Survivin、S100A12的表达与早产关系的研究

目的通过观察早产患者胎盘中Survivin及S100A12蛋白在胎盘滋养细胞的表达,探讨Survivin与S100A12因子介导滋养细胞凋亡与早产的关系。方法选择2014年2月至2015年2月在石家庄市第四医院分娩的产妇,采用免疫组织化学方法(S-P法)对29例早产和16例正常足月妊娠产妇的胎盘滋养细胞Survivin蛋白及S100A12蛋白表达进行检测和对比研究。结果早产组与足月妊娠组胎盘滋养细胞Survivin表达为2(6.89%)、10(62.50%),S100A12表达为25(86.2%)、9(56.25%),两组中Survivin与S100A12表达差异有统计学意义(P0.05),且两者的表达呈负相关(P0.05)。结论早产组Survivin表达下降,S100A12表达升高,两者呈负相关,与凋亡及早产有关。     

早产胎膜早破患者胎盘滋养细胞凋亡现象的研究

目的研究早产胎膜早破胎盘滋养细胞凋亡的情况,探讨引起早产胎膜早破的可能机制。方法选取剖宫产分娩的150例孕妇,分为早产胎膜早破组及足月无宫缩组,采用电镜扫描及原位细胞凋亡标记(TUNEL法),以正常妊娠妇女胎盘滋养细胞为对照,检测胎膜早破早产组与足月产无宫缩组的胎盘滋养细胞的超微结构变化及胎盘滋养细胞的凋亡率。结果早产胎膜早破胎盘滋养细胞的超微结构均存在凋亡形态学变化,而正常胎盘滋养细胞不存在类似的变化。TUNEL法检测发现,早产胎膜早破患者胎盘组织中滋养细胞凋亡率为(30.90±7.23)%,明显高于正常胎盘组织中滋养细胞凋亡率(11.30±6.70)%(P0.05)。结论早产胎膜早破患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率增加,可能与早产胎膜早破的病因及病理过程有关。     

凋亡抑制蛋白Survivin在人正常胎盘滋养细胞中的表达及其与Bcl-2、Bax的关系

目的探讨凋亡抑制蛋白Survivin在人正常各期胎盘滋养细胞中的表达，及其与Bcl-2、Bax表达的关系。方法将30例孕妇分为早孕组（10例），中孕组（10例）和足月组（10例），取正常妊娠8-9周、18-23周、37-40周胎盘组织固定，石蜡包埋，采用免疫组织化学方法检测各期胎盘滋养细胞中Survivin、Bcl-2及Bax的表达情况。结果Survivin在3组胎盘滋养层的表达随孕期的增长逐渐减弱（Pu值分别为：11.74±0.8，9.95±0.43，8.83±0.67，P〈0.01）；相反，Bcl-2和Bax均随孕期的增长逐渐增加（Bcl-2的Pu值分别为：4.33±0.60，5.00±0.75，6.87±0.45。P〈0.01；Bax的PU值分别为：9．82±1．12，16．00±1．05，27．48±2．10，P〈0．01）；Bcl-2、Bax与Survivin均呈无相关（P〉0．05）。结论Survivin可能通过抑制滋养细胞凋亡的途径参与了正常妊娠胎盘的发育。Survivin的表达与Bcl-2、Bax表达无相关，提示抑制细胞凋亡的过程中，它们是通过不同的途径发挥各自的生物学作用。     

妊娠高血压疾病孕妇胎盘凋亡相关基因的表达

目的:探讨正常妊娠及妊娠高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织凋亡相关基因Survivin、Bcl-2和Caspase-3的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化的方法(S-P法)检测101例HDCP(其中轻度子痫前期51例、重度子痫前期50例,分别为轻度组、重度组)及62例正常晚孕(对照组)胎盘组织Survivin、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:①Survivin主要定位于绒毛细胞滋养细胞胞浆内,在重度组表达显著低于轻度组及对照组(P<0.05);②Bcl-2主要定位于合体滋养细胞胞浆内,Bcl-2阳性表达在各组之间无显著性差异(P>0.05)。③Caspase-3主要定位于合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞浆内,Caspase-3表达在轻度组、重度组显著高于对照组(P<0.01)。④Survivin与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.208,P=0.008<0.01);Bcl-2与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.199,P=0.011<0.05);Sur-vivin与Bcl-2基因表达无相关性(P>0.05)。结论:在妊娠高血压疾病患者胎盘组织中Survivin基因表达下调、Caspase-3基因表达上调、Bcl-2基因表达无明显变化。妊娠高血压疾病的发病机制可能与Survivin及Caspase-3表达变化有关。     

