低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨早期限制性液体复苏对未控制性重度失血性休克孕兔肺缺血冉灌注损伤的保护作用.方法 15只孕兔制成未控制重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0min、90min、180min和4h检测和比较各组血清SOD、MDA和TNF-α的含量,并在实验4h处死孕兔,比较各组左肺干湿质量比(DW/WW).结果 缺血再灌注后两个治疗组血清SOD含量持续下降,TNF-α和MDA的含量持续上升.LFR组SOD和肺DW/WW明显高于TFR组,但低于P组;而LFR组TNF-α和MDA含量明显低于TFR组,但高于P组.结论 早期限制性液体复苏能减少缺血再灌注时氧自由基的产生和炎症介质释放,减轻肺缺血再灌注损伤,是临床上产科未控制重度失血性休克早期救治的理想复苏方案.     

缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响

目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响.方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组).2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9min合并体循环低压40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)诱导大鼠脊髓缺血.再灌注期,Control组以平均动脉压(MAP)100mmHg迅速回灌;Post-con组进行3次30 s再灌/30 s阻断的操作;LR组MAP维持40 mmHg 3 min再升至100 mmHg.监测再灌30 min内脊髓相对血流量(rSCBF);测定再灌1、4、12、24 h腰骶部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,及丙二醛(MDA)含量;评定大鼠后肢神经功能,观察脊髓腰段的病理改变.结果:后处理和低压灌注可改善再灌早期的高流量状态.与Control组比较,Post-con组于再灌1、4 h SOD、CAT活性上调,24 h内MDA含量降低,MPO活性下降(P<0.01).LR组MDA含量虽降低(P<0.05),但SOD、CAT活性无变化;MPO活性干再灌1,4 h达峰值,后逐渐下降.Post-con及LR组再灌注24 h内神经功能皆明显好转,但LR组的神经行为学评分低干Post-con组.脊髓病理改变与行为学结果类似.结论:缺血后处理与控制性低压灌注皆可减轻大鼠脊髓缺血一再灌注损伤,但由于缺血后处理可提高再灌注期内源性抗氧化酶活性、减少中性粒细胞堆积而具有更强的脊髓保护作用.     

去甲肾上腺素减轻非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤

目的探讨去甲肾上腺素对非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤的影响。方法建立非控制性失血性休克复苏大鼠模型,将模型大鼠随机分为3组:假手术组、乳酸林格液(LR)组和去甲肾上腺素(NE)组。休克180 min,观察并记录各组大鼠的血流动力学变化(平均动脉压,MAP)。复苏时NE组以10μg/(kg.min)泵注NE;LR组泵注等量的乳酸林格液。同时,两组在70 min内回输40 ml/kg的乳酸林格液及半量失血。复苏结束后再观察20 min,取血液标本检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)。复苏后24 h,观察大鼠生存率并取左肾做病理检测。结果 NE组血清BUN、Cr值较LR组下降,差异有统计学意义(P<0.05);24 h生存率高于LR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在保证血容量的情况下,非控制性失血性休克的复苏过程中使用NE较单纯乳酸林格液复苏可减轻大鼠肾脏损伤,提高生存率。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

雷米芬太尼与苏芬太尼对失血性休克鼠肺内中性粒细胞聚集激活的对比研究

目的 :观察失血性休克大鼠血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及肺内髓过氧化物酶(MPO)活性的变化 ,探讨雷米芬太尼和苏芬太尼对失血性休克大鼠炎性 /应激反应的影响。方法 :健康SD大鼠 72只 ,雌雄不拘 ,体重 2 5 0～ 30 0 g ,建立改良Wigger失血性休克模型 ,股动脉放血使平均动脉压降至 (5 .33± 0 .6 6 )kPa,维持 180min ;随机分为三组 :对照组、雷米芬太尼组、苏芬太尼组 ,后两组分别在复苏开始时静脉持续输注雷米芬太尼 0 .5 μg/ (kg·min)或苏芬太尼 0 .0 5 μg/ (kg·min)。在休克前、休克、复苏 2h、复苏 4h ,观察上述指标的变化。每组每个时间点的动物数为 6只。结果 :动物休克时血中MDA含量升高 ,在对照组和苏芬太尼组 ,MDA含量持续升高 ;复苏 2h和 4h的含量约为休克前、休克时的 1.8～ 2倍 (P <0 .0 5 )。静脉输注雷米芬太尼 ,血中MDA含量升高不明显 ,复苏各时间点与休克前相比均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。复苏 2h、4h ,雷米芬太尼组与对照组和苏芬太尼组相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。血中总SOD、肺内MPO的变化与MDA相似 ,复苏 2h、4h雷米芬太尼组与对照组和苏芬太尼组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :MDA、总SOD和MPO是反映肺内中性粒细胞聚集、激活的敏感指标。等效剂     

