心复康对心肌梗死大鼠心室重塑促血管生成的影响

[目的]观察中药心复康对心肌梗死大鼠促血管新生的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量[81g/(kg·d)]和中剂量组[40.5g/(kg·d)]给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后处死动物,病理切片观察心脏微观结构改变;免疫组化方法计数心肌梗死灶、边缘区新生血管数。[结果]中药组大鼠心肌梗死面积明显缩小,梗死灶及周围组织中微血管密度、明显高于模型组及假手术对照组。[结论]在大鼠心肌梗死模型中,中药组能够有效促进微血管新生,减少胶原纤维的生成,减轻心肌梗死后心室重塑。     

细胞因子表达在大鼠心室重塑中的动态观察

目的 探讨大鼠心肌梗死(MI)后细胞因子在心室重塑的表达及其与重塑的关系.方法 结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(MI)模型并设立假手术对照组在术后3d、1、4和24周检测血流动力学和组织形态学及胶原分子在心肌的分布表达变化、胚胎基因(β肌球蛋白重链),Ⅰ、Ⅲ型胶原和炎症因子的mRNA水平.结果 与假手术组相比,MI组血流动力学改变明显.心肌梗死后第3天胚胎基因β-MHC、胶原、TGF-β1、TNF-α都上升,一直持续到第4周.梗死区Ⅰ,Ⅲ型胶原在第4周仍然比非梗死区为高,即使在第24周非梗死区的胶原水平仍然高于假手术组.TGF-β 1、TNF-α在第1周达到高峰后逐渐下降,到第24周时非梗死区与假手术纽相比差异有显著性(P＜0.01).相关性分析提示梗死区TGF-β 1、TNF-α与Ⅰ,Ⅲ型胶原、β-MHC相关;非梗死区TGF-β 1、TNF-α与Ⅰ,Ⅲ型胶原存在相关.结论 细胞因子参与心室重塑病理生理过程并且可能是心室重塑的病因之一.     

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑促血管生成的影响*

[目的]观察中药心复康对心肌梗死大鼠促血管新生的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用.[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.中药高剂量[81g/(kg·d)]和中剂量组[40.5g/(kg·d)]给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.28d后处死动物,病理切片观察心脏微观结构改变;免疫组化方法计数心肌梗死灶、边缘区新生血管数.[结果]中药组大鼠心肌梗死面积明显缩小,梗死灶及周围组织中微血管密度、明显高于模型组及假手术对照组.[结论]在大鼠心肌梗死模型中,中药组能够有效促进微血管新生,减少胶原纤维的生成,减轻心肌梗死后心室重塑.     

心肌梗死后不同心室区域转化生长因子-β1的动态变化以及卡托普利干预作用

【目的】观察大鼠心肌梗死后左心室游离壁梗死区、室间隔以及右心室转化生长因子-β1(TGF-1β)蛋白表达水平的动态变化以及卡托普利的干预作用,探讨心肌梗死后组织修复过程对非梗死区的影响以及血管紧张素转化酶抑制剂的干预机制。【方法】采用大鼠心肌梗死模型,分为卡托普利(Cap)组、手术对照组(分为14 d AMI和21 d AMI两组)和假手术组(Sham)。心室组织TGF-β1蛋白表达采用免疫组织化学染色,表达强度以阳性单位进行定量图像分析。【结果】心肌梗死后21d,梗死区TGF-β1呈现进行性升高,14 d AMI组与21 d AMI组比较,P<0.05;卡托普利可以明显降低梗死区和室间隔TGF-β1的表达;而对右心室TCF-1β的表达无明显影响。【结论】卡托普利可以降低心肌梗死后梗死区和室间隔TGF-β1的表达量,但在心肌梗死后早期卡托普利对梗死区细胞外基质合成的抑制作用以及其影响,值得深入研究。     

NF-κBp65/IL-1β在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中NF-κBp65（nuclear factor-κBp65）,IL-1β（interleukinh-1β）表达的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（B组,n=15）和心肌梗死组（n=30）,通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组（A组,n=15）和罗格列酮干预组（C组,n=15）。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃4mg/（kg.d）,假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用RealtimePCR法检测非梗死区IL-1β的表达,免疫组化法检测非梗死NF-κBp65的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1βmRNA的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论罗格列酮可能通过抑制NF-κBp65,IL-1β的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。     