RANKL在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的探讨胎盘中RANKL的表达及与子痫前期的关系。方法选择2008年11月~2009年7月在四川大学华西第二医院产科住院分娩的正常妊娠妇女30例和子痫前期妇女60例(轻度和重度各30例)。采用免疫组织化学法检测胎盘组织中RANKL蛋白的表达强度。结果 (1)3组研究对象绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞胞浆内均有RANKL蛋白的阳性表达;(2)各组胎盘母面与子面RANKL蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);(3)重度子痫前期组胎盘RANKL蛋白表达水平高于轻度子痫前期组及正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001);而轻度子痫前期组RANKL蛋白表达水平也高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001)。(4)子痫前期患者胎盘RANKL的蛋白表达与分娩前收缩压、舒张压及24h尿蛋白呈正相关。结论 RANKL在胎盘组织中的异常表达与其病情的严重程度密切相关。     

凋亡抑制蛋白Survivin在人非小细胞肺癌中的表达及其与COX-2蛋白表达和细胞凋亡的关系

目的探讨Survivin蛋白和COX-2蛋白在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及与细胞凋亡水平的关系,并探讨与预后的关系.方法对75例非小细胞肺癌石蜡组织切片、30例正常肺组织,使用免疫组织化学S-P法检测Survivin和COX-2的表达,用TUNEL法原位测定细胞凋亡水平.结果非小细胞肺癌组织中Survivin和COX-2的阳性率分别为70.6%和68.0%,均显著高于正常肺组织中的阳性率6.7%和10.0%(P均＜0.05).Survivin表达与COX-2表达呈正相关(r=0.78,P＜0.05),Survivin与凋亡指数呈负相关(r=-0.86,P＜0.05),COX-2与凋亡指数呈负相关(r=-0.75,P＜0.05).Survivin阴性组的AI高于Survivin阳性组(z=5.10,P＜0.0001).生存分析显示Survivin阳性组的5年生存率明显低于Survivin阴性组.结论Survivin与COX-2在NSCLC中表达升高,在NSCLC的发生发展中起了重要作用,并与NSCLC的恶性行为相关,Survivin对于监测预后有重要意义.同时Survivin可能成为治疗NSCLC的靶点.     

Fas、Bcl-2与胎盘细胞凋亡的关系及在子痫前期发病中的作用

目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨子痫前期的发病机制.方法 用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者20例,轻度子痫前期20例(试验组),同时选择同期正常晚孕妇女20例(对照组)做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测.结果 细胞凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达.Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组(P＜0.05);在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞(合体细胞滋养层及细胞滋养层)、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞最多见.试验组细胞凋亡较对照组明显增多(P＜0.05).子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关(P＜0.01).结论 子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关.     

正常妊娠及病理妊娠胎盘滋养细胞CD3的表达及其与FasL的表达的关系

[目的]研究胎盘滋养细胞CD3与FasL表达的相关性及其临床意义.[方法]采用免疫组织化学SP法检测52例正常妊娠及96例病理妊娠胎盘组织中CD3及FasL的表达.[结果]正常妊娠胎盘滋养细胞在表达FasL的同时,有CD3表达于细胞膜上,在妊娠高血压综合征(妊高征)、胎儿窘迫、早产3组患者胎盘滋养细胞中其强度与FasL的表达呈正相关.[结论]妊高征、胎儿窘迫、早产的胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列的免疫病理改变可能与胎盘滋养细胞表面CD3及FasL表达减少有关.     

