DUSP9、P38MAPK在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及双特异性磷酸酶9(DUSP9)与早发型重度子痫前期发生发展的关系,揭示其与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2信号通路相互作用机制,为早发型重度子痫前期的发病机理提供理论依据。方法收集122例重度子痫前期患者为研究组(其中早发型62例,晚发型60例),随机抽取同期65例正常妊娠者为对照组。采用免疫组化方法检测胎盘组织中P38MAPK、DUSP9的表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞中均可检测到P38MAPK、DUSP9的表达。早发型重度子痫前期组P38MAPK表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.112±0.025,0.072±0.002,0.048±0.008,P<0.01);早发型重度子痫前期组DUSP9表达水平显著低于晚发型重度前期组及对照组(0.041±0.004,0.078±0.002,0.126±0.008,P<0.01);各组胎盘组织中P38MAPK与DUSP9的表达水平呈负相关(r=-0.53,P<0.05)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中P38MAPK高表达及DUSP9低表达与其疾病的发生发展密切相关。提示P38MAPK、DUSP9/ERK1/2信号通路可能相互作用,并共同在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

P38MAPK、Nox1及ROSmRNA在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Nox1、P38MAPK及ROS mRNA表达与早发型重度子痫前期发病的关系,揭示早发型重度子痫前期发病基础,为临床治疗提供理论依据。方法选择早发型重度子痫前期患者32例、晚发型重度子痫前期患者30例为研究组,35例正常分娩者为对照组。胎盘娩出后立即于脐带附着处母体面,避开钙化出血梗塞区(肉眼观)剪取大小为1 cm×1 cm×1 cm的组织两块,一份用无菌生理盐水(含0.1%DEPC水)漂洗,去除血液,置于经DEPC水处理并消毒的冻存管中,于-80℃冰箱保存待行RT-PCR检测;另一份取材后即以4%多聚甲醛固定,常规脱水,浸蜡,包埋,4um切片(每例5张),载玻片经清洁处理,APES包被,进行HE染色及脂肪特染观察胎盘组织的脂肪浸润情况和形态学改变;采用RT-PCR及免疫组化方法检测胎盘组织中Nox1、P38MAPK、ROSmPNA表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可以检测到Nox1、P38MAPKmRNA及ROS表达。早发型重度子痫前期组Nox1mRNA表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.712±0.012,0.215±0.013,0.113±0.01,p<0.01);早发型重度子痫前期组ROSmRNA水平显著高于晚发型重度前期组及对照组(142.43±11.81,96.12±8.93,102.21±9.75,p<0.01);早发型重度子痫前期组P38MAPKmRNA表达水平显著高于晚发型重度前期组及对照组(0.109±0.057,0.074±0.074,0.042±0.013,p<0.01)。各组胎盘组织中Nox1表达与ROS水平呈正相关(r=0.81,p<0.05);各组胎盘组织中Nox1表达与P38MAPKmRNA呈正关(r=0.63,p<0.01)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中Nox1mRNA高表达与其发病及发展密切相关。P38MAPK介导的P38MAPK-Nox1-ROS脂质代谢途径可能在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

Notch家族蛋白、LCHAD在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Notch家族蛋白、长链三羟基酰基辅酶A脱氢酶(LCHAD)的表达与早发型重度子痫前期发病的关系,揭示早发型重度子痫前期发病机理。方法选择早发型重度子痫前期患者45例、晚发型重度子痫前期患者42例为研究组,40例正常分娩者为对照组,免疫组化法检测Notch家族蛋白、LCHAD在胎盘绒毛组织中的分布和表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可以检测到Notch家族蛋白、LCHAD的表达。早发型重度子痫前期组Notch家族蛋白、LCHAD表达均显著低于晚发型重度子痫前期组及对照组。各组胎盘组织中Notch家族蛋白表达与LCHAD表达水平呈正相关。结论早发型重度子痫前期组胎盘中Notch家族蛋白、LCHAD低表达与疾病的发病发展密切相关。二者通过影响滋养细胞浸润,胎盘浅着床在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

