卵巢癌患者腹水和外周血中CA125和CD4~+CD25~+调节性T细胞含量监测的临床价值

目的探讨卵巢癌患者腹水和外周血中CA125、CD4~+CD25~+调节性T (Treg)细胞的差异,分析其在卵巢癌患者腹腔微环境中的作用和意义。方法采集该院妇科2018年3月-2020年5月卵巢癌患者的腹水标本和对应外周血标本23例,均经病理诊断或细胞学诊断证实。其中未接受任何治疗患者标本(PD) 5例,卡铂和多西他赛联合静脉化疗6个疗程结束后3周患者标本(AC) 11例,复发患者标本(RD) 7例。流式细胞术分析CD4~+CD25~+Treg细胞百分比,酶联免疫法测定CA125水平。比较处于初治(PD)、化疗后(AC)及复发(RD)阶段卵巢癌患者的腹水、外周血中Treg细胞和CA125含量的差异。结果不同阶段卵巢癌患者腹水中Treg细胞百分比、CA125含量与同期的外周血标本、不同时期Treg细胞百分比及CA125含量差异均有统计学意义(均P0.05)。RD期含量最高,PD期含量最低。结论卵巢恶性肿瘤患者腹水在不同阶段CA125和Treg含量变化在临床预后评估中具有重要意义。     

手术前后卵巢癌患者外周血T细胞亚群及CD4~+CD25~+调节性T细胞表达及临床意义

目的:探讨手术前后卵巢癌患者外周血T细胞亚群及CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测80例卵巢癌患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞及CD4+CD25+调节性T细胞水平。结果:与对照组相比,卵巢癌患者外周血中CD3+,CD4+,CD4+/CD8+比值及NK细胞含量均降低(P0.05),CD8+升高(P0.05);随着疾病进展Ⅲ期+Ⅳ期与Ⅰ期+Ⅱ期比较CD3+,CD4+,CD4+/CD8+比值及NK细胞含量均降低(P0.05),CD8+升高(P0.05)。卵巢癌患者外周血CD4+CD25+细胞比例高于正常对照组(P0.05);手术后卵巢癌患者T细胞亚群比例与术前比较并未明显恢复(P0.05),但CD4+CD25+调节性T细胞水平有所恢复(P0.05)。结论:卵巢癌患者免疫功能低下,术后短期并不能恢复,CD4+CD25+调节性T细胞水平升高,术后明显恢复,提示其在免疫耐受中起重要作用。     

结核感染患者外周血IFN-γ和CD4~+ CD25~+ FoxP3~+ Treg水平联合检测的意义

目的研究结核感染患者外周血IFN-γ和CD4~+ CD25~+ FoxP3~+ 调节性T细胞(Treg)水平及其联合检测判断结核活动性的意义。方法采用ELISA和流式细胞术分别检测44例ATB患者、20例LTBI患者和20例健康者的外周血IFN-γ和CD4~+ CD25~+ FoxP3~+ Treg水平。结果以外周血IFN-γ400 pg/ml为强阳性标准,ATB组和LTBI组强阳性率分别为40.9%和20.0%,ATB组与LTBI组外周血IFN-γ,差异均无统计学意义(P0.05);外周血IFN-γ≤400 pg/ml的ATB组和LTBI组患者IFN-γ水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。外周血CD4~+ CD25~+ FoxP3~+ Treg水平ATB组高于LTBI组和对照组,差异有统计学意义(P均0.01);LTBI组和对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。外周血CD4~+ CD25~+ FoxP3~+ Treg水平诊断ATB的曲线下面积为0.812,以CD4~+ CD25~+ FoxP3~+ Treg9.15%为界值,诊断ATB的敏感性为72.7%,特异性为80.0%,阳性预测值为85.0%,阴性预测值为58.3%,准确度为75.0%。结论外周血IFN-和CD4~+ CD25~+ FoxP3~+ Treg水平升高可作为结核感染诊断指标,CD4~+ CD25~+ FoxP3~+ Treg水平在判断结核活动性方面有诊断价值。     

