糖状态可引起微血管病变,导致患者听力下降、耳鸣。糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。 目的：从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制,为临床治疗方案的选择和预后的判断提供根据。 方法：糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制。 结果与结论：糖尿病患者听力损伤属于糖尿病微血管病变,耳蜗微循环在听觉生理中起着十分重要的作用,内耳许多疾病与微循环障碍有关,耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血和缺血后再灌注损伤是导致听力损伤的重要原因。     

2型糖尿病微血管病变患者血浆同型半胱氨酸、胱抑素C水平及血液流变学指标变化

目的:观察2型糖尿病(T2DM)微血管病变患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)水平及血液流变学指标的变化。方法:T2DM患者120例,按有无微血管病变分为糖尿病无微血管病变组(A组,62例)和糖尿病并微血管病变组(B组,58例),检测两组病人的血浆Hcy、CysC水平和血液流变学指标并进行组间比较分析。结果:与A组比较,B组血浆Hcy、CysC、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高Hcy、CysC及高粘血症参与了糖尿病微血管病变的发生和发展。     

神经递质在糖尿病视网膜病变中作用的研究现状

<正>糖尿病视网膜病变是糖尿病严重并发症之一,是严重的致盲性眼病,其病理过程复杂,发病机制至今仍不清楚。目前越来越多的神经电生理和形态学的研究证据表明在糖尿病视网膜病变中视神经功能的损伤早于视网膜微血管病变,神经递质水平的变化在此过程中扮演了重要的角色。本文     

微小RNA在糖尿病肾病发病机制及治疗中的研究进展

微小RNA（microRNAs,miRNA）可在转录后水平调控基因表达。最新研究表明miRNA与糖尿病肾病肾纤维化、足细胞损伤、系膜增生、微血管病变等密切相关,在糖尿病肾病的发病中可能起着必不可少的作用。深入研究miRNA可能为糖尿病肾病的诊断和治疗带来全新的方法。     

心肌损害与糖尿病相互关系的探讨

本文探讨糖尿病对心肌损害的有无及其影响机制。采用RIA法测定糖尿病患者血清Mb的含量,结果疾病组:69.8±48.4ng/ml,正常对照组:28.1±18.7ng/ml,呈显著性差异(p〈0.05)。糖尿病患者的心肌损害可能由于心肌代谢底物浓度的改变,心肌代谢紊乱、点状坏死、微血管病变、自主神经病变等原因引起。     

高血压病人中医辨证分型与甲襞微循环变化的关系

对用中医辨证分型理论分为４型的１３４例高血压患者行甲襞微循环检查，结果表明微循环的障碍程度从肝火亢盛到阴虚阳亢型、痰浊壅盛型、气血瘀滞型逐渐加重，肝火亢盛型为轻度微循环障碍，阴虚阳亢型特点是微血管内流速较快，数目增多，管径最细，长度最长，颜色最浅；痰浊壅盛型特点是微血管模糊不清，畸形最多最重，排列不整，流速较慢，颜色较暗，乳头较浅；气血瘀滞型特点是流速最慢，颜色最暗，乳头最浅，袢顶最宽，红细胞聚集最严重。提示：微循环检查可为中医辨证施治提供科学依据。     

血管内皮生长因子水平与糖尿病患者微血管病变的观察

血管内皮生长因子 (VEGF)是促进新生血管形成的主要细胞因子 [1 ] 。糖尿病视网膜病变是全身微血管病变的一部分 ,也是糖尿病患者重要的慢性并发症。我们通过测定不同视网膜病变期患者血清中 VEGF水平 ,观察 VEGF与糖尿病患者微血管病变的关系。1　材料与方法1.1　实验对象　糖尿病患者 5 2例 ,诊断依照 1985年 WHO制定糖尿病诊断标准和全国眼底病学组制定的糖尿病视网膜病变诊断标准分为 :单纯型视网膜病变组 (SDR) 4 1例 ,年龄 6 1.1± 10 .9岁 ;增殖型视网膜病变 (PDR)组 11例 ,年龄6 3.1± 18.9岁 ;无视网膜病变 (NDR) 33例 ,…     

糖尿病合并微血管病变患者血细胞体积改变及其临床意义

糖尿病微血管病变是糖尿病患者最常见的并发症，有研究表明糖尿病患者血细胞形态异常与其有关。本文对糖尿病合并微血管病变患者平均红细胞体积(MCV)和平均血小板体积(MPV)进行测定分析，为糖尿病微血管病变的早期防治提供依据。