缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白-1在子宫内膜癌中的表达及其与预后的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在子宫内膜癌中的表达及其与预后的关系.方法:选取2010年7月～2013年8月在该院行手术切除的子宫内膜腺癌存档蜡块标本74例,另选取同期进行手术切除或门诊刮取的子宫内膜不典型增生病例23例、复杂性增生病例18例及正常子宫内膜15例.采用免疫组化SP二步法检测不同组织中HIF-1α和GLUT-1的表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系.结果:HIF-1α在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生、复杂性增生和正常子宫内膜中的阳性表达率分别为79.7％、52.2％、25.0％和6.7％,差异均有统计学意义(P＜0.05);GLUT-1在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生、复杂性增生和正常子宫内膜中的阳性表达率分别为75.7％、43.5％、11.1％和0.0％,差异均有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α和GLUT-1表达与病理分期、组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05),病理分期越高、组织分级越低、浸润深度越深、有淋巴结转移,HIF-1α和GLUT-1的阳性表达率越高;HIF-1α与GLUT-1表达呈正相关(r=0.654,P＜0.05).结论:HIF-1α和GLUT-1在子宫内膜癌病理进程中发挥重要作用,可以作为判定子宫内膜癌恶性程度及预后的敏感指标.     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及相关性

目的:探讨HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其临床意义,并分析两者的相关性。方法:采用免疫组织化学S-P方法检测11例正常子宫内膜、14例不典型增生子宫内膜、38例子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果:HIF-1α和VEGF在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜组织中的阳性率明显高于正常子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。在子宫内膜癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达与组织病理学分级、手术病理分期无关(P>0.05);VEGF随病理组织学分级的增加、手术病理分期的进展阳性率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α和VEGF的表达呈正相关(r=0.429,P=0.007)。结论:在缺氧状态下,子宫内膜癌组织中HIF-1α基因被激活,过渡表达HIF-1α蛋白,并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成,使肿瘤耐受缺氧,促进子宫内膜癌的转移。     

HIF-1α与MTA-1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、肿瘤转移相关基因-1（MTA-1）在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组织中的表达水平及其临床意义。方法选择2000—2008年我院行手术切除或门诊刮取的子宫内膜癌165例、子宫内膜增生过长120例及正常子宫内膜120例。应用免疫组织化学EnVision方法分别检测各类子宫内膜标本组织中的HIF-1α与MTA-1的表达情况,分析不同病理类型、临床分期、淋巴结转移等条件下二者的表达变化。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜增生过长及子宫内膜癌中HIF-1α蛋白表达阳性率比较,差异有显著性意义（χ^2=19.156,P〈0.01）;HIF-1α蛋白随着肌层浸润深度的加深和淋巴结的转移其阳性率逐渐上升,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;MTA-1蛋白在正常子宫内膜组织及肿瘤间质表达缺失,在子宫内膜增生过长及子宫内膜癌中MTA-1蛋白表达阳性率比较,差异有极显著性（χ^2=32.782,P〈0.01）;随着病理分级增加和肌层浸润深度的加深,MTA-1蛋白的阳性表达率增高,且其增高趋势有统计学意义（P〈0.01）;45例子宫内膜癌组织中,MTA-1和HIF-1α表达进行相关系数分析,二者呈正相关（rs=0．659,P〈0．01）。结论：HIF-1α与MTA-1在子宫内膜癌的发生发展中起着重要作用,可能作为肿瘤生物学行为的标志,并成为抗肿瘤治疗的新靶向。     