CD4~+ CD25~(high) CD127~(low)调节性T细胞在宫颈癌患者外周血中的表达及意义

目的:探讨CD4+ CD25high CD127low调节性T细胞(Regulatory Tcell,Treg)在宫颈癌患者外周血中的表达特点及临床意义。方法:采用流式细胞术检测21例宫颈癌患者和11例健康者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg、CD4+ T细胞、CD8+T细胞和NK细胞的表达水平。结果:21例宫颈癌患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg占总CD4+ T细胞的(11.17±2.14)%,高于健康对照组(6.96±0.94)%(t=5.974,P<0.05),与NK细胞呈负相关(r=-0.468,P<0.05);CD4+T、CD8+T细胞占总T细胞的比例与健康对照组比较差异均无统计学意义;随疾病进展,宫颈癌患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg水平升高,Ⅱ期+Ⅲ期患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg占总CD4+ T细胞的(10.80±1.48)%,明显高于Ⅰ期患者(9.34±1.42)%(P<0.05)和健康对照组(6.96±0.94)%(P<0.05)。结论:宫颈癌患者外周血CD4+ CD25high CD127low Treg表达水平可能是一个较好的反映宫颈癌患者免疫功能状态的参考指标,其在外周血的升高程度与肿瘤临床分期有关,可能参与了宫颈癌的发生发展。     

卵巢癌患者外周血CD4~+ CD25~(high)调节性T细胞及Foxp3的检测及临床意义

目的:检测CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)及Foxp3在卵巢癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,探讨其在抗肿瘤免疫调节中的作用及临床意义。方法:采用流式细胞术检测75例卵巢癌患者PBMC中CD4+CD25+/CD4+、CD4+CD25high/CD4+T细胞百分比以及CD4+CD25+及CD4+CD25highT细胞中Foxp3+T细胞的表达,并与73例正常对照组进行比较。结果:卵巢癌患者治疗前PBMC中CD4+CD25+/CD4+、CD4+CD25high/CD4+T细胞百分比及Foxp3表达水平均较正常对照组增高(P<0.05),治疗后上述指标较治疗前减低(P<0.05)。结论:卵巢癌患者外周血调节性T细胞增高可能是其免疫异常的主要原因之一,定期检测外周血中上述指标的变化有助于了解卵巢癌患者的病情变化及判断预后。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与卵巢癌的相关研究进展

正CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)在自身免疫疾病的研究中备受关注,作为肿瘤免疫的主要效应细胞,其对肿瘤的治疗及预后起着关键性的作用。卵巢癌作为女性生殖器常见的三大恶性肿瘤之一,由于其解剖位置的特殊性,早期不易发现,晚期病例也缺乏有效的治疗手段。因此,本文旨在通过对CD4~+CD25~+Treg的概述以及现有涉及CD4~+CD25~+Treg与卵     

上皮性卵巢癌患者外周血CD4~+CD25~(high)调节性T细胞分析

目的探讨CD4+CD25highT细胞(Treg)在60例上皮性卵巢癌患者外周血中的分布及其表型特征,分析手术对卵巢癌患者外周血Treg的影响。方法采用流式细胞术检测卵巢癌患者及健康人外周血中Treg的比例,探讨其表型特征并分析手术对患者外周血Treg比例的影响。结果与正常对照(2.95±1.09)%相比,60例上皮性卵巢癌患者外周血中Treg比例明显增加(9.81±5.19)%,二者差异有统计学意义(P0.01);手术后,患者外周血中Treg的比例相比术前显著下降(P0.01);Treg表型分析发现:Treg高表达CD45RO、HLA-Ⅰ、Foxp3分子,较高水平表达OX40、GITR、CD152、CD95、CD95L、B7-H1,几乎不表达CD80、CD86、B7-H4、CD45RA、CD69分子,而HLA-DR、CD154的表达水平在个体间差异较大,同时大部分Treg细胞CD127表达阴性。结论上皮性卵巢癌患者外周血CD4+CD25highT细胞水平明显升高,可能参与卵巢癌患者肿瘤免疫抑制。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞在上皮性卵巢癌患者外周血中的表达及临床意义

目的:研究上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达特点,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用。方法:采用流式细胞术检测卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血PBMC中Foxp3 mRNA表达水平。结果:卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P<0.05);Foxp3 mRNA在卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血PBMC中表达明显增高(P<0.05)。结论:CD4+ CD25+调节性T细胞可能在卵巢癌免疫耐受中发挥重要作用。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞在HIV/AIDS患者中的作用及其与HIV病毒载量的相关性研究

目的研究HIV感染者/AIDS患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+ regulatory T cell,Treg)频率、功能及其临床意义。方法选择31例HIV感染者/AIDS患者和30例健康对照者,采用流式细胞仪检测各组外周血Treg的表型和频率。采取MACS磁珠分选Treg,利用[~3H]胸腺嘧啶掺入法检测Treg在特异性HIV抗原刺激下对CD4~+CD25~+T细胞的增殖影响。结果HIV/AIDS患者组与正常对照组相比较,外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞在统计学上无显著性意义。与正常对照组比较,HIV感染者外周血Treg比例升高,差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,AIDS患者外周血Treg比例降低,差异有统计学意义(P<0.0001)。HIV RNA病毒载量与患者外周血Treg细胞数量呈正相关性(P<0.01)。Treg具有抑制HIV特异性的CD4~+CD25~- T细胞的增殖作用。结论HIV感染者/AIDS患者的细胞免疫功能紊乱,Treg能抑制HIV感染者/AIDS患者的HIV特异性细胞免疫反应,促进HIV病毒复制,与形成持续HIV感染有关。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞与卵巢癌的相关性研究

