HIF-1α在食管癌组织中的表达及其意义

目的检测HIF-1α蛋白在食管癌组织中的表达,探讨HIF-1α在食管癌发生发展,浸润和转移中的作用,以及在食管癌浸润转移中的关系。方法利用免疫组织化学S—P法检测了100例食管鳞癌组织中HIF-1α蛋白的表达。结果结果表明,HIF-1α件食管癌组织、正常食管黏膜组织中均有不同程度的表达,其存食管癌组织中表达率明显高显高于其正常黏膜（P〈0．05）,且与肿瘤的浸润深度有关（P〈0．05）。结论HIF-1α在食管癌中高表达且与食管癌浸润深度有关。     

非小细胞肺癌组织中HIF-1α的表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤生物学特征的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α的表达。结果NSCLC组织中HIF-1α阳性表达率为71.11%,显著高于正常肺组织(P<0.005);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期相关,有淋巴结转移组HIF-1α阳性表达率为88%,无淋巴结转移组HIF-1α阳性表达率为50%,两者差异具有显著性(P<0.01),临床分期中Ⅰ-Ⅱ期HIF-1α阳性表达率为56.0%,Ⅲ-Ⅳ期HIF-1α阳性表达率为90.0%,两者差异具有显著性(P<0.05);HIF-1α的表达与肿瘤的大小、肿瘤的分化程度及病理组织类型无明显关系(P>0.05)。结论HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展有密切关系。     

HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达

目的探讨乳腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及与淋巴管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测57例乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3的表达,并在显微镜下记数VEGFR-3标记的脉管。结果淋巴结转移组HIF-1α的阳性率(85.71%)显著高于无淋巴结转移组(55.56%)(P<0.05);淋巴结转移组VEGF-C的阳性率(90.48%)显著高于无淋巴结转移组(47.22%)(P<0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数(7.62±1.18)显著高于无淋巴结转移组(5.27±0.96)(P<0.05);VEGF-C的阳性表达与VEGFR-3阳性脉管数呈正相关(r=0.88,P<0.05)。结论HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3与乳腺癌的生长,淋巴管的生成及淋巴结的转移有关。     

IGF-II、HIF-1α和CD105在胃癌中的表达及其意义

目的研究IGF-II、HIF-1α、CD105标记的微血管密度（MVD）在胃癌组织中的表达和临床病理特征之间的联系。方法使用免疫组化SP法检测100例胃癌组织、40例正常胃组织中IGF-II、HIF-1α、CD105标记的MVD表达情况,以及它们与胃癌临床病理特征的关系。结果病例组中IGF-II、HIF-1α的表达阳性率分别为80%、75%,MVD值（32.98±8.14）明显高于常对照组（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性（P〈0.05）,而与肿瘤大小、分化程度无关（P〉0.05）。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于IGF-II、HIF-1α阴性表达胃癌组织的MVD值（P〈0.05）。结论胃癌组织中IGF-II、HIF-1α和MVD表达增高,三者可作为胃癌浸润、转移的重要判断指标。     

HIF-1α与HSP70在子痫前期胎盘中的表达及其意义

目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与热休克蛋白70(HSP70)在子痫前期患者胎盘组织中的表达,探讨其与子痫前期病因形成的关系。方法:采用免疫组化SP法检测HIF-1α、HSP70在40例子痫前期及20例正常胎盘组织中的表达情况。结果:胎盘组织中HIF-1α、HSP70的阳性表达,子痫前期患者显著高于正常产妇,且与病情加重呈正相关。结论:HIF-1α、HSP70可能在子痫前期发病中起重要作用,两者紧密联系,相互影响。故进一步研究其分子生物学水平,可能揭晓妊娠期高血压疾病的确切机制。     