pRb2/P130与CDK4蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:探讨pRb2/P130与CDK4蛋白表达与子宫内膜癌的发生、发展的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测pRb2/P130、CDK4在28例正常增生期子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜、30例子宫内膜腺癌组织中的表达程度,并分析它们之间的关系。结果:pRb2/P130蛋白在正常增生期子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次递减,而CDK4的阳性表达率依次递增,子宫内膜腺癌和不典型性增生中pRb2/P130阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜,差异均有统计学意义(P0.05),而CDK4的阳性表达率明显高于正常增生期子宫内膜,差异均有统计学意义(P0.05)。pRb2/P130阳性表达缺失与组织学分级有关(P0.05),与子宫肌层浸润程度无关(P0.05);CDK4阳性表达与子宫内膜腺癌肌层浸润深度有关(P0.05),而与肿瘤的组织学分级和临床分期无关(P0.05)。pRb2/P130蛋白表达与CDK4呈负相关(P0.05)。结论:子宫内膜腺癌中存在pRb2/P130蛋白表达下降或缺失及CDK4的异常表达,促进了细胞的生长和肿瘤的发展,是子宫内膜腺癌的发生、发展中的重要事件。     

Rictor蛋白在子宫内膜癌中的表达及其预后生存观察

目的探讨子宫内膜癌组织中Rictor蛋白的表达情况,并观察Rictor蛋白的表达对患者预后生存的影响。方法选取2004年1月-2009年1月在该院切除的子宫内膜癌标本64例为研究对象,采用免疫组织化学方法检测子宫内膜癌组织中Rictor蛋白的表达情况,观察Rictor蛋白的表达对患者预后生存的影响。结果 28例子宫内膜癌标本Rictor表达阳性,阳性表达率为43.8%,其中15例子宫内膜腺癌标本Rictor表达阳性,阳性表达率为46.9%;6例子宫内膜鳞癌标本Rictor表达阳性,阳性表达率为42.9%;3例子宫内膜透明细胞癌Rictor表达阳性,阳性表达率为33.3%;4例浆液性乳头样腺癌Rictor表达阳性,阳性表达率为44.4%。Rictor蛋白在子宫内膜癌中的表达与组织学分级、血管浸润有关,差异有统计学意义(P0.05);而Rictor蛋白在子宫内膜癌中的表达与FIGO分期、病理类型、淋巴结转移无关,差异无统计学意义(P0.05)。Rictor阴性组病例5年生存率为52.3%(95%CI为24.1~68.2),而Rictor阳性组病例5年生存率为28.6%(95%CI为6.7~39.5),两组比较,差异有统计学意义(χ~2=24.74,P0.05)。结论 Rictor蛋白表达与子宫内膜癌预后密切相关,可作为子宫内膜癌新的治疗靶点和预后标志物。     

人表皮生长因子-2、突变型p53、Ki-67在早期子宫内膜腺癌组织中的表达及意义

目的检测人表皮生长因子-2(C-erb B-2)、突变型p53、Ki-67在早期子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学法检测C-erb B-2、突变型p53、Ki-67蛋白在增生期子宫内膜15例(增生期子宫内膜组),非典型增生子宫内膜15例(非典型增生子宫内膜组),子宫内膜癌60例(子宫内膜癌组)中的表达情况。结果C-erb B-2、突变型p53、Ki-67在子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为33.33%、35.00%、75.00%。子宫内膜癌组中Cerb B-2阳性表达率明显高于增生期子宫内膜组及非典型增生子宫内膜组;突变型p53、Ki-67的阳性表达率明显高于增生期子宫内膜组及非典型增生子宫内膜组,差异有统计学意义(χ~2值分别为7.292,23.627,P0.05),增生期子宫内膜组与非典型增生子宫内膜组间的差异无统计学意义(χ~2=4.647,P0.05)。C-erb B-2在子宫内膜癌组中阳性表达随手术病理分期、组织学分级、肌层浸润深度的增加阳性表达逐渐升高,但差异均无统计学意义(χ~2=0.313,P0.05)。突变型p53在子宫内膜癌组Ⅰ期与Ⅱ期之间差异无统计学意义(χ~2=0.659,P0.05);而在G1与G3两者比较差异有统计学意义(χ~2=12.290,P=0.001);突变型P53随肌层浸润深度增加阳性表达逐渐升高,但差异无统计学意义(χ~2=3.956,P0.05)。Ki-67随肌层浸润深度增加阳性表达逐渐升高,差异有统计学意义(χ~2=19.622,P0.05)。子宫内膜癌组织中C-erb B-2、突变型p53与Ki-67阳性表达呈正相关(r=0.589,P=0.000;r=0.780,P=0.000),而C-erb B-2与突变型p53在子宫内膜癌中的阳性表达无相关性(r=0.148,P=0.258)。结论联合检测C-erb B-2、突变型p53、Ki-67对评价子宫内膜癌的发生、发展、恶性程度及预后更具有临床价值。     