目的:探讨卵巢癌患者病灶间质中及上皮内CD3+TILs、CD4+TILs、CD8+TILs、Treg的分布特点。方法:采用免疫组织化学方法检测40例卵巢癌患者病灶间质中及上皮内CD3+TILs、CD4+TILs、CD8+TILs、Treg的表达情况及10例正常卵巢组织中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg的表达情况。结果:卵巢癌组织中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞数量与正常卵巢组织中相比显著增加,且卵巢癌组织上皮内Treg数量增加。结论:卵巢癌局部微环境中机体对肿瘤抗原可以产生免疫反应,但Treg的存在而抑制了肿瘤的特异性免疫。     

再生障碍性贫血患者外周血Th17、CD4~+ CD25~+ Treg细胞的免疫应答研究

目的探究再生障碍性贫血患者外周血TH17、CD4~+ CD25~+ Treg细胞的表达特征及血象影响。方法采集血液标本,进行细胞处理、细胞培养、细胞因子的ELISA检测、流式细胞术检测;将实验结果用Mann-Whitney U秩和检验,进行二分类组间比较;用Kruskal-Wallis H(K)秩和检验,进行多分类趋势分析。结果对照组、NSAA组与SAA组相比,外周血CD4~+ CD25~+ Treg细胞比例依次降低;TH17细胞比例依次升高;差异有统计学意义(P0.05);TNF-α细胞因子水平组间差异无统计学意义(P0.05)。SAA组、NSAA组外周血血红蛋白计数与TH17细胞比例均呈负相关(r值分别为-0.09、-0.889,P0.05)。SAA组、NSAA组外周血血红蛋白计数与CD4~+ CD25~+ Treg细胞比例均呈正相关(r值分别为0.889、0.882,P0.05)。SAA组、NSAA组外周血血红蛋白计数与血清IL-17细胞因子均呈负相关(r值分别为-0.900、-0.975,P0.05)。结论 Th17/Treg失衡是再生障碍性贫血发生、发展的关键因素;Th17细胞免疫应答增强,CD4~+ CD25~+ Treg细胞免疫应答减弱,加重了再生障碍性贫血患者骨髓衰竭的严重程度。     

消化道肿瘤患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞检测的临床意义

[目的]探讨消化道肿瘤患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的表达情况及其与消化道肿瘤发生、发展的关系。[方法]采用流式细胞术检测56例健康成人及56例消化道肿瘤患者外周血CD4+CD25+Treg的水平,分析和比较两组之间的差异及各指标之间的相关性,并进行统计学分析。[结果]健康成人对照外周血CD4+CD25+Treg比例为(9.35±2.88)%,消化道肿瘤患者比例显著增高为(17.85±3.85)%,两者比较有统计学意义(P﹤0.01)。消化道肿瘤患者外周血CD4+CD25+Treg比例与淋巴结转移和TNM分期有相关性,淋巴结转移阳性和TNM分期越晚,Treg比例越高。[结论]消化道肿瘤患者外周血CD4+CD25+Treg比率升高,导致免疫抑制功能增强,可能是消化道肿瘤发生的重要机制;且增高程度与肿瘤临床分期正相关,未来可作为消化道患者病情进展的重要预测指标。     

吸毒人群外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞和免疫功能变化及意义

目的通过测定不同吸毒方式的吸毒人群外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)的变化,从免疫调节方面探讨吸毒对人体免疫功能的影响以及机体的调节功能改变。方法清晨空腹抽取静脉血,采用流式细胞仪同期测定吸毒组和正常对照组人群CD4+CD25+Treg细胞和CD4+CD25+Foxp3Treg细胞及CD8+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞的表达。结果口吸组和静脉注射组调节性T细胞与正常对照组比较,差异有统计学意义(LSD-t=2.34,4.35,P﹤0.05),静脉注射组和口吸组CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3Treg细胞相比差异有统计学意义(LSD-t=3.37,4.07,P﹤0.05);不同吸毒途径淋巴细胞CD4+、CD8+表达不同,与对照组比较口吸组、静脉注射组CD4+和CD8+T淋巴细胞差异有统计学意义(LSD-t=5.18,4.94,2.17,2.23,P﹤0.05)。结论吸毒人群CD4+CD25+调节性T细胞功能代偿升高和不同吸毒方式导致机体免疫功能受损程度也不同。     

