芍药苷对感染血吸虫小鼠肝纤维化的影响

目的探讨小鼠感染日本血吸虫后经吡喹酮治疗的不同时期,给予芍药苷对肝组织虫卵肉芽肿和纤维化的影响。方法以日本血吸虫尾蚴感染BALB/c小鼠构建肝纤维化模型,随机分为(Ⅰ)杀虫前给药组、(Ⅱ)杀虫同时给药组及(Ⅲ)杀虫后给药组。除正常组外,杀虫治疗、芍药苷治疗组和对照组小鼠分别于感染后12d、42d和72d给予芍药苷和对照,并于102d、132d和162d处死。检测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)、羟脯氨酸(Hyp)、虫卵肉芽肿大小、肝纤维化分级以及胶原Ⅰ的表达。结果在组Ⅰ和组Ⅲ,芍药苷明显降低血清中HA、PⅢP和肝组织中Hyp的含量,减小虫卵结节并降低肝纤维化严重程度分级,降低胶原Ⅰ的表达(P<0.05或P<0.01);在组Ⅱ,大部分指标没有明显差别(P>0.05)。结论芍药苷无论是早期或延后给药,都具有抑制虫卵肉芽肿,减少胶原的生成从而对抗小鼠血吸虫性肝纤维化的作用。     

益肝化湿饮治疗乙型肝炎肝纤维化临床观察

目的:探讨益肝化湿饮联合恩替卡韦治疗乙肝肝纤维化的临床疗效.方法:将98例乙肝肝纤维化患者随机分为对照组48例和治疗组50例.对照组采用恩替卡韦等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用益肝化湿饮治疗,24周为1个治疗周期.比较治疗前后2组患者中医症状评分、肝纤维化指标、肝功能、HBV-DNA、肝脏硬度值(LSM)的变化....     

血吸虫病肝纤维化与乙肝病毒感染及血吸虫感染度的关系

在我国血吸虫病流行区 ,血吸虫病合并乙肝病毒感染非常普遍 ,它们协同致肝纤维化的结果报道不一 [1,2 ]。同时 ,血吸虫病肝纤维化程度和血吸虫感染度关系的报道也不尽一致[3 ,4 ] 。为此 ,我们在四川血吸虫病重流行区进行人群血吸虫、乙肝病毒感染的调查和人群 B超的检查 ,并进行互相关系分析。现报告如下。1　对象和方法1 .1　对象　选择眉山县正山口乡白埝、马营 2村 ,5～ 60岁村民。1 .2　血吸虫感染调查　粪便尼龙绢袋集卵孵化法3送 3检 ,Kato- Katz 2片计数虫卵 ;ELISA检测血吸虫抗体 (抗原和试剂由本所血吸虫室制备 )及直肠粘膜活…     

蝎纤胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床病理研究

目的从临床病理学角度探讨蝎纤胶囊对慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的治疗作用。方法126例慢性乙型病毒性肝炎患者接受观察,分为2组,其中治疗组90例,对照组36例,治疗组给蝎纤胶囊1.5g/次,3次/日,疗程为6个月;对照组给予肝泰乐及B族维生素,疗程为6个月。治疗前3个月和治疗后1个月内,分别检测血清肝纤维化指标并进行肝穿病理检查。结果①血清肝纤维化指标检测显示,治疗组治疗前后透明质酸分别为179.27±73.21ng/ml和90.87±26.51ng/ml(P<0.05),Ⅳ型胶原分别为133.78±48.21ng/ml和72.65±37.18ng/ml(P<0.05),层黏蛋白分别为1.38±0.48U/ml和1.07±0.32U/ml(P<0.05);对照组上述指标治疗前后比较无显著性差异(P>0.05);②肝组织病理学检查显示,治疗组炎症坏死方面改善的总有效率为82.6%(P<0.05),肝纤维化改善或停止发展的总有效率为92.8%(P<0.01);对照组治疗前后在炎症坏死活动性及纤维化方面均无显著差异。结论蝎纤胶囊能有效减轻肝内炎症坏死,稳定甚至逆转肝纤维化,可用作慢性乙型肝炎的抗肝纤维化治疗。     

