TGF-β1、Smads在子宫内膜异位症中的表达和意义

目的通过比较卵巢子宫内膜异位囊肿(巧克力囊肿)患者异位囊壁、子宫在位内膜和其他卵巢良性肿瘤患者子宫内膜的组织学特点及分子生物学特征,探究TGF-β1、Smads在子宫内膜异位症(EMs)患者的表达和意义。方法募集行腹腔镜或宫腹腔镜联合术的巧克力囊肿患者,取其卵巢异位症囊壁组织作为卵巢异位症囊壁组,留取其子宫内膜组织作为子宫在位内膜组;同期行宫腹腔镜联合术的其它卵巢良性肿瘤患者,取其子宫内膜组织作为子宫内膜对照组。采用Masson染色、免疫组织化学法分别检测三种组织中纤维化形成和TGF-β1、Smads的表达情况。结果 (1)Masson染色显示,卵巢异位症囊壁组可见大量的纤维化沉积,子宫在位内膜组、子宫内膜对照组均未见明显纤维化蓝染。(2)卵巢异位症囊壁组TGF-β1、p-Smad2/3表达水平分别为(0.039±0.024)和(0.035±0.014)均高于子宫内膜对照组(0.018±0.012和0.023±0.004),差异有统计学意义(P<0.05);子宫在位内膜组p-Smad2/3表达水平(0.034±0.011)高于子宫内膜对照组(0.023±0.004)(P<0...     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的:探讨细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达和子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法:应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS组)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果:卵巢EMS和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无统计学意义;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无统计学意义(P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ～Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05),但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生、发展中起重要作用。     

KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

子宫内膜异位症异位和在位内膜中水通道蛋白1的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症患者子宫内膜中水通道蛋白1(AQP1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对36例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜,22例正常妇女(对照组)子宫内膜进行AQP1、VEGF的表达检测并进行相关性分析。结果:AQP1主要在微血管内皮细胞质中表达,VEGF主要在微血管内皮及间质细胞质中表达。异位内膜AQP1、VEGF表达强度的半定量免疫组化评分(HSCORE)值均高于在位内膜(P<0.05);在位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均高于对照组内膜(P<0.05);增殖期异位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均明显高于分泌期(P<0.01);增殖期在位内膜和对照组内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值与分泌期比较,差异均无显著性;AQP1、VEGF在子宫内膜异位症组异位内膜、在位内膜的表达均有显著正相关性(r=0.774,P<0.01;r=0.749,P<0.01);AQP1和VEGF在对照组内膜的表达则均无相关性。结论:AQP1、VEGF在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

DJ-1和PTEN在子宫内膜异位症中的表达及其相关性

目的探讨C56肽酶蛋白家族(DJ-1)和张力蛋白基因(PTEN)在子宫内膜异位症中的表达及其相关性。方法选取2014年5月-2015年5月在深圳市宝安区妇幼保健院因子宫内膜异位症行腹腔镜手术治疗且术后经病理学确诊的患者40例,取其在位子宫内膜(在位内膜组)及异位子宫内膜(异位内膜组),另收集同期在该院因子宫畸形、卵巢冠囊肿和不孕症行手术治疗并排除子宫内膜异位症的正常子宫内膜组织30例作为对照组。采用免疫组化法(SP)和逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测3组内膜DJ-1和PTEN蛋白的表达情况;用SP法检测3组内膜所处月经周期中DJ-1和PTEN蛋白的表达情况。结果 DJ-1在3组内膜中表达强弱依次为正常内膜在位内膜异位内膜,差异有统计学意义(P0.05);PTEN在3组内膜中表达强弱依次为异位内膜在位内膜正常内膜,差异有统计学意义(P0.05);DJ-1在异位内膜、在位内膜及正常内膜中,其增生期和分泌期的表达差异均无统计学意义(P0.05),而PTEN在正常内膜及在位内膜中的表达分泌期高于增生期,差异有统计学意义(P0.01),在异位内膜中增生期与分泌期的表达差异无统计学意义(P0.05);DJ-1和PTEN两者在异位内膜及在位内膜中的表达呈负相关(r=-0.865,P0.01;r=-0.746,P0.01),在正常内膜中的表达无明显相关性(r=0.043,P=0.798)。结论 DJ-1和PTEN可能与子宫内膜异位症发生发展密切相关,DJ-1可能负性调控PTEN,从而导致子宫内膜异位症的发生。     