GRP78和Caspase-12在妊娠期糖尿病孕妇胎盘组织中的表达

目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)m RNA在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘组织滋养细胞中的相对表达水平。方法选取2014年1月-2015年12月于南通市第一人民医院行常规产检至分娩的65例孕妇并分为GDM组(35例)和正常妊娠组(30例)。收集并处理胎盘标本,用透视电镜观察内质网超微结构的变化,并采用实时荧光PCR技术检测GRP78和Caspase-12 m RNA在胎盘组织滋养细胞中的相对表达水平。结果正常妊娠组孕妇胎盘组织中滋养细胞内含有丰富的内质网,形态规整,无扩张及肿胀。GDM组孕妇胎盘组织中滋养细胞内质网脱颗粒,明显扩张及肿胀,甚至部分融合。GDM组及正常妊娠组孕妇胎盘组织滋养细胞中GRP78 m RNA相对表达水平分别为(4.70±1.35)和(2.54±0.85),两组比较差异有统计学意义(t=3.835,P0.05)。GDM组及正常妊娠组孕妇胎盘组织滋养细胞中Caspase-12m RNA相对表达水平分别为(5.50±1.54)和(3.00±0.95),两组比较差异有统计学意义(t=4.717,P0.05)。结论内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡与GDM密切相关,可能是导致不良妊娠结局的重要机制。     

地塞米松对羊水过少胎盘和胎膜组织中水通道蛋白8表达的影响及其机制研究

目的探讨地塞米松对羊水过少胎盘和胎膜组织中水通道蛋白8(AQP8)表达的影响及其可能机制。方法选取2014年1月-12月间在该院产科住院的足月羊水过少孕妇20例为研究组,选取同期足月正常妊娠孕妇20例为对照组。采用RTPCR技术、免疫组化法检测2组孕妇羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘合体滋养细胞中AQP8 mRNA及蛋白的表达情况;在研究组胎盘和胎膜组织细胞中分别加入不同剂量的地塞米松,孵育24 h后再次检测胎膜和胎盘组织中AQP8 mRNA的表达水平。结果研究组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的AQP8 mRNA表达强度均明显低于对照组(t值分别为6.931、8.550,均P0.05);研究组绒毛膜滋养细胞AQP8 mRNA表达强度与对照组之间差异无统计学意义(t=0.439,P0.05)。2组AQP8蛋白在3种细胞中均有表达,均位于细胞膜和细胞质中,表现为棕黄色颗粒。研究组羊膜上皮细胞和胎盘合体滋养细胞的AQP8蛋白表达水平明显低于对照组(t值分别为9.660、7.135,均P0.05);2组AQP8蛋白在绒毛膜滋养细胞中的表达差异无统计学意义(t=0.193,P0.05)。2组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的AQP8 mRNA的表达水平随着地塞米松浓度的增加而逐渐提升;当浓度为50μg/ml时,2组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的表达水平明显高于浓度为0μg/ml时,差异有统计学意义(t值分别为18.924、25.037,均P0.01)。结论羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞和羊水量存在一定相关性;地塞米松可促进AQP8mRNA的表达,其可能机制为通过上调羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞中AQP8的表达而影响羊水量的稳态。     

重度子痫前期胎盘细胞凋亡及其基因的表达

目的 探讨重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡情况及凋亡相关基因的表达.方法 选择重度子痫前期患者及正常以社会因素剖宫产者各12例,以TUNEL法检测胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率,免疫组化法检测Bcl-2、Bax和Fas的表达.结果 子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率明显高于对照组(F=22.65,P＜0.05);与正常对照组比较,Bax和Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达水平显著增加,差异有显著性(x2分别为4.1958、6.1714,均P＜0.05);Bcl-2在两组胎盘绒毛滋养细胞的表达无明显差异性.结论 子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率增加及促凋亡基因Bax和Fas的高表达导致胎盘缺血和缺氧,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关.     