AAR和API评估慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化临床价值的比较

目的比较谷草转氨酶-谷丙转氨酶的比值（AAR）和年龄-血小板指数（API）对慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的临床价值。方法172例慢性乙型病毒性肝炎患者均接受肝组织病理检查，并同时检测肝功能和血常规，用ROC曲线评价AAR和API诊断慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的能力。结果肝纤维化S0、S1、S2、S3和S4的AAR无显著差异（P〉0．05），肝纤维化分期与AAR的相关系数（rs）=0．107（P〉0．05），ROC曲线分析显示AAR诊断显著肝纤维化和肝硬化的AUC均〈0．7；肝纤维化S4的API高于S0、S1、S2和s3（P〈0．01），肝纤维化分期与API的rs=0．314（P〈0．01），ROC曲线分析显示API诊断显著肝纤维化的AUC〈0．7（P〉0．05），但诊断肝硬化的AUC达到0．773（P〈0．01），敏感度（SN）达到70．83％，特异度（sP）达到72．18％。结论AAR对于评估慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的临床价值不大；API与肝纤维化分期有一定的相关性，可以用于肝纤维化S4的诊断，但对肝纤维化s1、s2和s3的区分能力有限。     

褪黑素对日本血吸虫致小鼠肝纤维化作用的影响

目的观察褪黑素(melatonin,MT)对日本血吸虫致小鼠肝纤维化的影响。方法建立日本血吸虫致小鼠分肝纤维化模型、分别测定血清及肝匀浆中的谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转基酶(AST)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物(GSH-px)含量,测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,观察肝组织病理学的变化。结果 MT给药组(0.5、1.0mg·kg~(-1))能使模型小鼠降低的超氧化物歧化酶(SOD)、GSHpx活性明显升高;并能显著降低模型小鼠升高的MDA水平;肝组织HYP含量明显升高与感染对照组相比有差异显著(P<0.05);同时,MT能明显减轻肝脏炎细胞浸润及坏死程度;抑制胶原纤维的增生。结论 MT可能通过清除自由基等作用对日本血吸虫致小鼠肝纤维化有减轻作用。     

APRI和Forns指数对慢乙肝肝纤维化的诊断价值

目的 验证APRI和Forns指数对诊断慢乙肝肝纤维化的临床价值.方法 172例慢性乙肝患者均接受肝组织病理检查,并同时检测肝功能、血常规和血脂,用ROC曲线评价APRI和Forns指数诊断慢乙肝肝纤维化的能力.结果 肝纤维化分期与APRI/Forns指数的相关系数分别是0.312和0.315(P<0.01);肝纤维化S4的APRI和Forns指数均高于S0/S1/S2/S3(P<0.05);ROC曲线分析显示APRI和Forns指数诊断显著肝纤维化(S2-S4)的AUC均小于0.7,诊断s4的AUC均大于0.7;APRI诊断S4的敏感性(SN)80%、特异性(SP)74%、阳性预测值(PPV)34.5%和阴性预测值(NPV)95.6%;Forns指数诊断S4的SN92%、SP63%、PPV29.9%和NPV97.9%.结论 APRI和Forns指数与肝纤维化分期均有一定的相关性,可以用于肝纤维化S4的诊断,但对肝纤维化S1、S2和S3的区分能力有限.     

中药对日本血吸虫肝纤维化形成的影响

用免疫组化SABC技术结合计算机彩色病理图文分析系统,定量检测并分析复方中药制剂治疗对日本血吸虫鼠肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子β1（TGF—β1）的影响。结果：感染组鼠肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF—β1。均主要分布在虫卵肉芽肿内,呈密集片状着色。经中药治疗后着色均明显减少;治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β。的含量均显著低于感染组。提示中药对日本血吸虫病肝纤维化的形成有抑制作用。     

13例HIV/HBV重叠感染患者的实验指标分析

目的了解艾滋病病毒与乙型肝炎病毒（HIV/HBV）重叠感染患者的临床特征,分析HIV与HBV在疾病进展中的相互作用。方法回顾性分析、比较13例HIV/HBV重叠感染组、28例单纯HIV感染组、28例单纯HBV感染组患者,在免疫功能、肝脏功能及血常规方面的差异。结果免疫功能检测：CD4^＋T细胞计数和CD4^＋/CD8^＋T细胞比值表现为HIV/HBV重叠感染组〈单纯HIV组〈单纯HBV组（P〈0.01）;肝脏功能检测：HIV/HBV重叠感染组与单纯HIV感染组各项指标无显著性差异,而单纯HBV组的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素显著高于（P〈0.01）或高于（P〈0.05）另外两组;血常规检测：HIV/HBV重叠感染组和单纯HIV组各指标无显著性差异,但与单纯HBV组比较,则红细胞和血红蛋白显著降低（P〈0.01）,血小板明显升高（P〈0.01）。结论研究结果初步提示,HIV与HBV重叠感染后,可能减轻患者的肝细胞损伤,进一步降低患者的免疫功能。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎对血清肝纤维化指标影响的临床观察