美托洛尔干预在心肌梗死大鼠细胞外基质重塑中的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其生理性抑制剂(TIMP-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)在心肌梗死后大鼠细胞外基质重塑中的作用及美托洛尔干预的效果.方法:结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,梗死后存活24 h者随机分为两组:美托洛尔组(MI-B)给予美托洛尔(Metoprolol)50 mg/(kg·d),心肌梗死对照组(MI)仅给予相同体积的生理盐水15 mL/(kg·d),此外仅穿针不结扎左前降支作为假手术组(SH),给予生理盐水,Bid,均经灌胃给药.观察各组4周末血流动力学、心室重塑指标以及MMP-2,TIMP-2和TGF-β1蛋白的免疫组化检测结果.结果:与假手术组比较,4周末心肌梗死组大鼠心肌组织MMP-2,TIMP-2,TCF-β1和MMP-2/TIMP-2比值均明显增高(P均为＜0.01),另外心肌梗死组的左室舒张末压(LVEDP)、相对左心室重量(LVRW)、相对右心室重量(RVRW)和左室胶原容积分数(CVF)均显著增加(P均为＜0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P均为＜0.01),表明发生了心室重塑和心功能下降.与心肌梗死组相比,美托洛尔治疗组MMP-2、TGF-β1和MMP-2/TIMP-2比值均明显下降,分别从美托洛尔干预前的0.281,0.253和1.836下降至0.153,0.128和1.006(P均为＜0.01),而TIMP-2无显著变化,由0.153降至0.151(P＞0.05)伴LVEDP、LVRW、RVRW、CVF,-dp/dt和 dp/dt的显著改善,LVEDP、LVRW、RVRW、CVF分别比美托洛尔干预前下降36.13%,9.56%,9.95%和29.06%,-dp/dt和 dp/dt分别比美托洛尔干预前增加8.90%和9.64%(P均为＜0.01).结论:美托洛尔能有效地防治心肌梗死后细胞外基质重塑,其改善心室重塑这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2、TGF-β1和调节MMP-2/TIMP-2比值平衡有关.     

瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌组织中α-SMA、 TGF-β1表达的影响

目的：通过观察瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA ）和转化生长因子-β1（ TGF-β1）表达的影响,探讨其影响心肌重塑的机制。方法：45只SD雄性大鼠分为假手术组、心肌梗死组、干预组,每组各15只。假手术组只穿线不结扎,另外2组结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。干预组术后给予瑞舒伐他汀钙1 mg／kg灌胃,心肌梗死组及假手术组每天以2 mL生理盐水灌胃,4周后比较各组大鼠心肌胶原容积分数、α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平的差异。结果：给药4周后,与心肌梗死组相比,干预组心肌胶原容积分数及α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达均降低（P均＜0．05）;干预组和心肌梗死组上述指标均高于假手术组（ P均＜0．05）。结论：瑞舒伐他汀能降低受损心肌中α-SMA、TGF-β1表达水平。     

厄贝沙坦对大鼠梗死心肌PPAR-γ表达及心室重塑的影响

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR-γ)在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达水平,探讨厄贝沙坦逆转心室重塑的机制是否与PPAR-γ有关.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死(Myocardial infarction,MI)组、厄贝沙坦(Irbesartan,Ire)组75 mg/(kg·d),另设假手术(Sham)组.6周后测定PPAR-γ mRNA及蛋白的表达情况,左室重量指数,心肌细胞横切面积,测定心肌胶原容积分数.结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌中PPAR一γmRNA及蛋白表达水平显著降低,左室重量指数增加,心肌细胞横截面积增加,非梗死区胶原沉积明显,胶原比例增加.Ire组心肌中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平增高,左室重量指数降低,心肌细胞横截面积减少,非梗死区胶原沉积减少.结论:PPAR-γ在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达下调;厄贝沙坦可能通过上调并激活PPAR-γ逆转心肌梗死后左室重塑.     

卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌CT－1、BNP表达的影响

目的：观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中心肌CT－1、BNP的影响。方法：45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（B组，n=15）和心肌梗死组（n=30），通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24小时后，心肌梗死组再随机分为对照组（A组，n=15）和卡维地洛干预组（C组，n=15）。卡维地洛干预组每日给予卡维地洛灌胃（10mg／kg），假手术组和对照组每日给等量生理盐水灌胃，持续4周。利用Real Time PCR法检测非梗死区CT－1、BNP的表达。结果：给药4周后，A组非梗死区心肌中CT－1、BNP的表达，左心重量指数与B、C组相比显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；C组与B组相比，非梗死区心肌中CT－1、BNP的表达，左心室重量指数显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：卡维地洛可能通过抑制CT－1、BNP的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。     

坎地沙坦对大鼠肥厚心肌组织中低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨在大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相互关系,以及坎地沙坦对其影响.方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只、模型组(B组)13只、坎地沙坦组(C组)12只.采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型.术后24 h C组大鼠给予坎地沙坦4 mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃.6周后检测大鼠心肌肥厚程度、血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达.结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),B组大鼠心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与B组比较,C组心肌肥厚程度改善(P<0.05),HIF-1α、VEGF蛋白表达减少(P<0.05).结论:坎地沙坦能延缓心肌肥厚的发生发展,此作用可能与影响HIF-1α表达有关.     

卡维地洛对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重塑中Rho/Rock信号通路的影响

目的研究卡维地洛对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重塑中的作用及对Rho/Rock信号通路的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分成3组:空白对照组(对照组)、ISO模型组(模型组)、卡维地洛(Carvedilol Car)组(治疗组),每组8只。模型组和治疗组皮下多点注射ISO[5 mg/(kg·d)×10 d]建立大鼠心肌纤维化模型,其中治疗组给予Car[10 mg/(kg·d)]灌胃,模型组及对照组每日给予相同体积的生理盐水灌胃。6周后取左室心肌组织进行MASSON染色、免疫组织化学染色,分别检测胶原容积分数(CVF)、心肌组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达量;RT-PCR法检测心肌组织RhoA和Rho激酶(Rock)mRNA的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠CVF增加,TGF-β1表达增高(P<0.01),左室组织RhoA和Rho激酶mRNA表达上调(P<0.01);与模型组比较,治疗组CVF表达下降(P<0.01),TGF-β1、RhoA和Rho激酶mRNA表达减少(P<0.01),但均仍高于对照组(P<0.01)。结论 ISO诱导心肌纤维化伴有Rho/Rock信号通路激活,卡维地洛能抑制Rho/Rock信号转导通路的活性、抑制TGF-β1表达,减轻心肌纤维化。     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用

目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组：结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）,假手术组（Sham,n=10）为对照组,辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）,辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

丹皮酚对心梗后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的：：探讨丹皮酚(Pae)对急性心肌梗死(AMI)后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Pae组和卡托普利组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI大鼠模型,Pae组大鼠腹腔注射Pae(16.0mg/kg),卡托普利组大鼠灌胃给予卡托普利(10.0mg/kg),连续给药4周。分别检测各组大鼠的左心指数(LVWI)、左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果：与模型组大鼠比较,Pae组、卡托普利组大鼠的LVWI、CVF和心肌组织TGF-β1蛋白的表达明显降低(P＜0.01)。结论：Pae改善大鼠心室重构的机制可能与其下调TGF-β1蛋白的表达有关。     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠心肌细胞外基质重塑的影响

目的:研究卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响。方法:在体结 扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,存活24h者随机分为卡维地洛治疗组(n=11)和AMI组(n= 12),另以仅穿线不结扎左前降支建立假手术组(n=10)。卡维地洛治疗组给予卡维地洛10mg/(kg·d)灌胃,2 次/d;AMI组和假手术组仅给予同体积生理盐水灌胃,2次/d。4周末用半定量RT PCR法检测各组大鼠左室心肌 非梗死区基质金属蛋白酶MMP- 2和MMP 9mRNA表达,采用明胶酶谱法测定2者活性,采用苦味酸 酸性品红染 色测定心肌总胶原,计算胶原容积分数(CVF)。结果:AMI组大鼠心肌非梗死区MMP 2、MMP -9mRNA表达及活 性,以及CVF均较假手术组增加(P<0.01),而卡维地洛治疗组上述指标均低于AMI组(P<0.01)。结论:卡维地 洛可改善心肌梗死后非梗死区心肌细胞外基质重塑,这可能是其对心肌梗死有益作用的机制之一。     