三七对失血性休克晚期家兔治疗作用的探讨

目的 :研究三七注射液对家兔失血性休克晚期的治疗作用及其机制。方法 :将 16只家兔随机分两组 ,制备失血性休克晚期模型 ,对照组 :休克 12 0min后 ,回输 2倍于失血量的生理盐水和全部失血。治疗组 :扩容开始时 ,静脉滴入三七 (PNS) 15 0mg/kg ,扩容方法同对照组 ,通过对休克前 ,休克 6 0min ,12 0min再灌注 30min ,6 0min和 12 0min所抽静脉血样的酸性磷酸酶 (ACP)、镁 (Mg2 )、丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)含量 ,以及尿量的观察。结果 :随休克时间的延长 ,SOD活性及NO含量逐渐下降 ,MDA ,Mg2 含量 ,ACP活性却增高 ,再灌注发生后 ,这种改变更明显 (P <0 .0 1)。治疗组 ,则能明显减缓这种趋势 ,各项指标改善 ,且尿量增加 ,休克向有利方向发展。结论 :PNS对失血性休克晚期家兔有一定保护作用 ,机制可能与抗缺血 /再灌注损伤和NO含量增加有关     

注射用内给氧行限制性液体复苏对活动性出血休克兔动脉血SOD和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧行限制性液体复苏对有活动性出血的失血性休克兔缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年新西兰长耳白兔32只,随机分为IOI、LRS、NC和NRC 4组(n=8).IOI、LRS和NRC组采用股动脉放血法制作有活动性出血的失血性休克模型;NC组为正常对照,不制备动物休克模型.IOI组采用内给氧液体进行复苏,LRS组采用乳酸林格液进行复苏,NRC组仅予休克不予复苏.在复苏的第0、30、90、210、390分钟记录各组血压,并进行股动脉取血检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察各组动物在实验结束(390 min)时的存活情况.结果 在第390分钟时,NRC组存活率为0%,其余各组均为100%.IOI组的SOD活性在复苏后的各时间点均高于LRS组,而MDA含量在各时间点均低于LRS组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在有活动性出血的失血性休克情况下,给予注射用内给氧进行限制性液体复苏,比平衡液复苏更能减少缺血再灌注损伤,有利于休克机体的复苏.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响。方法制备创伤非控制出血性休克模型。30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组。NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50mm Hg。复苏1h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90mm Hg。分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 NS组和HHS40组的Hct在T2～T4时明显低于T1时(P<0.05),HHS40组大鼠在T3、T4时Hct明显高于NS组(P<0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时PT、APTT明显长于T1时(P<0.05),FIB明显低于T1时(P<0.05);HHS40组在T2～T4时PT、APTT均短于NS组(P<0.05),两组之间FIB在各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时,与T1时比较,MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05);与NS组大鼠相比,HHS组在T2～T4时的MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 HHS40能防止未控制出血性休克大鼠血液过度稀释,降低氧自由基的产生,虽对凝血功能有影响,但尚未超过机体的代偿范围,具有保护作用。     

失血性休克大鼠高渗氯化钠溶液复合生脉注射液复苏后对氧化应激损伤的影响

目的观察生脉注射液复合高渗氯化钠溶液对失血性休克大鼠血流动力学、小肠组织结构形态、氧化应激指标的影响。方法采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只。组Ⅰ(失血性休克组),除经颈静脉滴注0.9%氯化钠溶液2mL·kg-1·h-1以补充生理性体液丢失外,不补充其他任何液体;组Ⅱ(高渗氯化钠溶液组),静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg);组Ⅲ(生脉注射液加高渗氯化钠溶液组),将生脉注射液(2.84g生药/kg)溶入7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg)中静脉滴注。应用多参数生理记录仪记录大鼠复苏结束后每隔30min的平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,测定复苏前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。采用Chiu氏分级法半定量观察各组大鼠小肠组织的形态变化,比较各组大鼠小肠黏膜的损伤程度。结果各组大鼠的基础和休克后的MAP和HR的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在治疗后的各时间点,组Ⅱ、Ⅲ的MAP和HR均显著高于组Ⅰ(P值均<0.01),而组Ⅱ与组Ⅲ间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组Ⅰ大鼠的小肠黏膜绒毛水肿、大片状缺损,固有膜水肿并伴有炎性细胞浸润;组Ⅱ、Ⅲ大鼠小肠黏膜绒毛结构完整,有轻度水肿,固有膜无水肿及炎性细胞浸润。组Ⅰ3级以上损伤的构成比为10/10,显著高于组Ⅱ、Ⅲ的3/10和1/10(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清SOD水平显著低于基础值(P值均<0.05),而组Ⅱ、Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清SOD水平均显著高于组Ⅰ(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清MDA水平显著高于基础值(P<0.05),而组Ⅱ、组Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清MDA水平均显著低于组Ⅰ(P值均<0.05)。结论高渗氯化钠溶液复合生脉注射液能有效改善失血性休克大鼠模型的血流动力学和小肠组织的损伤程度,同时可显著减轻复苏后的氧化应激损伤。     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用