PTEN和VEGF蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的:研究PTEN、VEGF在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义,探讨其与子宫内膜样癌发展及生物学行为的相关性。方法:收集92例子宫内膜病理标本,应用免疫组织化学法(SP法)检测PTEN及VEGF的表达情况。结果:PTEN和VEGF在子宫内膜良、恶性病变组织中的阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);在子宫内膜癌高中分化组与低分化组中阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);在无肌层浸润或浸润深度≤1/2组与浸润深度>1/2组中的阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在无淋巴结转移的子宫内膜癌组织中及有转移中的阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);PTEN阳性表达率与VEGF阳性表达率呈现出负相关性(γ=-0.633,P<0.05)。结论:PTEN阳性表达与子宫内膜癌的组织学分级及肿瘤侵袭性呈负相关,VEGF阳性表达与子宫内膜癌的组织学分级、肿瘤侵袭性及淋巴结转移呈正相关;二者在子宫内膜癌发生和发展中呈拮抗作用,表达呈负相关。监测PTEN和VEGF的表达,可以作为判断肿瘤恶性程度的指标。     

探讨PTEN、β-CAT与子宫内膜病变的关联性

目的 研究正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及子宫内膜癌组织中PTEN、β -CAT蛋白的表达,探讨其与子宫内膜癌发生发展的关系及作为早期癌变生物学指标的可能性.方法 应用免疫组化S-P法对26例正常子宫内膜组织、55例子宫内膜增殖症、38例子宫内膜癌组织中PTEN、β-CAT蛋白的表达进行研究.结果 在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症、子宫内膜腺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率依次递减,差异有显著绕计学意义(P＜0.01);β-CAT蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著统计学意义(P＜0.01).不同肌层PTEN蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05),β-CAT蛋白的表达差异有统计学意义(P＜0.05),两指标在年龄、是否绝经、手术病理分期、组织学分级组的表达差异无统计学意义(P＞0.05).PTEN与β-CAT的蛋白表达呈显著负相关(r=-0.398,P＜0.01).结论 PTEN、β-CAT蛋白的表达与子宫内膜癌的发生相关.PTEN、β-CAT基因突变在不典型增生阶段已经发生,且增殖活性的改变与癌变过程相关,对了解子宫内膜癌的发病机制有重要的参考价值.     

高迁移率族蛋白1及基质金属蛋白酶-9在子宫内膜癌中的阳性表达率及相关性分析

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫内膜癌中的阳性表达率,并分析其相关性。方法选取2015年2月-2016年10月的子宫内膜癌患者60例,取其癌变组织作为子宫内膜癌组,同时取其癌旁正常组织作为癌旁组。另选取同期行子宫切除术的单纯性子宫内膜增生症患者60例作为对照组。检测3组HMGB1及MMP-9阳性表达率并进行比较,分析子宫内膜癌患者HMGB1及MMP-9阳性表达率与年龄、肿瘤直径、是否绝经、FIGO分期、淋巴结转移、分化程度、病理类型和浸润程度的关系,分析HMGB1表达及MMP-9表达的相关性。结果 3组HMGB1和MMP-9阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组HMGB1阳性表达率显著高于癌旁组和对照组(P<0.05),子宫内膜癌组MMP-9阳性表达率显著高于癌旁组和对照组(P<0.05)。子宫内膜癌组HMGB1及MMP-9阳性表达率与年龄、肿瘤直径、是否绝经无关(P>0.05),与FIGO分期、淋巴结转移、分化程度、病理类型和浸润程度有关(P<0.05)。经Spearman统计分析,HMGB1表达及MMP-9表达在子宫内膜癌患者中呈正相关(r=0.558,P=0.021)。结论 HMGB1及MMP-9在子宫内膜癌患者中呈高表达,二者可能参与了子宫内膜癌的发生和发展。子宫内膜癌患者HMGB1及MMP-9阳性表达率与FIGO分期、淋巴结转移、分化程度、病理类型和浸润程度有关,HMGB1表达及MMP-9表达在子宫内膜癌患者中呈正相关。     