螺内酯，氯沙坦及二者合用对急性心肌梗死大鼠早期新生血管的影响

目的:探讨螺内酯80mg/(d·kg)和氯沙坦10mg/(d·kg)对急性心肌梗死(AMI)大鼠早期根四周围侧枝循环的影响。方法:随机将雄性Wister健康大鼠60只分为假手术组(n=12)与心肌梗死(MI)组(n=48)。将建立MI模型术后72小时存活大鼠随机分为AMI组(n=12),AMI 氯沙坦组(n=12),AMI 螺内酯组(n=12)AMI 螺内酯 氯沙坦组(n= 12)。利用免疫组化的方法,方法,测定AMI早期大鼠MI周围非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2,-9(mmp-2,-9)及其抑制物-1(Timp-1)蛋白的表达,并对各组梗死周围非梗死区毛细血管密度进行比较。结果:MI组及MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于假手术组;MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于MI组。与MI组相比,螺内酯,氯沙坦及二者合用时mmps/timp-1比值先高而后趋于平衡。结论:螺内酯80mg/(d·kg)、氯沙坦80mg/(d·kg)及二者合用时,通过mmp-2,-9及其Timp-1起作用,促进梗死周围非梗死区侧枝循环的形成。     

MMP-2对大鼠心肌梗死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预效应

目的 研究大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预作用.方法 结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组(n=26)和洛沙坦治疗组(n=24)(30mg·kg-1·d-1).两组又随机分为1周、2周和4周亚组.另设假手术组(n=8).应用超声心动图及病理学方法测定胶原的表达以评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程.用免疫组化方法检测MMP-2蛋白表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况.结果 与假手术组相比,心肌梗死对照组MMP-2各时间点亚组蛋白表达均增高(均P＜0.05).非梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在2周和4周随之升高(均P＜0.05).而洛沙坦治疗组MMP-2蛋白表达在1周、2周和4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低(均P＜0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在2周和4周亚组也较之显著降低(均P＜0.05).结论 洛沙坦可通过抑制MMP-2的表达、逆转Ⅰ/Ⅲ型胶原比例改善心肌梗死后心室重塑.     

血管肽酶抑制剂对大鼠心梗后心室重构和胚胎基因表达的影响

目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI(Omapatrilat)干预组(MI+VPI组)。术后24hMI+VPI组大鼠给予Omapatrilat40mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水。术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达。结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低。结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关。     

转化生长因子β1在心衰大鼠心肌中的表达及氟伐他汀对其的调节作用

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）在心肌梗死后心衰大鼠心肌中的表达及羟甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxyl-3-methylglutaryl coenzyme A，HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对其的调节作用。方法雌性SD大鼠急性心肌梗死（AMI）术后6 h随机分为：①AMI对照组；②氟伐他汀组；另设：③假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌TGF-β1 mRNA和蛋白免疫印迹测定。结果与假手术组比较，AMI对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压（LVEDP）、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数（CVF）、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均显著增加（均P〈0.01），左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）均显著降低（均P〈0.01）。与AMI对照组比较，氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF、TGF-β1 mRNA和蛋白表达均显著降低（均P〈0.01），FS和EF显著升高（均P〈0.01）。结论氟伐他汀能有效抑制心室重塑，延缓心衰进展，其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌TGF-β1的表达，改善炎症反应。     

青蒿素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及其机制

目的探讨青蒿素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及其机制。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和心肌梗死组。心肌梗死组分为青蒿素组和对照组,青蒿素组给予青蒿素治疗,按照75 mg/（kg.d）剂量灌胃,每日3次。对照组和假手术组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液。所有给药都在结扎冠脉后24 h开始。结果四周后,与对照组比较,青蒿素组生存率增加、心功能显著改善（P〈0.05）,而且梗死周边区的心肌纤维化程度以及纤维化相关蛋白表达显著降低。结论青蒿素下调转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的表达,减少心肌纤维化,改善心功能。