目的 探讨缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用.方法 采用出血未控制失血性休克+双侧颈动脉夹闭的方式制备模型.将制成模型的24只SD大鼠随机分为3组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组),低温延生复苏组(Ⅱ组)和甘珀酸延生复苏组(Ⅲ组).模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)3个时期.分别记录各时点的LVSP、±dp/dtmax、MAP、HR、RR,记录大鼠输血复苏后的存活时间.取大鼠左侧脑组织观察大体标本,并取0.2 g测定ATP(化学发光法)、肿瘤坏死因子-α、白介素-6(ELISA 法);取海马区脑组织0.2 g测定凋亡细胞百分数.结果 低温延生复苏可以显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01),减少ATP的损耗(P＜0.05),减少炎症因子的释放(P＜0.05),显著减少海马区细胞的凋亡(P＜0.01);而甘珀酸延生复苏虽然能够显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01)、维持较高的ATP水平和减少海马区细胞的凋亡(P＜0.05),但不能减少所有炎症因子的释放.结论 低温及甘珀酸延生复苏的效果显著优于传统复苏,缝隙连接阻断剂可产生与低温相似的脑保护效果,缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中具有重要作用.     

活动性出血性休克限制性晶体复苏的实验研究

目的: 探讨有活动性出血的失血性休克家兔对不同剂量液体复苏的疗效。方法: 用股动脉放血的方法复制活动性出血的休克家兔模型,随机分成5组(n=8),即:不输液对照组(N4组),大剂量液体复苏组(N3组),中剂量液体复苏组(N2组),小剂量液体复苏组(N1组),假手术对照组(N5组)。抽血使各实验组动物平均动脉压降至40 mmHg,并维持30 min,然后用平衡盐溶液复苏,再观察动物120 min或直至动物死亡时,记录各组动物活动性出血量、死亡数、红细胞比容(Hct)、平均动脉压的变化以及肾脏皮质超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: N5组的各项指标均优于N1、N2、N3组(P<0.01);N4组的各项指标均劣于N1、N2、N3组(P<0.01);N3组的出血量、动物死亡数均明显高于N1和N2组(P<0.01)。N3组的SOD均明显低于N1和N2组(P<0.01)。随着复苏液体量的增加,Hct逐渐减小,观察期内N2组、N3组、N4组平均动脉压逐渐下降,死亡数增加。结论: 在有活动性出血的失血性休克情况下,应进行限制性补液,止血前仅输少量液体,可以明显减少出血量,降低死亡数,有利于后续治疗。     

大鼠出血性休克再灌注肾损伤的一种新模型

目的 :探讨一种新的出血性休克再灌注肾损伤 (HS RRI)的大鼠模型。方法 :30只SD大鼠完全随机分为S3 0 、S40 、S50 、S60 、S3 组共 5组 ,其中前 4组模型依据文献建立 ,S3 组是新模型 ,选用失血量、平均动脉压 (MAP)、休克末尿素氮(BUN)及肌酐 (Cr)、再灌注 2 4h肾组织病理损伤等指标。结果 :S3 组复苏成功率 83.33%。各组在复苏 30min时的MAP与其休克前相比差异均显著 (P <0 .0 1)。S3 组和S40 组的失血量、BUN、Cr、肾组织病理损伤积分与其他 4组的差异均显著 (P <0 .0 5 ) ,其中S3 组肾损伤最明显 ,S40 组最轻。结论 :S3 组的大鼠模型 (MAP 4 0mmHg ,休克 3h)是再灌注肾损伤较严重的模型。     

地佐辛对预防腹腔镜胆囊切除术全麻苏醒期躁动的观察

目的:观察地佐辛对预防腹腔镜胆囊切除术(LC)全麻苏醒期躁动的有效性和安全性。方法:择期在全麻下行LC患者90例(ASAⅠ~Ⅱ级)随机分为Ⅰ~Ⅲ组,依次分别于手术结束前30 min静注NS 2 mL、氯诺昔康0.2 mg/kg、地佐辛0.1 mg/kg(每组30例)。记录3组麻醉前(T1)、拔管时(T2)、拔管后5 min(T3)的HR和平均动脉压(MAP),T2的躁动评分、T3的Ramsay镇静和疼痛评分以及从手术结束至拔管的时间。结果:3组T2的HR和MAP均较T1明显升高(P<0.05);Ⅰ组T3的HR和MAP较T1明显升高(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组比无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ组T2、T3的HR和MAP均明显低于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组T2、T3的HR和MAP与Ⅱ组比无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ组T2的躁动评分明显低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅱ和Ⅲ组比无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ组T3的镇静和疼痛评分明显优于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组镇静评分明显优于Ⅱ组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组疼痛评分比无统计学意义。3组从手术结束至拔管时间比无统计学意义。结论:地佐辛能有效、安全地预防LC全麻苏醒期躁动。