煤工尘肺壹期患者周围血CD4+ CD25+调节性T细胞与CD4+ 、CD8+T细胞表达及意义

目的 探讨周围血CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)与CD4+、CD8+T细胞在煤工尘肺(CWP)壹期中的水平变化及临床意义.方法 采用流式细胞术检测103例CWP壹期患者(CWP组)、45例具有与CWP组相同接尘条件的健康井下接尘矿工(接尘对照组)及48例井上健康检查人员(正常对照组)周围血CD4+ CD25+ Treg及其CD4+、CD8+T细胞水平.结果 与接尘对照组和正常对照组比较,CWP组CD4+ CD25+ Treg、CD4+T细胞水平及CD4+CD25 +/CD4+、CD4+ CD25 +/CD8+比值明显升高,差异具有统计学意义(均P＜0.01),CD8+T细胞则无明显改变(P＞0.05),但接尘对照组CD8+T细胞水平明显低于正常对照组(P＜0.05).CWP组吸烟患者CD4+ CD25+ Treg水平和CD4+ CD25 +/CD4+比值均明显高于非吸烟患者,差异有统计学意义(均P＜0.01).CWP组CD4+ CD25+ Treg与CD4+T细胞呈正相关[相关系数(r) =0.627,P＜0.01],与CD8+T细胞呈负相关(r=-0.362,P＜0.01),CD4+T细胞与CD8+T细胞呈负相关(r=-0.436,P＜0.01).结论 CWP壹期患者周围血CD4+ CD25+ Treg表达增加,可能影响CD4+T细胞和CD8+T细胞的分布平衡,导致细胞免疫功能紊乱;吸烟可加重T细胞亚群分布失衡.     

益气固本胶囊对哮喘小鼠CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞数量及IL-33、TNF-α表达水平的影响

目的观察不同剂量益气固本胶囊对哮喘小鼠CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞数量及白细胞介素-33 (IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响。方法将32只雄性SPF级Balb/c小鼠随机分成正常对照组、模型组、益气固本胶囊低剂量组和益气固本胶囊高剂量组,每组8只。除正常对照组外将其他组中小鼠应用卵白蛋白和氢氧化铝混合液腹腔致敏和激发复制哮喘模型,于第21天开始,在每次激发前1 h分别对正常对照组和模型组小鼠给予生理盐水灌胃,用药各组小鼠给予药物灌胃,连续10 d。应用ELISA双抗体夹心法测定血清中IL-33、TNF-α水平,流式细胞仪检测脾淋巴细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg/CD4+T比例。结果模型组小鼠血清中IL-33水平较正常对照组水平低(P0. 05),而血清中TNF-α水平较正常对照组明显增高(P0. 01)。益气固本胶囊低剂量组和高剂量组血清中的IL-33水平高于模型组(P0. 05),血清中的TNF-α水平低于模型组(P0. 05)。模型组脾淋巴细胞中的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg/CD4+T细胞比例与正常组比较明显减少,而益气固本胶囊高剂量组明显高于模型组(P0. 05)。结论 CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg参与哮喘的发病过程,益气固本胶囊可能通过上调CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞数量及降低TNF-α水平及升高IL-33水平,调节免疫失衡,减轻哮喘炎症。     

慢性苯中毒患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平变化

[目的]通过测定慢性苯中毒患者、苯接触者及对照组体检者外周血中调节性T细胞(Treg)数量的变化,探讨慢性苯中毒发生的免疫学机制.[方法]采用流式细胞仪技术对30例慢性苯中毒患者、30例苯接触者及30例对照组体检者外周血标本中单个核细胞的CD4+CD25+Treg细胞进行检测,比较慢性苯中毒患者、苯接触者及对照组体检者之间CD4+CD25+ Treg细胞表达的差异.[结果]与对照组比较,慢性苯中毒患者外周血单个核细胞中CD4+CD25+ Treg细胞百分比明显降低(P＜0.05);与苯接触者比较,慢性苯中毒患者单个核细胞中CD4+CD25+ Treg细胞百分比明显降低(P＜0.05);苯接触者外周血单个核细胞中CD4+CD25+Treg细胞百分比与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]慢性苯中毒患者存在细胞免疫紊乱. CD4+CD25+Treg细胞百分比的减少可能为慢性苯中毒发生的致病机制之一.CD4+CD25+Treg有可能被作为监测长期苯作业人群的一个生物学指标.     