HIF-1α与MTA-1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、肿瘤转移相关基因-1（MTA-1）在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组织中的表达水平及其临床意义。方法选择2000—2008年我院行手术切除或门诊刮取的子宫内膜癌165例、子宫内膜增生过长120例及正常子宫内膜120例。应用免疫组织化学EnVision方法分别检测各类子宫内膜标本组织中的HIF-1α与MTA-1的表达情况,分析不同病理类型、临床分期、淋巴结转移等条件下二者的表达变化。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜增生过长及子宫内膜癌中HIF-1α蛋白表达阳性率比较,差异有显著性意义（χ^2=19.156,P〈0.01）;HIF-1α蛋白随着肌层浸润深度的加深和淋巴结的转移其阳性率逐渐上升,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;MTA-1蛋白在正常子宫内膜组织及肿瘤间质表达缺失,在子宫内膜增生过长及子宫内膜癌中MTA-1蛋白表达阳性率比较,差异有极显著性（χ^2=32.782,P〈0.01）;随着病理分级增加和肌层浸润深度的加深,MTA-1蛋白的阳性表达率增高,且其增高趋势有统计学意义（P〈0.01）;45例子宫内膜癌组织中,MTA-1和HIF-1α表达进行相关系数分析,二者呈正相关（rs=0．659,P〈0．01）。结论：HIF-1α与MTA-1在子宫内膜癌的发生发展中起着重要作用,可能作为肿瘤生物学行为的标志,并成为抗肿瘤治疗的新靶向。     

HIF-1α和VEGF在乳腺癌中的表达及临床效果探析

目的:同批检测乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况同时探讨其对临床工作的指导意义。方法:选取2013年11月~2015年11月期间收治的乳腺癌患者60例及癌旁正常乳腺组织(距癌灶5 cm以上)患者40例,采用免疫组化Max Vision法检测HIF-1α和VEGF蛋白在其中的表达情况及二者的相关性。结果:HIF-1α在乳腺癌旁正常组织中和乳腺癌组织中的阳性表达率分别为25%(10/40)、80%(48/60),VEGF在乳腺癌旁正常组织中和乳腺癌组织中的阳性表达率分别为15%(6/40)、86.67%(52/60),结果显示二因子在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织,差异在统计学上均有意义(P0.05)。HIF-1α和VEGF在乳腺癌中表达阳性率均与乳腺癌的年龄、分化程度、家族史、肿瘤直径均无关(P0.05),但与TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05)。HIF-1α和VEGF在60例乳腺癌组织中表达同时为阳性者为43例,前者阳性而后者阴性者为5例,后者阳性而前者阴性者为9例,同时阴性表达者为3例,HIF-1α和VEGF两者具正相关性(r=0.2,P0.05)。结论:在HIF-1α与VEGF的表达率升高的同时总是伴随着乳腺癌淋巴结转移数量的增多及其TNM分期的增加,在乳腺癌的发生发展过程中,HIF-1α与VEGF可能发挥了重要作用,二者有望成为判断乳腺癌是否浸润及是否发生转移的一个较为可靠的判定证据。乳腺癌的转移可能与HIF-1α通过上调VEGF蛋白的表达而促进乳腺癌血管生成等相关因素有密切关系,阻断HIF-1α蛋白在乳腺癌中的表达可能为乳腺癌患者的治疗提供一条新的途径。     

HIF-1α在人舌鳞癌组织中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在舌鳞癌组织、癌旁正常舌组织中表达状况及与舌癌进展之间的关系。方法采用半定量免疫印迹法(Western blot)检测40例舌鳞癌组织和癌旁正常舌组织中HIF-1α的表达。结果HIF-1α在舌癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织中的表达水平(P<0.05)。HIF-1α表达与舌癌的临床TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、组织学类型无关(P>0.05)。结论HIF-1α在舌癌的进展中具有重要作用,与疾病发展进程密切相关。     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况，用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞，计算MVD。结果乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66％（33／50），HIF-1α的阳性表达率为60％（30／50），显著高于癌旁组织（P〈0．01），在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关（r=0．630，P〈0．01）。COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05），与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05），COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达。COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调，增强乳腺癌细胞的侵袭力，促进乳腺癌浸润、转移。     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况.用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66%(33/50),HIF-1α的阳性表达率为60%(30/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01),在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630.P＜0.01).COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达.COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,增强乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.     

