Alzheimer病的血管病因假设

Alzheimer病(AD)患者的血管和血流动力学改变逐渐成为研究的热点。越来越多的证据使人 们对AD患者的神经变性及其与脑血管病变的因果关系产生怀疑:脑血管损害究竟是神经变性的原 因还是结果?文章对血管因素在AD发病机制中的作用进行了综述。     

Alzheimer病的血管病因假设

Alzheimer病(AD)患者的血管和血流动力学改变逐渐成为研究的热点。越来越多的证据使人们对AD患者的神经变性及其与脑血管病变的因果关系产生怀疑：脑血管损害究竟是神经变性的原因还是结果?文章对血管因素在AD发病机制中的作用进行了综述。     

多梗塞性痴呆与Alzheimer病痴呆

本文综述多梗塞性痴呆和 Alzheimer 病痴呆的发病率、病理改变、临床表现、诊断及治疗现状,对这两种情况的痴呆进行了比较。     

Alzheimer病的脑脊液标志

为了回答是否在脑脊液中含有特异的标志以助于Alzheimer病(AD)的临床诊断问题,本文回顾了有关AD脑脊液的研究。作者评价了60多种物质的脑脊液检测。一些脑脊液成分的浓度在AD中有明显的变化,但是与对照人群结果的重叠以及在研究设计方法学上的不足均限制了这些脑脊液检测的价值。但是有关在老年斑及神经纤维缠结中淀粉样蛋白的大分子的异常成为AD脑脊液很有希望的诊断性检查。     

Tau蛋白与Alzheimer病

近10年来Alzheimer病（AD）已被列入主要危害人体健康的病种。国外流行病学研究表明，严重痴呆占老年人群的州～5％，其中半数以上为AD。我国曾于1989年和1990年进行了两次较大规模的流行病学调查，发现60岁以上人群的患病率达3·46％～3．9％‘”’。随着人口老化迅速发展，AD将带来更大的社会问题和经济问题。AD的确切病因尚不清楚，但AD是一种与遗传有关的退行性病变的观点常被人们所接受。AD的神经组织病理学改变早在本世纪初已经发现．但在分子水平上的研究工作仅在近10年内才开始。近几年来，一个十分有意义的进展是揭示了AD神…     

Alzheimer病和疫苗

通过疫苗接种Alzheimer病( AD)的鼠模型后,可以停止β淀粉样物( Aβ)沉积或延缓AD的病理性进展。此疫苗可能引导出一种有效的治疗方法,本文对此作一综述。1　疫苗种类1.1　Aβ疫苗　研究人员探讨如果用淀粉样蛋白的片段进行免疫是否能改善患病鼠的病情〔1〕。据此,他们用淀粉样β蛋白的4 2个氨基酸肽段免疫小鼠Tg CRND8,发现它能减少Aβ在大脑的沉积,从而改善其认知力。Tg CRND8小鼠在3月龄时即有空间感缺失,伴随不断增多的Aβ及含Aβ的淀粉样斑。经严格配对后,Tg CRND8小鼠和非Tg小鼠分别在6、8、12、16、2 0w接受Aβ4 2或IAP…     

脑缺血与Alzheimer病的老年斑

老年斑是Alzheimer病的主要病理学特征。越来越多的证据表明,脑血液供应障碍可能是大多数Alzheimer病患者发病的初始病因。文章对脑缺血与Alzheimer病脑内老年斑之间的关系做了综述。     

卒中与Alzheimer病的危险性

Alzheimer病(AD)和卒中在老年人中很常见，但两者之问的联系却仍不确定。最近，美国研究人员Honig等对卒中临床病史与随后发生AD危险性的联系进行了研究。     

细胞凋亡与Alzheimer病

细胞凋亡是细胞死亡的形式之一。它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物参与。β—淀粉样蛋白可诱导神经元凋亡,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而触发的,表明细胞凋亡在Alzheimer病神经元丢失中起重要作用。     

Alzheimer病与脑缺血的相互作用聚焦炎症

进行性记忆障碍、与局部炎症相关的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)斑块、神经原纤维缠结和选择性脑区神经元脱失是Alzheimer病(Alzheimer’s disease,AD)的特征。虽然β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)和Aβ在AD的病因学中起关键作用,但究竟何种形式的APP或Aβ与AD脑内的神经元易损性有关仍不清楚。最近已经公认,作为老年人痴呆的另一种病因,脑缺血促进了AD的发病,而认知功能严重减退的患者和潜在的AD患者发生脑缺血事件的风险增高。此外,载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)ε4等位基因既是AD的危险因素,也是脑缺血和脑出血后转归不良的危险因素。最近已经报道了AD模型中降低神经元死亡阈值的一些因素和分子机制,在这些神经炎症中似乎起着重要的作用。在中枢神经系统中,AD神经病理学和缺血性损伤的发展和成熟均以神经胶质细胞活化和炎症介质上调为特征。业已证实,抗炎症策略对体内AD样神经病理学和缺血性损伤的预防和治疗的确有益。本文对提示人APP在神经元的过度表达促使脑更易遭受缺血性损伤的一些研究结果进行了总结,并对增强神经元对缺血性卒中易感性的一些因素做了介绍。     

Alzheimer病与NMDA—Ca^2＋—NO路径

随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.     