目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎对患者血清肝纤维化指标的影响。方法对42例慢性乙型肝炎患者在拉米夫定治疗前和治疗1年后测定血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(ⅣC)水平,并与39例对照组进行比较。结果治疗组治疗后4项血清肝纤维化指标明显下降(P均<0.01);治疗后治疗组与对照组相比也有显著性差异(P均<0.01)。结论拉米夫定治疗慢性乙型肝炎对血清肝纤维化指标有明显降低作用。     

乙型肝炎病毒YMDD变异与肝纤维化血清指标关系及其相关研究

为了阐明乙型肝炎病毒YMDD变异对肝纤维化的影响。 4组共 170例患者治疗 (或观察 )前后分别用实时荧光PCR法检测其外周血中的HBVDNA及YMDD变异株 ,用RIA法检测肝纤维化血清指标。治疗后未变异组与变异组比较肝纤维化血清指标差异不显著 (P >0 0 5 ) ,其它组之间比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,各组治疗前后比较血清HBVDNA及肝纤维化血清指标差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结果显示拉米夫定能有效地抑制HBV复制 ,延缓或逆转肝纤维化进程 ,但是 ,YMDD变异使其对HBV复制的抑制作用减弱 ,延缓或逆转肝纤维化进程的作用也受影响     

HBV前C区基因变异与血清肝纤维化标志物的相关性研究

探讨HBV前C区基因变异与肝纤维化的相关性。应用聚合酶链反应—单链构象多肽性分析(PCR—SSCP)银染技术检测HBV前C区基因变异和放射免疫法检测血清肝纤维化标志物(血清透明质酸,HA和血清Ⅲ型前胶原肋,PCⅢ)检测103例HBeAg阴性而HBV—DNA阳性的慢性乙肝患者的血清,进行前c区基因变异与血清肝纤维化标志物水平的相关性分析。结果发现,70．87％发生了HBV前C区变异,其中包括变异株与野生株混合感染的病例,而这些病例中的血清肝纤维化标志物(HA、PCⅢ)水平显著高于单纯野生株感染者(P＜0．01),HBV前C区基因变异检出率与血清肝纤维化标志物水平呈正相关,提示HBV前C区基因变异与肝纤维化密切相关。     

HBVDNA的表达与肝纤维化形成的相关性研究

探讨HBVDNA的表达与肝纤维化形成的相关性。应用荧光定量PCR技术测定 2 0 0例乙肝患者和 4 9名健康对照组的血清HBVDNA ,同时用放免法检测层粘连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PⅢ )、Ⅳ型胶原 (Ⅳ .C)水平。HBVDNA表达阳性组LN、HA、PⅢ、Ⅳ .C的含量〔(16 4 8± 5 6 1)、(16 6 1± 78 0 )、(15 3 5± 6 0 7)、(92 1±2 9 9) μg/L〕显著高于HBVDNA阴性组〔(110 9± 2 9 8)、(82 1± 2 4 7)、(91 9± 2 9 2 )、(5 9 5± 14 3) μg/L〕(P <0 0 0 1)和健康对照组〔(10 4 9± 16 3)、(6 8 0± 2 7 6 )、(76 3± 2 1 3)、(5 4 3± 7 8) μg/L〕(P <0 0 0 1)。HBVDNA阳性组中 ,上述四项指标随着HBVDNA含量升高而递增。动态观察 2 8例乙肝患者随着治疗过程HBVDNA浓度下降 ,LN、HA、PⅢ、Ⅳ .C的含量明显递减。HBVDNA的阳性表达与肝纤维化形成的相关性十分密切     

病毒性肝炎肝纤维化形成影响因素的研究

目的　调查病毒性肝炎肝纤维化的流行病学，探讨其影响因素。方法对５０例肝纤维化患者和患者住地附近非肝纤维化者作病例对照研究。结果表明感染乙型肝炎病毒后大量饮酒、营养不足与肝纤维化形成关系密切、其ＯＲ值分别为２５和３倍。结论　感染乙型肝炎病毒后过量饮酒在病毒性肝炎肝纤维化形成中的作用远高于其他危险因素。     