重度子痫前期患者血清sCD40L、hs-CRP水平与新生儿出生体重的相关性

目的:研究重度子痫前期患者血清可溶性CD40L(sCD40L)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与新生儿出生体重的关系.方法:选择重度子痫前期孕妇60例,分为早发型重度子痫前期组(发病时孕周＜34周)和晚发型重度子痫前期组(发病时孕周≥34周)各30例;分别选择同期妊娠孕妇作为早发型对照组(对照1组)和晚发型对照组(对照2组)各30例.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清sCD40L水平,采用散射比浊法测定hs-CRP.结果:①早发型和晚发型重度子痫前期组孕妇血清sCD40L和hs-CRP的水平分别高于对照1组和对照2组,且早发型重度子痫前期组血清sCD40L水平高于晚发型,差异有统计学意义(P＜0.05);但对照1组与对照2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②早发型和晚发型重度子痫前期组新生儿出生体重均明显低于对照2组,且早发型重度子痫前期组低于晚发型,差异均有统计学意义(P＜0.05).③早发型与晚发型重度子痫前期组血清sCD40L、hs-CRP水平与新生儿出生体重均呈负相关(P＜0.05),对照组与新生儿出生体重无明显相关性(P＞0.05).结论:血清sCD40L、hs-CRP在重度子痫前期患者呈高表达提示其可能参与子痫前期的病理生理过程,重度子痫前期患者血清sCD40L、hs-CRP水平升高可引起新生儿体重下降,可能与胎儿宫内生长发育有关.     

胎盘TLR2受体的表达与子痫前期发病机制的相关性研究

目的探讨胎盘TLR2受体的表达与子痫前期发病机制的相关性。方法通过免疫组化法及Western印迹法比较早发型子痫前期组、早发型对照组、晚发型子痫前期组及晚发型对照组的胎盘TLR2的表达,探讨TLR2的表达与子痫前期的发病机制相关性。结果早发型子痫前期组胎盘TLR2受体的表达量比早发型对照组显著增高,也比晚发型子痫前期组显著增高,差异均有统计学意义(P0.05),晚发型子痫前期组与晚发型对照组之间TLR2的表达量差异无统计学意义(P0.05)。结论早发型子痫前期与晚发型子痫前期的发病机制可能不同,炎症免疫过度激活可能是早发型子痫前期的主要发病机制,TLR2是重要的免疫调节因子。     

重度子痫前期患者胎盘组织TGF-β_1及MMP-9的表达及意义

目的研究转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta 1,TGF-β_1)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在重度子痫前期患者胎盘组织的表达及其临床意义。方法 Western blot方法对50例正常妊娠组和60例子痫前期组(25例轻度和35例重度)胎盘组织中TGF-β_1、MMP-9的表达进行分析。其中早发型轻度子痫前期组15例,晚发型轻度子痫前期组10例;早发型重度子痫前期组18例,晚发型重度子痫前期组17例。结果在重度子痫前期组中TGF-β_1的表达明显升高,MMP-9的表达明显降低,与轻度子痫前期组及正常妊娠组相比,差异有统计学意义(P0.05)。轻度子痫组与正常妊娠组之间比较差异无统计学意义(P0.05);胎盘组织中TGF-β_1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关(P0.05);TGF-β_1、MMP-9在子痫前期患者早发型和晚发型组间的表达两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论重度子痫前期患者胎盘组织中TGF-β_1和MMP-9表达异常,提示两者可能共同参与重度子痫前期的发生。     

霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达

目的探讨霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达。方法收集2009年3月-2015年12月在该院分娩的重度子痫前期患者72例,根据重度子痫前期发病时间分为两组:孕周<34周为早发型重度子痫前期组(23例),孕周≥34周为晚发型重度子痫前期组(49例)。另选取同期在该院住院的正常妊娠妇女22例作为对照组。采用免疫组织化学方法检测孕妇胎盘中霍夫包尔细胞上HMGB1、CD8和CD163的表达水平。结果 HMGB1表达在滋养细胞和霍夫包尔细胞核上,CD68表达在霍夫包尔细胞膜上,CD163表达在霍夫包尔细胞质和细胞膜上。与对照组相比,重度子痫前期胎盘中霍夫包尔细胞CD68和CD163的阳性数量表达显著减少(P<0.05);与早发型重度子痫前期组相比,晚发型重度子痫前期胎盘中CD68数量表达较少(P<0.05),而CD163无差别(P>0.05)。结论霍夫包尔细胞减少可能参与重度子痫前期的发病机制,霍夫包尔细胞有可能成为治疗子痫前期的一个重要靶点。     

胎盘11β-HSD2表达与皮质醇代谢水平的关系及其对子痫前期的相关性研究

目的:探讨胎盘11β-HSD2和母体皮质醇水平在不同的子痫前期病理状态下的表达及其可能机制。方法:收集15例早发型重度子痫前期患者(EOSPE组)、13例晚发型重度子痫前期患者(LOSPE组)和20例正常妊娠孕妇(NP组)的血清及胎盘组织,用酶化学发光分析仪检测血清中游离皮质醇的浓度,采用免疫组化超敏即用型二步法观察胎盘11β-HSD2在合体滋养层细胞的表达,采用实时荧光定量PCR法检测胎盘组织11β-HSD2的mRNA表达。结果:正常妊娠、早发型、晚发型重度子痫前期组的血清游离皮质醇水平分别为(728.05±155.91)nmol/L、(619.80±180.57)nmol/L、(750.53±153.80)nmol/L,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化胎盘11β-HSD2测量平均光密度值正常妊娠、早发型、晚发型重度子痫前期组分别为0.12±0.06、0.07±0.02、0.08±0.04,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR测量胎盘11β-HSD2的mRNA表达水平在早发型、晚发型重度子痫前期组和正常妊娠组分别为:3.16±1.21、4.86±1.43、5.23±2.20,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胎盘11β-HSD2可能灭活皮质醇从而保护胎儿,11β-HSD2表达减少与SPE发病有关。     

骨转移蛋白-7及其受体Ⅱ在重度子痫前期胎盘组织中的表达

目的检测早发型、晚发型重度子痫前期胎盘组织中骨转移蛋白-7(BMP-7)及其受体Ⅱ(BMPRⅡ)的表达情况,探讨其与重度子痫前期发病的关系。方法选取2014年9月-2016年1月在该院产科住院,临床确诊为早发型、晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织作为研究对象,每组各30例;选取同期行择期剖宫产的正常相应孕周产妇的胎盘组织30例为对照组,分别采用qRt-PCR和Western Blot方法检测3组胎盘中BMP-7和BMPRⅡ中mRNA及蛋白的表达情况,免疫组化方法检测两者在胎盘中的表达定位。结果 BMP-7、BMPRⅡ的mRNA和蛋白表达水平在重度子痫前期胎盘组织中升高,且在晚发型重度子痫前期中升高更加明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);BMP-7主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞层和绒毛外滋养细胞的细胞质,BMPRⅡ主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞的细胞膜。结论胎盘组织中BMP-7和BMPRⅡ的表达量增高有可能参与了重度子痫前期的发病过程。     

高迁移率族蛋白B1、白细胞介素-6和转化生长因子-β1在重度子痫前期患者外周血中的表达及意义

目的探讨热高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在重度子痫前期(s PE)外周血中的表达。方法采用ELISA方法检测57例重度PE、21例正常晚孕对照组血清中HMGB1、IL-6和TGF-β1的表达。结果与正常晚孕对照组孕妇相比,重度子痫前期组孕妇HMGB1、IL-6、TGF-β1明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。早发型重度子痫前期中HMGB1高于晚发型重度子痫前期,但差异无统计学意义(P0.05);早发型重度子痫前期中IL-6明显高于晚发型重度子痫前期,TGF-β1明显低于晚发型重度子痫前期,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析表明HMGB1与IL-6成正比,与TGF-β1成反比。结论 HMGB1增加可能参与PE的发病机制,评估细胞因子能有效监测重度子痫前期。     