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物-1(PAI-1)在子宫内膜癌中的表达及其临床病理意义

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物-1(PAI-1)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法:子宫内膜癌标本61例,同时取患者相应的癌旁正常子宫内膜组织作为对照。应用组织芯片法与免疫组织化学法,检测每例子宫内膜癌标本和正常子宫内膜组织中uPA及其抑制物PAI-1的表达情况。结果:PAI-1在子宫内膜癌组织中的表达率为37.7%(23/61),在正常子宫内膜组织中的表达率为60.7%(37/61),两组间差异有统计学意义(χ2=6.428,P<0.05);PAI-1的表达与患者的年龄、组织类型、肿瘤组织学分级、淋巴结转移无关(均P>0.05),但与临床病理分期有关(P<0.05)。uPA在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为42.6%(26/61),在正常子宫内膜组织中的阳性表达率为21.3%(13/61),两组间差异有统计学意义(χ2=6.369,P<0.05);uPA的表达与患者的年龄、组织类型、肿瘤组织学分级无关(均P>0.05),但与肿瘤临床病理分期和肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05)。此外,uPA和PAI-1在子宫内膜癌中阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:uPA和PAI-1的异常表达在子宫内膜癌的发生中有重要作用,PAI-1的低表达和uPA的高表达与子宫内膜癌临床病理进展有关。     

肿瘤转移相关基因-1及p73在子宫内膜癌中的表达及临床意义分析

目的观察肿瘤转移相关基因-1(metastasis-associated gene,MTA-1)及p 73在子宫内膜癌中的表达,探讨其在子宫内膜癌发生发展过程中的临床意义。方法选取2012年1月至2015年1月在大连市第三人民医院诊断的50例不典型增生子宫内膜(不典型增生组)与70例子宫内膜癌(子宫内膜癌组),并选取同期50例正常增生期子宫内膜(正常组)为对照,检测组织中MTA-1及p 73的表达情况,分析二者与子宫内膜癌临床和病理特征的关系。结果正常组、不典型增生组及子宫内膜癌组的MTA-1阳性表达率分别为6.00%、28.00%、78.57%,p 73阳性表达率分别为8.00%、30.00%、75.71%;子宫内膜癌组及不典型增生组的MTA-1及p 73阳性表达率均明显高于正常组(P0.05)。子宫内膜癌组的MTA-1及p 73阳性表达率亦明显高于不典型增生组(P0.05)。不同临床分期、分化程度、肌层浸润深度和淋巴结转移情况的子宫内膜癌组织中的MTA-1表达率相比较,差异均有统计学意义(P0.05)。不同临床分期和淋巴结转移情况的子宫内膜癌组织中的p 73表达率相比较,差异均有统计学意义(P0.05),而不同分化程度和肌层浸润深度组织中的p 73表达率相比较,差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析表明,子宫内膜癌组织中的MTA-1和p 73表达呈正相关(r=0.472,P0.05)。结论 MTA-1及p 73在子宫内膜癌组织中的表达明显增多,二者在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥了重要作用,对判断临床病理分期和有无转移存在重要的参考价值。     