HIF-1α、VEGF在稽留流产绒毛中的表达及意义

目的检测稽留流产绒毛中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及二者之间的相关性。方法免疫组化SP法检测厚街医院稽留流产60例及正常早孕20例患者绒毛中HIF-1α、VEGF的表达。结果 HIF-1α及VEGF在稽留流产患者绒毛中的表达均明显低于正常早孕妇女绒毛中的表达,两组间表达水平有显著性差异(p<0.05),HIF-1α与VEGF呈显著正相关(r=0.706,p<0.05)。结论 HIF-1α、VEGF表达降低可能是导致稽留流产发生的重要因素。     

FHIT和HIF-1α在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)和缺氧诱导因子(HIF-1α)在子宫内膜异位症中的表达。方法:应用免疫组化SP法检测30例子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜及30例同期单纯子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中FHIT和HIF-1α的蛋白的表达。结果:FHIT在正常子宫内膜、在位子宫内膜、异位子宫内膜中的阳性表达率逐渐降低(χ2=28.865,P<0.000 1),在内异症r-AFS分期中比较,在位子宫内膜FHIT的表达差异无统计学意义(χ2=2.337,P=0.341);而异位内膜中的FHIT表达差异有统计学意义,Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(χ2=6.816,P=0.019)。HIF-1α在正常子宫内膜、在位子宫内膜、异位子宫内膜中的阳性表达率逐渐升高(χ2=55.798,P=0.000),在内异症r-AFS分期中比较,HIF-1α在在位内膜和异位内膜的表达差异均无统计学意义(χ2=0.867,P=1.000;χ2=2.049,P=0.583);FHIT与HIF-1α在内异症中表达有相关性,FHIT与HIF-1α的表达水平在在位内膜中呈显著负相关(r=-0.443,P=0.014);FHIT与HIF-1α的表达水平在异位内膜中呈显著负相关(r=-0.462,P=0.010)。结论:FHIT与HIF-1α可能共同促进了内异症的发生、发展。     

HIF-1α在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的:探讨卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α蛋白质的表达及其意义。方法:应用HIF-1α多克隆抗体以免疫组化SABC法检测26例恶性卵巢上皮性肿瘤及8例良性卵巢上皮性肿瘤组织石腊切片HIF-1α蛋白质的表达,并结合病理学分型、组织学分级和临床分期探讨其意义。结果:恶性卵巢上皮性肿瘤中HIF-1α的表达明显高于良性卵巢上皮性肿瘤;在病理学分型中低分化腺癌HIF-1α的表达高于其他分型,其他各型间无明显差别;在组织学分型中伴随肿瘤恶性程度的升高,HIF-1α的表达逐渐增高;在临床分期晚的病例中HIF-1α的表达较临床分期早的病例高。结论:提示HIF-1α可能与卵巢恶性上皮性肿瘤的发生、分化及肿瘤的进展有关,可能做为治疗恶性卵巢上皮性肿瘤的治疗靶点。     

HIF-1α、IGF-1在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、胰岛素生长因子-1（IGF-1）在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测HIF-1α和IGF-1在65例卵巢浆液性肿瘤中的表达,并随访其中37例浆液性腺癌患者。结果HIF-1α、IGF-1阳性表达率为卵巢浆液性腺癌〉交界性〉良性浆液性肿瘤（P〈0.05）。卵巢浆液性腺癌组织中HIF-1α、IGF-1表达与病理分级、淋巴结转移相关（P〈0.01）,与临床分期无关（P〉0.05）,3年以上生存组〈3年内死亡组（P〈0.01）,两者表达呈正相关（P〈0.01）。结论HIF-1α、IGF-1与卵巢浆液性腺癌发生、发展及患者预后密切相关,两者有协同促癌作用。     