血管生成素-1及受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,ANGPT-1)及受体Tie-2在子宫内膜异位症(内异症)发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法及电子计算机图像分析技术,分析30例子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的表达,并以30例正常子宫内膜作对照组。结果:ANGPT-1、Tie-2在3组内膜的血管内皮细胞、腺上皮及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞质。子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2呈高表达状态,与正常内膜相比,差异有高度显著性(P<0.01)。异位内膜和在位内膜相比,ANGPT-1的表达强度无差异(P>0.05);Tie-2在异位内膜的表达明显高于在位内膜,差异有高度显著性(P<0.01)。ANGPT-1和Tie-2在在位内膜和正常内膜中的表达均随月经周期呈周期性改变,在位内膜中ANGPT-1分泌期的表达强度高于增殖期(P<0.01),Tie-2则是增殖期明显高于分泌期(P<0.01)。正常对照组中ANGPT-1和Tie-2的表达均是增殖期高于分泌期。结论:子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的高表达可能在内异症的发生、发展中起重要作用。     

卵巢子宫内膜异位症患者异位及在位内膜组织中COX-2的表达及意义

目的:检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及正常人子宫内膜组织中COX-2的表达,以探讨环氧合酶COX-2在卵巢子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达及COX-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:通过免疫组化方法检测45例正常人子宫内膜及45例卵巢子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中COX-2的表达。结果;正常人表面上皮细胞和腺上皮细胞COX-2的表达在月经周期中明显变化。在增生早期最低,然后逐步增高。在整个分泌期维持高水平直至月经期达高峰。在子宫内膜异位症患者中,尽管其随月经周期变化,但是和正常人同期相比表达增高。在子宫内膜异位症患者中,卵巢巧克力囊肿异位内膜中腺细胞中观察到明显的COX-2高表达,比正常人分泌期和月经期高。正常人子宫内膜、子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、子宫内膜异位症患者异位子宫内膜3组的COX-2表达存在统计学差异(P<0.01)。结论:COX-2在正常人子宫内膜组织中有表达且在月经周期中发生一定变化;COX-2在卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织中过度表达:COX-2与卵巢子宫内膜异位症发生、发展关系密切。     

HLA-DR和ICAM-1在子宫内膜异位症发病机制中的研究

目的:检测子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位子宫内膜中HLA-DR(人类白细胞抗原DR分子)及ICAM-1(细胞粘附分子-1)的表达,探讨它们在EM免疫发病机制中的意义。方法:采用免疫组织化学(SP)法分别测定EM患者在位和异位内膜及正常对照组子宫内膜中HLA-DR和ICAM-1的表达。结果:HLA-DR和ICAM-1在EM患者的异位内膜表达较在位内膜及正常对照组子宫内膜强,差异有统计学意义(P<0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位内膜和正常对照组子宫内膜中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位子宫内膜的表达呈周期性变化,增生期表达高于分泌期,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组子宫内膜的表达在增生期高于分泌期,但差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在异位内膜和在位内膜的表达均呈正相关,即同向表达。结论:HLA-DR、ICAM-1在EM患者异位内膜中的表达升高。这些异常变化导致EM患者腹腔局部免疫微环境发生变化,促进了EM的发生发展。     

子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中TLR3的表达及意义

目的检测TLR3在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜中的表达情况,探讨TLR3在内异症发病中的作用。方法选择内异症患者的卵巢异位内膜45例(异位内膜组)和相对应的在位子宫内膜32例(在位内膜组),对照组为32例非内异症患者子宫内膜组织。采用免疫组化方法 (EnVision二步法)检测各组内膜组织中TLR3的表达情况,以及TLR3在内异症不同临床分期的异位内膜组织中的表达差异。结果内异症患者异位内膜、在位内膜及正常对照组子宫内膜中,TLR3蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮。TLR3蛋白在内异症患者异位内膜、在位内膜的表达均低于正常对照组子宫内膜,其差异有统计学意义(P0.01),其中表达最低的是异位内膜,但与在位内膜的差异无统计学意义(P0.05)。TLR3蛋白在Ⅰ～Ⅱ期内异症患者异位内膜的表达与Ⅲ～Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,其差异无统计学意义(P0.05)。结论在位及异位内膜组织中TLR3低表达可能参与了内异症发病,但与内异症的临床分期无关。     

子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达

目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P＜0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