REDD1蛋白在子痫前期患者胎盘的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘中REDD1蛋白的表达情况。方法选择2011年12月至2012年4月四川大学华西第二医院收治的确诊为子痫前期,年龄为(31.4±1.4)岁的单胎妊娠孕妇29例为研究对象。按照妊娠中子痫前期发生的时间,将其分为早发型子痫前期组(n=15)和晚发型子痫前期组(n=14)。同时按入院顺序号随机选择孕期在本院产前检查,年龄为(32.0±2.8)岁的单胎妊娠健康孕妇20例纳入对照组(本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用SP免疫组织化学染色技术,Western bloting杂交及实时荧光定量PCR检测受试者REDD1蛋白及其mRNA在胎盘组织中的表达,并采用相关统计学方法分析早发型子痫前期组、晚发型子痫前期组及对照组胎盘组织中REDD1蛋白表达差异。早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组患者的一般临床资料(年龄、孕周及产次)分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结果 REDD1蛋白表达于胎盘滋养细胞的细胞质。早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组胎盘组织中REDD1蛋白水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。早发型子痫前期组REDD1mRNA表达水平较对照组明显增高,差异亦有统计学意义(P<0.05);但晚发型子痫前期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 REDD1蛋白可能在子痫前期发病机制中起重要作用。     

P38MAPK、DUSP9在早发型重度子痫前期血清中的表达及意义

目的探讨早发型重度子痫前期患者血浆中P38MAPK、DUSP9的表达水平及其与早发型重度子痫前期的关系。方法选取重度子痫前期患者为研究组86例(其中早发型重度子痫前期患者44例、晚发型重度子痫前期患者42例),随机抽取同期45例正常妊娠者为对照组。采用采用酶联免疫吸附实验法检测外周血中P38MAPK、DUSP9表达水平。结果早发型重度子痫前期组血浆P38MAPK表达水平明显高于晚发组及对照组(95.13±6.86 pg/ml、80.26±4.27 pg/ml、71±5.08 pg/ml,均P<0.01),DUSP9血清中表达水平在早发型重度子痫前期组血浆表达水平明显低于晚发组及对照组(63.56±6.86 pg/ml、79.26±4.27 pg/ml、93±3.08 pg/ml,均P<0.01),Pearson相关分析显示,P38MAPK、DUSP9存在显著负相关,与IR(r=-0.62,P=0.001)。结论早发型重度子痫前期组P38MAPK显著高表达,DUSP9显著低表达,提示P38MAPK、DUSP9可能在早发型重度子痫前期疾病发生发展中起重要的作用。     

组织蛋白酶L在早发型子痫前期胎盘异常表达的研究

目的探讨组织蛋白酶L在早发型子痫前期胎盘的异常表达。方法研究组早发型子痫前期患者与对照组正常妊娠人群分娩后均对其娩出胎盘实施组织蛋白酶L检测,记录两组胎盘组织蛋白酶L检测阳性率,给予统计学分析后得出结论。结果研究组胎盘组织蛋白酶L阳性率仅为66.67%,显著低于对照组95.24%,结果有统计学意义(P0.05)。结论临床医生应准确掌握胎盘中组织蛋白酶L表达结果与早发型子痫前期发病相关性这一特性,从而降低早发型子痫前期发病率,提高妊娠人群母婴健康。     

重度子痫前期胎盘组织中Bcl-2和Caspase-3的表达及意义

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘组织中Bcl-2和Caspase-3的表达及其与重度子痫前期发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学染色方法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)、40例重度子痫前期患者(重度子痫前期组,其中早发型20例,晚发型20例)的胎盘组织进行Bcl-2和Caspase-3的定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:与对照组比较,重度子痫前期组Bcl-2的表达显著降低和Caspase-3的表达显著升高,且两者呈负相关(r=-0.334,P=0.009),早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在胎盘组织中Bcl-2低表达和Caspase-3的高表达,可能与重度子痫前期的发生有关。     