子宫内膜癌组织中AKT表达及意义的研究

目的 探讨子宫内膜组织中AKT的表达及其相关性.方法 应用免疫组化学SP法检测正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中AKT蛋白表达,并对AKT与临床病理特征的关系进行分析.结果 （1）AKT在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐增高,三组间差异有统计学意义（P=0.013）,而非典型增生组与子宫内膜癌组差异无统计学意义（P=0.343） （2）在Ⅰ型子宫内膜癌中,AKT的表达与患者FIGO分期、组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移正相关（P〈0.05）,而与是否绝经无明显相关 （3）AKT在Ⅰ型子宫内膜癌中与雌激素受体（ER）表达存在正相关性（P=0.001）.结论 AKT在子宫内膜癌的发生发展中有重要作用.     

γ-synuclein与C-erbB-2在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜癌组织中γ-synuclein、C-erbB-2的表达及其与疾病的临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化SP法检测60例子宫内膜癌中γ-synuclein、C-erbB-2的表达情况,并分析其与肿瘤分期、组织病理学分级、淋巴结转移、浸润深度等病理特征的关系,同时取12例正常子宫内膜组织作对照。结果:子宫内膜癌组织中γ-synuclein、C-erbB-2阳性表达率分别为48.3%(29/60)、55.0%(33/60),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。γ-synuclein的阳性表达与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学分级无关(P>0.05);C-erbB-2的阳性表达与临床分期、肌层浸润深度有关(P<0.05),与组织学分级、淋巴结转移无关(P>0.05)。γ-synuclein、C-erbB-2的阳性表达之间呈正相关(r=0.406,P<0.05)。结论:γ-synuclein、C-erbB-2的表达与子宫内膜癌发生、发展及侵袭、转移有关,二者共同检测可能可预测子宫内膜癌的预后。     

子宫内膜癌中ER、PR、Ki-67和p53的表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜癌中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67和p53的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜非典型增生及66例子宫内膜癌的ER、PR、Ki-67和p53的表达,分析其表达及与临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润和淋巴结转的相关性.结果 p53和Ki-67表达阳性率在正常内膜、子宫内膜非典型增生到内膜癌的表达逐渐升高(χ2值分别为16.23、16.23;7.10、5.01,均P<0.05),而ER、PR表达相反,但差异亦均有统计学意义(χ2值分别为18.76、9.69;16.23、10.40,均P<0.05).p53随组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移的增高而升高,差异均有统计学意义(均P<0.01),与临床分期无关(P>0.05);Ki-67与淋巴结转移有关(P<0.01),与临床分期、组织学分级及肌层浸润无关(均P>0.05).结论 ER、PR、p53和Ki-67与子宫内膜癌的发生、发展、转移及预后相关.     

子宫内膜中ER、PTEN、P16的表达及临床意义

目的:研究子宫内膜组织中ER、PTEN和P16表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和早期诊断及评判预后的可能性。方法:应用免疫组化S-P法对40例正常子宫内膜组织、20例子宫内膜不典型增生组织、60例内膜腺癌组织中ER、PTEN、P16的表达进行研究。结果:在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌组织中ER、PTEN及P16的阳性表达率呈递减趋势,PTEN蛋白表达在正常子宫内膜与腺癌、不典型增生差异有统计学意义(P0.05),腺癌与不典型增生差异无统计学意义(P0.05),P16蛋白在子宫内膜腺癌与正常子宫内膜表达差异有统计学意义(P0.05),不典型增生与正常子宫内膜及腺癌差异无统计学意义(P0.05)。甾体激素受体ER表达在正常子宫内膜与不典型增生及腺癌差异有统计学意义(P0.05),ER、PTEN、P16的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级、肌层浸润有关(P0.05)。结论:ER、PTEN、P16的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关,三者有可能成为子宫内膜组织早期癌变及评判预后的分子标记物。     