脑血管危险因素与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是老年期痴呆的一个主要类型,有关AD危险因素的研究已有很多报道,比较一致的认识是,家族史、高龄、女性和雌激素水平的下降可使患AD的危险性增加.最近大量的研究发现,脑血管危险因素,如高血压、ApoE ε4等位基因、冠状动脉疾病、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症和吸烟等也是AD的危险因素.     

Alzheimer病的MRI及MRS

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的ＭＲＩ及ＭＲＳ作者简介：胡瑞琅，主任医师胡瑞琅史雪颖（沈阳军区总医院神经内科，沈阳１１００１５）Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）如无生物学标志或脑活检的证实，很难确诊〔１〕。ＭＲＩ及磁共振波谱分析检查可有力支持ＡＤ的诊断。１ＡＤ患者...     

脑缺血危险因素与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是老年人最常见的痴呆类型,为一种神经变性疾病。传统观点认为,AD和血管性痴呆不论在发病机制和还是治疗上都是两种完全不同的痴呆类型,但是近年来越来越多的证据显示血管因素在AD的发生、发展中起着重要作用。文章对脑缺血及其危险因素,包括高血压、糖尿病、胆固醇等在AD的发生和发展中的作用做了综述,以期为预防和延迟AD的发生和进展提供新的策略。     

微量元素与Alzheimer病的关系

微量元素的神经毒性学说认为 Alzheimer病 (AD)人体内许多微量元素 ,如铝、铁、汞、锌、铷、溴等都存在着失衡。本文针对上述各种元素对 AD的影响综述如下。1　铝 (Al)流行病学研究显示〔1〕,饮水铝含量与痴呆死亡率呈显著正相关。形态学研究发现 :AD病人脑组织中铝水平较高 ,并发现铝可导致脑组织神经纤维缠结 (NFT)和老年斑 (SP)的形成。Perl等发现 ,铝可选择地蓄积在 AD病人大脑海马神经元内。Candy等在 AD病人大脑的 SP核心发现有铝硅酸盐蓄积。最近的研究显示 ,铝还能介导 Tau蛋白异常磷酸化。还有研究显示 ,铝能在三磷酸鸟苷…     

中药与新药开发的思考

目的 :探讨从中药中开发新药的途径。方法 :查阅有关文献归纳总结。结果与结论 :中药具有自然属性和人文属性的两大特点 ,从中药中开发新药可以有两个基本途径 :一是从中药中提取单体成分 (有效成份制剂 ,国家 类新药 ) ;二是从中药中开发复方新药 (复方 ,单味 ,有效部位制剂 ,国家 、 类新药 )     

原癌基因C—fos与Alzheimer病

本文介绍了中枢神经系统原癌基因C—fos的特征、存在的部位、诱导表达条件、机制、生物学功能及其和Alzheimer病的关系。认为原癌基因c—foS在中枢神经系统的过度表达可能在Alzheimer病病理过程中起一定作用。     

载脂蛋白E基因多态性与Alzheimer病

目的探讨广东地区Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）患者与ａｐｏＥε４之间的关联性及性别的影响。方法应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性分析（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）技术对４４例晚发性散发性ＡＤ患者、３７例非痴呆老年人的ａｐｏＥ基因进行分型。结果ａｐｏＥε４与晚发性ＡＤ有显著的关联;携带１个或１个以上ε４者与无ε４携带者比较,相对危险度（ＯＲ值）为４．０８,且随ε４基因剂量增加,不含、含１个和含２个ａｐｏＥε４ＡＤ的患病率（分别为４０．０％、６７．０％和１００％）上升,发病年龄明显提前,分别为（８０．５±１．７）、（７９．５±１．６）和（７１．７±１．８）岁（Ｐ＜０．０１）;ＡＤ患者不同性别之间ａｐｏＥε４基因型频率和等位基因频率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ａｐｏＥε４是晚发性ＡＤ发病的危险因素;ＡＤ患者的性别因素与ａｐｏＥε４无相关性。