胎盘人膜联蛋白Ⅴ和β2糖蛋白Ⅰ在乙型肝炎病毒宫内感染胎盘组织中的表达及意义

目的研究孕妇足月胎盘上人膜联蛋白Ⅴ(HAV)及β2糖蛋白Ⅰ(β2GPI)的表达变化,并探讨其在新生儿乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染胎盘组织中的意义,从细胞分子水平角度探讨HBV宫内感染发生的机制。方法选取2013年7月-2014年1月在南昌大学第二附属医院妇产科分娩的血清乙肝表面抗原(HBsA g)阳性且肝功能正常、无其他任何妊娠并发症与合并症的40例单胎足月孕妇为研究对象,采用Elivision Plus/HRP免疫组化方法检测孕妇胎盘HAV、β2GPI蛋白,另选取20例HBV正常孕妇胎盘为对照组。结果血HBsA g阳性孕妇足月胎盘组织中HAV及β2GPI蛋白的表达明显高于对照组(P0.05),且HAV及β2GPI蛋白在HBV DNA阳性组胎盘中的表达明显高于HBV DNA阴性组胎盘中的表达(P0.05)。HAV与β2GPI蛋白在外周血HBsA g阳性孕妇足月胎盘组织中的表达呈正相关(r=0.538,P0.05)。结论 HAV、β2GPI蛋白在HBsA g阳性胎盘组织中的表达明显上调,且两者呈正相关,两种蛋白在HBV宫内感染的发生、发展中起协同作用。     

Survivin、Caspase-3在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨凋亡相关蛋白Survivin(生存素)和Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3)在子痫前期患者与正常妊娠妇女胎盘组织中的表达规律及其在子痫前期发病过程中可能的机制。方法:随机选取子痫前期患者60例(轻度组25例,重度组35例)和正常妊娠孕妇30例作为病例组和对照组,应用免疫组织化学(SABC)法对3组胎盘的Survivin、Caspase-3进行标记,通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并分析。结果:①Survivin在子痫前期重度组表达低于轻度组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01);轻度组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);②Caspase-3在子痫前期重度组表达高于轻度组及对照组,轻度组表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);③Survivin与Caspase-3在3组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织中凋亡相关蛋白Survivin表达下调、Caspase-3表达上调,Survivin及Caspase-3的表达变化可能与子痫前期的发病机制有关。     

病理妊娠胎盘滋养细胞FasL的表达

目的:比较正常妊娠与病理妊娠胎盘滋养细胞Fas L的表达,从免疫学角度分析病理妊娠的可能发病机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测96例病理妊娠患者胎盘组织中FasL的表达,通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析,取52例正常孕妇胎盘作对照进行比较。结果:病理妊娠组中妊娠高血压综合征(妊高征)、胎儿窘迫、早产3组患者胎盘滋养细胞表面FasL表达面积明显低于正常组(P<0.01),且3组胎盘滋养细胞表面FasL表达强度(包括平均光度及积分光度)也明显低于正常组(P<0.01),但3组间差异无显著意义(P>0.05)。结论:妊高征、胎儿窘迫、早产的胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列的免疫病理改变可能与胎盘滋养细胞表面FasL表达减少有关。     

凋亡抑制蛋白Survivin和Ki-67在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin及细胞核相关抗原Ki-67在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)组织中的表达,研究以Survivin、Ki-67为核心的细胞凋亡、增殖在子宫腺肌病发病中的作用及相关意义。方法:2004年10月~2006年10月在大连医科大学附属第一医院采用免疫组织化学SP法检测30例子宫腺肌病子宫标本中异位内膜、在位内膜、平滑肌组织及对照组18例正常子宫内膜、平滑肌组织中Survivin蛋白和Ki-67的表达。结果:①腺上皮细胞:Survivin蛋白表达为异位内膜>在位内膜>正常子宫内膜(P=0.017,0.000,0.001,P<0.05);Ki-67表达为异位内膜显著高于在位内膜及正常子宫内膜(P=0.006,0.033,P<0.05),而在位内膜与正常内膜差异无统计学意义(P=0.622,P>0.05)。②间质与平滑肌:Survivin蛋白及Ki-67在3组内膜间质细胞中及病例-对照组平滑肌细胞中表达差异均无统计学意义(P>0.05)。③Survivin蛋白与Ki-67在子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞表达呈正相关性(r=0.367,P=0.046,P<0.05)。结论:Survivin蛋白和Ki-67在AM内膜腺上皮细胞中的过度表达及两者的协同作用可能参与了子宫腺肌病的发病过程,子宫内膜细胞凋亡和细胞增殖失衡可能是子宫腺肌病的发病机理之一。     