NET-1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究NET-1在子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中的异常表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展、浸润及转移中的作用。方法免疫组化法检测正常子宫内膜（16例）、子宫内膜增生（24例）及子宫内膜腺癌（66例）中NET-9．2％）、及子宫内膜癌（100％）中的阳性表达率不同（X^2=11．88,P〈0．01）。子宫内膜癌组织中NET-1阳性表达率高于正常子宫内膜及单纯型增生组织（X^2=36．14,10．86,P〈0．01）,子宫内膜增生组织中NET-1阳性表达率高于正常子宫内膜组织（X^2=5．29,P〈0．05）。NET-1阳性表达程度与内膜病变程度呈正相关（r=0．355,P〈0．01）。子宫内膜癌组织病理分级中NET一1阳性表达程度不同（X^2=11．04,P〈0．01）,NET．1阳性表达程度与病理分级呈正相关（r=0．406,P〈0．01）,手术病理分期中NET-1阳性表达程度不同（X^2=11．04,P〈0．01）,手术病理分期与NET-1阳性表达程度呈正相关（r=0．558,P〈0．01）;NET-1阳性表达程度在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中的表达不同（Z=-3．74,P〈0．01）。肌层浸润程度中NET．1阳性表达程度不同（x。=15．90,P〈0．01）,NET-1的阳性表达程度与肌层浸润深度呈正相关（r=0．479,P〈0．01）,NET-1阳性表达程度在子宫内膜腺癌与子宫内膜腺癌伴鳞状细胞分化中比较差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜癌组织中绝经者与未绝经者的NET-1阳性表达程度比较差异有统计学意义（Z=-2．60,P〈0．01）。结论NET-1在子宫内膜癌组织中呈过表达,而NET-1阳性表达程度与病理分级、病理分期、手术病理分期及肌层浸润深度密切相关,其可能参与子宫内膜癌的发生、浸润与转移,NET-1是子宫内膜癌早期诊断、评估预后的指标及基因治疗靶点。     

FAK和VEGF-D在子宫内膜癌中的表达及其相互关系的研究

[目的]检测粘着斑激酶(FAK)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)在子宫内膜癌中的表达及其与侵袭和转移的关系,探讨二者之间的相关性.[方法]采用免疫组织化学PV6000法,观察53例子宫内膜癌及20例正常内膜组织中FAK和VEGF-D的表达情况.[结果]①53例子宫内膜癌中FAK阳性表达率为84.9%(45/53),VEGF-D阳性表达率为69.8%(37/53)20例正常内膜组织中,FAK及VEGF-D阳性表达率分别为15%和20%.FAK,VEGF-D在子宫内膜癌中的表达均高于正常内膜组织(P＜0.05);②癌组织中,FAK和VEGF-D在淋巴结转移组中的辩性表达率(97.4%、84.2%)高于无淋巴结转移组(60.0%、33.3%) (P＜0.05);另外FAK在不同浸润深度以及临床分期中的表达差异均有统计学意义(P＜0.05),在不同年龄及分化程度的表达中差异无统计学意义(P＞0.05);VEGF-D在临床分期的表达中差异有统计学意义(P＜0.05),在不同年龄、分化程度、浸润深度之问差异均无统计学意义(P＞0.05).③FAK阳性表达强度与VEGF-D阳性表达强度之间呈显著正相关,相关系数r=0.412(P＜0.01).[结论]FAK.VEGF-D在子宫内膜癌的侵袭和转移中起重要作用,二者在子宫内膜癌中表达升高可以作为预测内膜癌侵袭和转移的指标.     