HIF-1α在结肠癌中的表达与临床意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）结肠癌中的表达和临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测60例结肠癌及近端肠管距癌灶5cm、10cm的肠管组织中HIF-1α。结果结肠癌组中 HIF -1α阳性表达率为76．67％,距癌灶5cm、10cm 的肠管组织中 HIF -1α的表达率分别为21．67％、3．33％,前者与后二者相比较差异有统计学意义（P＜0．05）,后二者相比较差异无统计学意义（P＞0．05）。 HIF-1α在结肠癌中不同临床分期、分化程度、淋巴结转移的阳性表达率差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 HIF-1α的表达参与了结肠癌癌细胞分化及发展,可作为评估结肠癌发展、治疗及预后的重要参考指标。     

Notch1、HIF-1和VEGF蛋白在非小细胞肺癌的表达及意义

目的探讨Notch1、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织的表达及其临床病理学意义。方法用免疫组化SP法分别检测65例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中Notch1、HIF-1、VEGF蛋白的表达并分析它们与临床病理参数间的关系。结果Notch1、HIF-1、VEGF蛋白在非小细胞肺癌中阳性表达率分别为81.5%（53/65）、96.9%（63/65）、93.8%（61/65）,均明显高于正常支气管上皮组织阳性表达率的40%（6/15）、33.3%（5/15）、33.3%（5/15）（P〈0.05）;NSCLC中Notch1、HIF-1、VEGF蛋白的表达均与肿瘤临床分期和有无淋巴结转移等临床病理参数有关（P〈0.05）;Notch1、HIF-1与VEGF蛋白的表达三者两两间均呈显著正相关（r=0.332,0.428,0.505,P〈0.01）。结论Notch1、HIF-1、VEGF蛋白在NSCLC中均表达上调且互相相关,提示其在肺癌癌变发生、发展中可能起协同作用;肺癌细胞分泌的Notch1可能诱导HIF-1表达,HIF-1的高表达调节VEGF基因的表达从而促进新生血管形成和肿瘤侵袭转移。     

VEGF、HIF-1α在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及临床意义。方法采用免疫组化法,检测60例卵巢癌组织,32例良性卵巢肿瘤中HIF-1α和VEGF的表达情况。结果卵巢恶性肿瘤组HIF-1α、VEGF的表达明显高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。卵巢癌组织中HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤病理分级有关(P0.01)。结论 VEGF和HIF-1α与卵巢癌的发生、发展、浸润和转移有关,他们可成为卵巢癌化疗新的分子治疗靶点。     

HIF-1α、VEGF在外阴鳞状细胞癌中的表达与临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在外阴鳞状细胞癌(vulvar squamous cell carcinoma,VSCC)中的表达及其相互关系。方法:用免疫组化SP法检查43例VSCC中HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果:VSCC中HIF-1α与VEGF阳性表达率分别为72.09%(31/43),76.74%(33/43),均明显高于外阴正常表皮(P<0.01)。随着病理分级、临床分期的增加及淋巴结转移的发生,HIF-1α与VEGF阳性表达率也随之增加,差异有显著性(P<0.05)。HIF-1α与VEGF表达呈正相关(rs=0.866,P<0.01)。结论:HIF-1α、VEGF是反映VSCC浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1α诱导VEGF表达从而促进肿瘤血管生成可能参与VSCC的进展。     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在乳腺非特殊型浸润性癌(NST)组织中的表达及意义。方法采用原位杂交技术和免疫组化法分别检测86例乳腺NST组织中PTP1B mRNA和蛋白的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系,以癌旁正常乳腺组织作为阴性对照。结果 PTP1B mRNA及蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为52.3%和59.3%,均明显高于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义(P≤0.01)。PTP1B mRNA与蛋白表达呈正相关(rs=0.773,P0.001),且PTP1B表达与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期有关(P≤0.001),与者患者年龄、肿瘤大小和组织学分级无关(P均0.05)。生存分析结果显示,PTP1B蛋白阳性患者的生存时间短于阴性患者(χ~2=13.071,P0.001)。结论 PTP1B在乳腺癌组织中高表达,且与淋巴结转移、TNM分期有关,其有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。