早发型子痫前期孕妇血清及胎盘组织中sEng及NO的表达与意义

目的检测早发型子痫前期患者与正常晚期孕妇血清及胎盘组织中可溶性内皮因子(sEng)及一氧化氮(NO)的表达,并探讨两者在早发型子痫前期发病中的作用及关系。方法随机选取2012年8月~2013年12月在该院妇产科建卡并分娩的孕妇90例,平均分为3组,分别为正常晚期妊娠组、轻度早发型子痫前期组和重度早发型子痫前期组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组孕妇血清中sEng及NO浓度的变化。用免疫组化SP法检测3组孕妇胎盘组织中sEng及NO浓度的变化。结果早发型子痫前期组孕妇血清及胎盘组织中sEng水平均明显高于对照组(P0.01);而NO水平均明显低于对照组(P0.01)。早发型子痫前期组患者血清与胎盘组织中sEng水平分别与相应部位的NO水平呈负相关(r=-0.237,P0.05;r=-0.189,P0.05)。结论孕妇血清及胎盘组织中sEng及NO水平变化与早发型子痫前期发病及病情发展密切相关。     

早发型子痫前期孕妇血清及胎盘组织中IGF-1及NO的表达与意义

目的探讨早发型子痫前期孕妇血清及胎盘组织中血清胰岛素生长因子-1(IGF-1)及一氧化氮(NO)的表达与意义。方法在我院2014年4月到2015年4月期间诊治的妊娠期女性96例作研究对象并分为三组,正常晚期妊娠组(n=32)、轻度早发子痫前期组(n=32)、重度早发子痫前期组(n=32),使用ELISA法和硝酸盐还原酶法检测三组患者IGF-1浓度及NO水平,用免疫组化SP法检测三组孕妇胎盘组织中IGF-1及NO浓度。结果 1轻、重度早发子痫前期组血清和胎盘中IGF-1浓度和NO水平均低于正常晚期妊娠组(P0.05),而重度早发子痫前期组血清和胎盘中IGF-1浓度和NO水平低于轻度早发子痫前期组(P0.05);2轻、重度早发子痫前期组胎盘组织和血清中的IGF-1浓度分别同相应部位的NO水平呈正相关关系。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1及NO表达和早发型子痫前期的产生以及病情进展相关,掌握孕妇IGF-1及NO水平有助于避免其并发子痫前期。     

DAPK-1与p62/SQSTM1在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中表达及临床意义

目的:探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK-1)和自噬受体蛋白p62(p62/SQSTM1)在早发型重度子癫前期(PE)患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学SABC法检测66例胎盘组织石蜡标本中DAPK-1和p62/SQSTM1的表达,其中早发型重度PE标本26例、晚发型重度PE 40例,正常孕妇30例(对照组)。结果:DAPK-1在对照组、晚发型重度PE组、早发型重度PE组中的阳性表达率分别为23.3%(7/30)、52.5%(21/40)、92.3%(24/26)有差异(P0.05);早发型重度PE阳性表达较对照组、晚型重度PE组高(P0.05);晚发型重度PE阳性表达较对照组高(P0.05)。p62/SQSTM1在对照组、晚发型重度PE组、早发型重度PE中的阳性表达率分别为76.7%(23/30)、47.5%(19/40)、19.2%(5/26)有差异(P0.05);早发型重度PE阳性表达较对照组、晚发型重度PE组低(P0.05);晚发型重度PE阳性表达较对照组低(P0.05)。DAPK-1和p62/SQSTM1的表达呈负相关(r=-0.505)。结论:DAPK-1与p62/SQSTM1可能与PE的发生发展和严重程度相关。     