输卵管妊娠与早期妊娠蜕膜及绒毛中凋亡及Bcl-2和Bax的表达

目的:从细胞凋亡的角度探讨输卵管妊娠破裂的发生机制。方法:对30例子宫肌瘤合并正常早孕切除子宫病例和40例输卵管妊娠破裂的病例的胚胎植入部位绒毛与蜕膜组织进行研究。用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组化S-P法检测bcl-2/bax基因蛋白表达率比值。结果:在正常早孕绒毛组织的细胞滋养细胞、合体滋养细胞中均可检出细胞凋亡,AI分别为(10.27±1.35)%、(11.28±2.43)%;而蜕膜组织的细胞凋亡较绒毛少见,AI为(9.75±1.25)%,但3者间细胞凋亡水平无相关关系(P>0.05)。输卵管组绒毛与蜕膜细胞凋亡均比早孕组少见,尤以合体滋养细胞中的凋亡为主,细胞滋养细胞和合体滋养细胞的AI分别为(7.29±1.24)%(P<0.05)、(8.13±1.39)%(P<0.05);而蜕膜组织的凋亡较早孕组明显增多,AI高达(38.23±2.65)%(P<0.01)。早孕组绒毛蜕膜间细胞凋亡水平差异无统计学意义(P>0.05);输卵管组蜕膜细胞凋亡水平明显高于绒毛,2者差异有统计学意义(P<0.01)。输卵管绒毛组比早孕组绒毛凋亡较低,而输卵管蜕膜组较早孕组蜕膜凋亡增高,但2种组织细胞凋亡无直线相关关系。正常早孕绒毛和蜕膜组织的bcl-2/bax比值分别为0.90±0.34、1.02±0.21,2者间差异无统计学意义(P>0.05),输卵管组绒毛和蜕膜组织的bcl-2/bax比值分别为1.05±0.19、0.43±0.22,2者间差异有统计学意义(P<0.05),与早孕组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:Bc1-2和Bax蛋白在人早孕过程中及异位妊娠中参与了绒毛滋养层及蜕膜细胞的凋亡机制,在绒毛的发生、发育、胎盘形成和组织结构改建及功能完善等方面发挥着重要作用。同时也是异位妊娠破裂发生的一个重要机制;从分子水平为输卵管妊娠破裂提供了重要的理论依据。     

4'-甲醚-黄岑素对人绒毛膜癌细胞凋亡的影响

目的探讨4'-甲醚-黄岑素(4'-MS)对人绒毛膜癌细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞术、实时定量PCR法及RT-PCR技术体外观察4'-MS对JAR细胞的影响。结果流式细胞术分析,加药组细胞凋亡率随4'-MS浓度的增加而逐渐升高,G2/M期细胞比例显著升高。20、40 mg/ml 4'-MS作用48 h后c-myc及h TERT mRNA的表达量明显低于对照组(P0.01)。RT-PCR结果显示,20 mg/ml和40 mg/ml 4'-MS作用后,人绒毛膜癌JAR细胞中Survivin mRNA表达显著下降,而Caspase 9、Caspase 3及p38 MAPK mRNA表达显著上升(P0.05)。结论绒毛膜癌JAR细胞在4-MS的作用下发生凋亡的机制与降低c-myc及h TERT mRNA的表达、上调Caspase 9表达、Caspase 3表达、激活p38 MAPK信号通路及抑制Survivin表达相关。     