肺结核患者外周血CD26~+CD4~+T细胞百分含量和sCD26水平之间的变化

目的探讨肺结核患者外周血CD26~+CD4~+T细胞百分含量和血清中sCD26水平变化。方法采取30例健康体检者(HD),30例非耐药初治肺结核患者(S-TB)及30例多耐药结核病患者(MDR-TB)2 ml肝素抗凝外周静脉血,经CD3、CD4、CD26流式抗体标记后,Beckman流式细胞仪(FCM)计数各组CD26~+CD4~+T细胞百分比含量,ELISA检测外周血清中sCD26水平。结果 MDR-TB组外周血CD26~+CD4~+T细胞占CD4~+T细胞总数的(13.63±3.85)%,低于S-TB组(20.17±5.94)%以及对照HD组(26.55±5.77)%,比较差异有统计学意义(F=45.037,P=0.000);MDR-TB组血清sCD26含量为(617.99±55.57)μg/ml,高于健康人群对照HD组含量(410.23±36.21)μg/ml以及S-TB组含量(435.22±38.34)μg/ml,比较差异有统计学意义(F=197.287,P0.05)。Spearman相关分析,正常人群、S-TB和MDR-TB肺结核病患者CD26~+CD4~+T细胞百分比含量与血清sCD26水平变化之间存在负相关(r=-0.391,P=0.002)。结论随着肺结核由非耐药往耐药结核病发展,外周血中CD26~+CD4~+T细胞百分含量逐渐下降,耐药肺结核病人血清中sCD26水平含量明显上调,二者成负相关,通过检测肺结核患者外周血CD26~+CD4~+T细胞百分含量与血清中sCD26水平能了解肺结核疾病的进程。     

子痫前期患者蜕膜中CD4~+ CD25~+ Foxp3~+调节性 T细胞及NK细胞的相关研究

目的:对子痫前期(PE)患者蜕膜中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)和NK细胞进行相关研究,探讨子痫前期发病机制中相关的免疫学变化。方法:选择子痫前期患者30例(轻度13例、重度17例)、正常晚期妊娠妇女30例。采用免疫组织化学法检测胎盘蜕膜CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和NK细胞后计数并检测其平均灰度值。结果:①子痫前期患者蜕膜CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞阳性表达率均明显低于正常晚期妊娠者(P均<0.05);②子痫前期患者蜕膜NK细胞数高于正常孕妇(P均<0.05)且NK细胞CD56组化染色平均灰度值高于正常孕妇(P均<0.05)。结论:子痫前期患者蜕膜的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞均低于正常孕妇;蜕膜的NK细胞数均高于正常孕妇,这一结果造成母胎免疫耐受失衡且NK细胞呈激活状态,杀伤活性增强,导致子痫前期。     

肺癌患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞检测及其临床意义

目的了解肺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的比例和其临床意义,探讨CD4+CD25+调节性T细胞与临床分期的相关性。方法流式细胞分析仪检测外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例。结果肺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比为(15.7±1.6)%,明显高于健康对照者(7.1±1.5)(p<0.05),且外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平与患者病情分期呈显著正相关。结论肺癌患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4+CD25+调节性T细胞比例较高,对肺癌患者具有免疫抑制功能。     

实验性抗磷脂综合征小鼠CD4~+CD25~+调节性细胞及foxp3表达的变化

目的:观察实验性抗磷脂综合征(experimental anti-phospholipid antibody syndrome,EAPS)进展过程中小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)数量和功能变化。方法:以重组人β2糖蛋白1(rhβ2GP1)主动免疫BALB/c小鼠建立实验性APS模型,免疫12周后检测抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP1)、抗心磷脂抗体(ACA)、流产率(%)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、血小板计数(PLT PBC)。以流式细胞术检测小鼠PBMC中CD4+CD25+Treg细胞频率,RT-PCR检测转录因子Foxp3 mRNA的表达水平。结果:模型小鼠anti-β2-GP1、aCL水平明显升高,aPTT延长,PLT PBC降低,流产率提高,差异有统计学意义(P0.05)。模型小鼠PBMC中foxp3基因表达在4周短暂高于对照组(P0.05),8周后随着APS进展开始逐渐降低,12周后明显低于对照组(P0.05)。PBMC中CD4+CD25+Treg细胞频率8周前与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),12周后逐渐减少,明显低于对照组(P0.05)。结论:CD4+CD25+Treg数量和功能下降参与抗磷脂综合征的发病机制。