ER、PR、P53、Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53及Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达与临床、病理特征的关系及其临床意义。方法采集156例子宫内膜癌患者的临床信息、组织病理信息、免疫组织化学结果进行统计学分析。结果ER、PR阳性表达与手术病理分期及肿瘤组织学分级呈负相关,不同手术病理分期、不同肿瘤组织学分级及不同病理类型间比较差异有统计学意义(P<0.05)。手术病理分期及肿瘤组织学分级与P53的阳性表达呈正相关,不同手术病理分期间及不同组织学分级间比较差异有统计学意义(P<0.05)。P53在其他类型内膜癌中的表达明显高于子宫内膜样腺癌中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67的阳性表达与手术病理分期及不同组织学分级间呈正相关,不同手术病理分期间比较差异无统计学意义(P>0.05),不同组织学分级间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ER、PR、P53、Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的生物学行为密切相关,P53、Ki-67的阳性表达及ER、PR的缺失表达提示肿瘤组织的分化差、恶性程度高、预后不良,ER、PR的表达对临床指导内分泌治疗具有指导意义。对子宫内膜癌活检组织进行分子标记物的分子特征检测,有助于术前评估分期并指导确定手术范围、评估子宫内膜癌预后并指导内分泌治疗。     

子宫内膜癌中死亡相关蛋白基酶甲基化、Ki67表达水平与临床病理参数的关系

目的探讨子宫内膜癌组织中死亡相关蛋白激酶(DAPK)甲基化、Ki67表达水平及其与子宫内膜癌临床病理参数的关系,为临床早期诊治子宫内膜癌提供参考依据。方法 2015年2月-2017年2月于天津市宝坻区人民医院行手术切除的79例子宫内膜癌组织标本为研究对象,同期选取52例子宫不典型增生及50例正常子宫内膜组织作为对照,利用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测组织中DAPK甲基化水平,利用免疫组织化学(S-P)方法检测组织中Ki67蛋白表达水平,分析二者表达水平及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。结果子宫内膜癌组DAPK甲基化率为58.23%,明显高于子宫不典型增生组(7.69%)及正常子宫内膜组(6.00%),差异有统计学意义(P0.05),子宫不典型增生组与正常子宫内膜组DAPK甲基化率比较,差异无统计学意义(P0.05),子宫内膜癌组Ki67蛋白阳性表达率为48.10%,明显高于子宫不典型增生组(11.54%)及正常子宫内膜组(4.00%),差异有统计学意义(P0.05),子宫不典型增生组与正常子宫内膜组Ki67蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05); DAPK甲基化及Ki67蛋白与子宫内膜癌患者年龄、病理类型、肌层浸润无明显相关性,差异无统计学意义(P0.05),与子宫内膜癌临床分期、组织分级、淋巴结转移密切相关,差异有统计学意义(P0.05);子宫内膜癌中DAPK甲基化与Ki67蛋白阳性表达呈明显正相关,差异有统计学意义(rs=0.537,P0.05)。结论子宫内膜癌中DAPK呈明显高甲基化,Ki67蛋白明显高表达,二者与子宫内膜癌临床分期、组织分级、淋巴结转移密切相关,对于早期诊断子宫内膜癌具有一定临床价值。     

CD40和Id4在子宫内膜癌的表达及意义

目的探讨CD40和Id4在子宫内膜癌的表达差异及意义。方法应用免疫组化技术,选取107例子宫内膜癌、50例正常子宫内膜及60例子宫内膜不典型增生,检测CD40和Id4在上述组织中的表达差异。结果 CD40在107例子宫内膜癌中的阳性表达率为68.2%,主要以阳性或强阳性表达为主,阳性表达率显著高于其它两组,差异有统计学意义(P0.05);CD40在子宫内膜癌高分化、中分化及低分化组的表达分别是29.4%、69.2%、74.5%,其阳性表达率随病理组织学分级的升高而升高,高分化组与其他两组比较,差异有统计学意义(均P0.05)。Id4在正常子宫内膜、内膜不典型增生、子宫内癌的阳性表达率呈逐渐升高趋势,子宫内腺膜癌组Id4阳性表达率与正常子宫内膜组、子宫内膜不典型组两组间分别比较,差异均有统计学意义(均P0.05);在子宫内膜癌病理分级中,Id4因子阳性表达率分别为高分化58.8%、中分化66.7%、低分化76.5%,但三组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CD40、Id4二者的异常表达在子宫内膜癌生物学行为中可能起着重要作用,将来可为子宫内膜癌的生物免疫治疗及基因治疗研究提供新的选择。