胎儿生长受限胎盘组织中细胞凋亡与增殖

目的:通过对胎儿生长受限患者的胎盘组织细胞凋亡和增殖指数的测定,从细胞增殖与凋亡的角度阐述导致胎儿生长受限发生、发展的病理机制。方法:研究对象来自于2007年2月~2009年2月在该院分娩的胎儿生长受限患者31例(FGR组)和正常足月分娩30例(对照组)的胎盘组织。应用TUNEL法及SP法定量测定各种细胞的凋亡指数及增殖指数。结果:两组胎盘各细胞成分均有凋亡发生,细胞凋亡在两组中均以蜕膜细胞和合体滋养细胞为主。胎儿生长受限组〔合体滋养细胞凋亡指数(36.4±9.2)%,蜕膜细胞凋亡指数(40.2±7.5)%〕与对照组相比〔合体滋养细胞凋亡指数(23.3±5.0)%,蜕膜细胞凋亡指数(28.4±8.2)%〕凋亡明显增多,差异有统计学意义(P0.01)。在胎儿生长受限组细胞滋养细胞内有一定量的增殖细胞核抗原表达〔细胞滋养细胞增殖指数(25.1±5.9)%〕,和对照组相比〔细胞滋养细胞增殖指数(17.2±5.8)%〕细胞增殖明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论:在胎儿生长受限及正常晚孕的胎盘中均存在凋亡现象。胎儿生长受限患者胎盘中合体滋养细胞及蜕膜细胞凋亡较正常晚孕明显增多,且细胞滋养细胞表现为明显增生,这可能是引起FGR发生、发展的重要病理过程。     

子痫前期胎盘组织TGF—β1高表达对滋养细胞凋亡的影响

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在正常妊娠和子痫前期患者胎盘组织中的分布和表达及与滋养细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例子痫前期（轻、重度）和10例正常孕妇胎盘中TGF-β1的分布和表达,采用TUNEL法检测3组胎盘滋养细胞凋亡的情况。结果TGF—β1在正常妊娠和予痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞中均有表达,以滋养细胞表达为主。TGF—β1在对照组、实验组1和实验组2的积分光密度逐渐增高,实验组1与对照组比较差异有统计学意义（t=10．834,P〈0．01）;实验纽2与实验组1比较差异有统计学意义（t=13．056,P〈0．01）。正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞均存在凋亡,以滋养细胞凋亡为主。实验组1和组2均较对照组凋亡率明显增高（,值分别为18．42、48．87,均P〈0．01）;随着病情加重,实验组1、实验组2细胞凋亡率呈上升趋势（χ2=7．70,P〈0．01）。滋养细胞TGF—β1表达与胎盘绒毛细胞凋亡率在实验组2、实验组1均具有相关性（r值分别为0．910、0．520,均P〈0．01）。结论子痫前期患者胎盘组织中的TGF-β1高表达可能与其滋养细胞凋亡增加有关。     

5-羟色胺对人胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的 探讨5-羟色胺对胎盘滋养细胞凋亡的影响.方法 将正常妊娠37～40周经剖宫产术获取的无菌胎盘滋养细胞分离、纯化、低糖型德氏改良基础培养基培养传代,将第2代培养的细胞分成4组,对照组和低(0.1μmol/L)、中(1.0μmol/L)、高(10.0μmol/L)浓度5-羟色胺组,分别培养4、8、12及24小时后,采用流式细胞术检测各组胎盘滋养细胞凋亡率,采用电镜观察各组滋养细胞的超微结构.结果 低浓度5-羟色胺组胎盘滋养细胞凋亡率与对照组比较,无显著性差异(P>0.05);中浓度5-羟色胺组培养12、24小时后胎盘滋养细胞凋亡率分别为(16.42±4.25)%及(22.66±9.47)%,与对照组比较有显著性差异(X2分别为5.41、4.22,均P<0.01);高浓度5-羟色胺组培养4、8、12及24小时后胎盘滋养细胞凋亡率分别为(9.21±3.66)%、(17.60±6.32)%、(28.74±8.77)%和(46.31±13.21)%,与对照组比较均有显著性差异(X2分别为6.56、7.01、6.59、5.87,均P<0.01).透射电镜下可见中、高浓度5-羟色胺组发生凋亡的胎盘滋养细胞有特征性凋亡细胞改变.结论 高浓度的5-羟色胺可促进胎盘滋养细胞凋亡.