子痫前期孕妇血清、胎盘组织MMP-9及NGAL表达变化及其意义

目的:探讨子痫前期孕妇血清、胎盘组织MMP-9及NGAL表达的变化情况。方法:回顾性分析100例子痫前期孕妇的临床资料,依据临床分型不同分为早发型组40例,晚发型组60例。另选同期正常妊娠妇女50例作为对照组。结果:早发型组和晚发型组的血清中MMP-9、NGAL的表达均明显高于对照组(t=18.00,t=19.55,P<0.05),且早发型组高于晚发型组(t=10.33,P<0.05)。早发型组和晚发型组的胎盘组织中MMP-9 mRNA、NGAL mRNA均低于对照组(t=17.45、t=16.88,P<0.05),早发型组亦低于晚发型组(t=20.22,P<0.05)。结论:子痫前期孕妇血清MMP-9、NGAL水平的上升和胎盘组织MMP-9、NGAL mRNA的表达下降可能通过不同途径共同参与子痫前期的病理生理过程。     

早发型重度子痫前期患者血浆Ghrelin和SP1表达与胎儿生长受限的关系及二者联合检测对早发型重度子痫前期的诊断价值

目的探讨生长激素释放肽Ghrelin、妊娠特异性β1糖蛋白(SP1)在早发型重度子痫前期母血血浆中的水平及与胎儿生长受限的关系。方法选取2016年2月-2019年2月在台州市中心医院就治的早发型重度子痫前期患者104例设为患病组,并以本院同期102例健康体检孕妇进行对照研究设为健康组,分析两组临床资料,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有受试者血浆Ghrelin、SP1水平,称量胎儿出生时体质量,分析患者血浆Ghrelin、SP1水平与胎儿体质量的相关性;分析早发型重度子痫发生的影响因素,评价血浆Ghrelin、SP1水平对早发型重度子痫前期的诊断价值。结果患病组患者24 h尿蛋白水平、收缩压、舒张压及血浆Ghrelin水平明显高于健康组,血浆SP1及新生儿体质量均明显低于健康组,差异均有统计学意义(P0.05)。患病组患者血浆Ghrelin水平与胎儿体质量呈负相关(P0.05),血浆SP1水平与体质量呈正相关(P0.05)。24 h尿蛋白、收缩压、舒张压、血浆Ghrelin水平是早发型重度子痫前期发生的危险因素(P0.05),血浆SP1水平、体质量是早发型重度子痫前期发生的保护因素(P0.05);血浆Ghrelin、SP1对早发型重度子痫前期诊断曲线下面积(AUC)分别为0.880、0.897,截断值分别为17.90μg/L、103.84 mg/L,此时相应灵敏度分别为75.0%、88.5%,对应特异度分别为89.2%、81.4%;联合对早发型重度子痫前期诊断的AUC为0.954,其灵敏度、特异度分别为90.4%、91.2%。结论早发型重度子痫前期母体血浆中Ghrelin水平上升,SP1水平下降,Ghrelin、SP1与胎儿生长受限有一定相关性,两者均有可能对胎儿体质量产生影响,进而影响早发型重度子痫前期发生与发展进程。     

Notch4和DLL4在早发型重度子痫前期中的表达及临床意义

目的探讨Notch4、DLL4在早发型重度子痫前期发生中的作用机制。方法选取2015年6月-2016年6月该院收治的30例早发型重度子痫前期患者为研究组,正常足月孕妇30例为对照组,以免疫组化法检测胎盘组织中Notch4、DLL4的表达部位,以实时荧光定量PCR和Western blot检测胎盘中Notch4、DLL4 mRNA和蛋白的表达水平。结果 Notch4、DLL4主要表达于胎盘血管内皮细胞胞核。与对照组相比,研究组Notch4、DLL4 mRNA和蛋白的表达下调(P0.0 5)。结论在早发型重度子痫前期患者中,胎盘组织中的Notch4、DLL4蛋白表达均下调,推测Notch信号通路尤其是Notch4、DLL4可能与该病的发生发展有关。