慢性HBV感染者血清HBeAg、HBV DNA载量与肝组织病理损伤的关系

目的对比不同年龄阶段乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性及HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者的肝脏病理特点。方法 323例慢性HBV感染者分为HBeAg阳性组与HBeAg阴性组,每组以40岁为界分为高龄组与低龄组,均经肝穿刺活组织检查,同时检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、HBV DNA,分析HBeAg阳性与HBeAg阴性患者高龄组与低龄组的肝脏病理损伤与血清ALT及HBV DNA水平的关系。结果 HBeAg阳性高龄组与HBeAg阴性高龄组比较具有更明显的炎症程度（P〈0.05）及更高的HBV DNA载量（P〈0.01）,HBeAg阳性低龄组与HBeAg阴性低龄组比较HBV DNA载量较高（P〈0.01）,但炎症程度无明显差异（P〉0.05）。HBeAg阴性非活动性HBV携带者与HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝脏病理炎症、纤维化程度及血清HBV DNA水平在高龄组差异有统计学意义（P〈0.01）,而在低龄组差异无统计学意义。结论慢性HBV感染者血清HBeAg表达和HBV DNA水平与肝组织病理炎症分级的关系在不同年龄阶段表现不同,血清HBeAg表达与否和HBV DNA水平高低不能单独作为判断肝组织病理变化程度的指标。     

乙型肝炎病毒的基因变异及其临床意义

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染仍是世界范围内的公共健康问题.HBV为一嗜肝细胞DNA病毒,不仅可以引起隐匿性、急性和慢性病毒性肝炎,还与肝硬化和肝细胞癌的发生发展密切相关.HBV基因组易发生变异,并在长期进化过程中不断积累,形成了具有种族和地域差异的HBV基因型、基因亚型和准种,与HBV感染的发生、发展和治疗等密切相关.     

Immunology of hepatitis B virus infections

Summary Acute or chronic hepatitis B virus infection is often associated with symptoms which are probably caused by immune complexes, such as vasculitis, glomerulonephritis and arthritis. The immune complexes found in such patients contain excessive viral proteins. The functions of these proteins and the immune response to them during various states of infection are discussed.     

Significance of serum leptin and adiponectin levels in Egyptian patients with chronic hepatitis C virus associated hepatic steatosis and fibrosis

AIM: To study serum levels of leptin and adiponectin in patients with chronic hepatitis C virus infection genotype-4 (HCV-4) related steatosis and fibrosis. METHODS: We prospectively studied 45 untreated men with chronic HCV-4, with proven steatosis (group I, 30 patients), and fibrosis (group II, 15 patients), on liver biopsy. In addition, 15 healthy men (group III), matched for age, and body mass index were included. However, we excluded another five patients with steatohepatitis, and six patients with cirrhosis. We measured total serum leptin and adiponectin levels, as potential predictors for liver steatosis and fibrosis. Also, a correlation between these adipokines and various clinical and laboratory data were evaluated. All subjects were selected from Tropical and Internal medicine departments, Menoufiya University Hospital, Menoufiya, Egypt, during the period from February 2010 to August 2011. RESULTS: In group I, severity of hepatic steatosis was mild, moderate, and severe, in 19 patients (63.5%), 8 patients (26.5%), and 3 patients (10%), respectively. In contrast, in group II, hepatic fibrosis was found to be in stage 1, 2, and 3, in 6 patients (40%), in 6 patients (40%), and in 3 patients (20%), respectively. On comparing group I with group II, there was a significant decrease in serum adiponectin levels (131.4 ± 7.91 pg/mL vs 436 ± 9.75 pg/mL, P < 0.001), while there was no significant difference between both groups regarding serum leptin levels (34.69 ± 7.69 ng/mL vs 35.17 ± 1.06 ng/mL, P > 0.05). However, in the same group, when compared with group III, there was a significant increase in serum leptin levels (34.69 ± 7.69 ng/mL vs 10.69 ± 0.84 ng/mL, P < 0.001), while there was a significant decrease in serum adiponectin levels (131.4 ± 7.91 pg/mL vs 342.4 ± 44.48 pg/mL, P < 0.001). In contrast, in group II, when compared with group III, there was a significant increase in serum leptin and adiponectin levels (35.17 ± 1.06 ng/mL vs 10.69 ± 0.84 ng/mL, P < 0.001, and 436 ± 9.75 pg /mL vs 342.4 ± 44.48 pg/mL, P < 0.05, respectively), while there was no significant difference between both groups regarding serum creatinine (0.83 ± 0.34 vs 0.89 ± 0.24, P > 0.05). On the other hand, serum leptin was not correlated with serum adiponectin in group I and in group II (r = 0.09, P > 0.05, and r = -0.1, P > 0.05, respectively). However, serum adiponectin was significantly negatively correlated with serum aspartate transaminase in group I, but no correlation detected in group II (r =-0.39, P > 0.05, and r = -0.03, P > 0.05). CONCLUSION: In male patients with chronic HCV-4, serum adiponectin levels are elevated in hepatic fibrosis, but decreased in steatosis. Therefore, in contrast to leptin, adiponectin may be used as a non-invasive marker.