c-kit及其配体干细胞因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨c-k it受体及干细胞因子(stem cell factor,SCF)在子宫内膜异位症(Endom etriosis,EM s)患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法:采用免疫组化SABC法检测32例EM s患者异位内膜(异位内膜组)及在位内膜组织(在位内膜组)c-k it和SCF的表达,并与30例非EM s患者在位内膜(对照组)进行比较。结果:①异位和在位内膜组中,c-k it阳性表达平均光密度(MOD)分别为0.42±0.09和0.37±0.07,两者比较差异无统计学意义(P>0.05),但均高于对照组的0.28±0.07(P<0.05)。②异位和在位内膜组中,SCF阳性表达分别为0.27±0.07和0.24±0.09,两者比较差异无统计学意义(P>0.05),均高于对照组的0.15±0.04(P<0.05)。③c-k it和SCF在异位内膜组增生期和分泌期比较差异无统计学意义(P>0.05);在在位内膜组和对照组的分泌期高于增生期(P<0.05);c-k it和SCF在位内膜组分泌期和增殖期的表达均高于对照组同期水平(P<0.05)。④c-k it和SCF在异位内膜组Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:c-k it/SCF在内异症患者异位和在位内膜中的表达增强,提示c-k it/SCF可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 :检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率 ,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 50例同期因宫颈癌 I期 ,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者 47例的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率。结果 :1对照组 :子宫内膜的 Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和 /或细胞膜上。增生期 Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期 (P<0 .0 1)。 2内膜异位症组 :在位内膜的 Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和 /或胞膜上 ,增生期 Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异 (P<0 .0 1)。异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异 (P>0 .0 5)。 3异位症组 :异位内膜与在位内膜分泌期比较 Bcl-2蛋白表达有显著性差异 (P<0 .0 5)。 4内膜异位症组与对照组比较 :其分泌期 Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期 (P<0 .0 1)。内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜。异位内膜细胞 AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞。结论 :1子宫内膜周期性生理变化与 Bcl-2蛋白表达水平有关。子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关。 Bcl-2蛋白的表达水平越高 ,组织的抗凋亡性越强。 2异位内膜细胞凋?     

胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ与子宫内膜异位症关系的研究

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)在子宫内膜异位症发病机制中所起的作用。方法:用免疫组织化学方法检测30例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜及20例正常子宫内膜IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的表达。结果:子宫内膜异位症患者异位内膜组织中IGF-Ⅰ表达水平高于在位子宫内膜(P<0.05)及正常子宫内膜(P<0.01);在位内膜中IGF-Ⅰ的表达高于正常子宫内膜,但无统计学意义(P>0.05)。异位内膜上未见IGF-Ⅱ表达,但正常子宫内膜IGF-Ⅱ表达高于在位内膜(P<0.05)。结论:IGF-Ⅰ、IGF一Ⅱ的异常表达在子宫内膜异位症发病过程中起一定作用。     

不同类型子宫内膜异位症及其周围组织中Foxp3和CD4~+CD25~+Treg的表达及意义

目的探讨不同类型子宫内膜异位症病灶及其周围组织,子宫内膜异位症患者在位子宫内膜非子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中叉头状转录因子(Foxp3)和CD4~+、CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)的表达及意义。方法应用免疫组化技术检测卵巢子宫内膜异位囊肿及盆腔腹膜组织各30例,深部子宫内膜异位症及其周围组织各10例,腹壁切口子宫内膜异位及其周围组织各20例,会阴内膜异位症及其周围组织各20例,子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜及非子宫内膜异位症患者的在位内膜各30例。结果(1)卵巢子宫内膜异位囊肿与盆腔腹膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率无显著差异;(2)深部子宫内膜异位症,腹壁内膜异位症,会阴内膜异位症(统称特殊部位子宫内膜异位症)病灶与其周围正常组织中相比Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);(3)不同部位子宫内膜异位症两两间比较Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率差异均无统计学意义(均P0.05);(4)盆腔腹膜与特殊部位子宫内膜异位症周围正常组织组间两两比较,盆腔腹膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);而特殊部位子宫内膜异位症周围正常组织组间两两比较,差异无统计学意义(P0.05);(5)子宫内膜异症患者子宫在位内膜与非子宫内膜异症患者子宫在位内膜中相比,子宫内膜异症患者子宫在位内膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 Foxp3及CD4~+CD25~+Treg细胞在不同类型子宫内膜异位症患者病灶部位,卵巢子宫内膜异位囊肿的盆腔腹膜以及子宫内膜异位症患者子宫在位内膜组织中的表达显著升高,明显高于特殊部位子宫内膜异位症病灶周围正常组织及非子宫内膜异位患者子宫在位内膜的表达。提示机体免疫异常与不同类型子宫内膜异位症的发生存在密切关系;同时腹腔微环境的免疫异常也可能促进了机体免疫耐受的发展;子宫在位内膜的高表达很大程度上促进了不同类型子宫内膜异位症的发生;特殊部位的子宫内膜异位症可能还存在其他的发病机制。     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。     

MIF及nm23在卵巢子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MIF及nm23在卵巢子宫内膜异位症发生、发展中的作用及两者的相关性。方法:采用免疫组织化学法对40例卵巢子宫内膜异位症患者的异位内膜组织及其中35例患者的在位内膜组织和30例正常内膜组织中MIF和nm23的表达情况进行检测。结果:MIF在异位内膜组织中的表达率为77.50%,显著高于在位内膜组织及正常内膜组织,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);nm23在异位内膜组织中的表达率为42.50%,显著低于在位内膜组织及正常内膜组织(P<0.05),而正常内膜组织与在位内膜组织比较差异无统计学意义(P>0.05);MIF与nm23在异位内膜组织中的表达呈负相关(γ=-0.385,P<0.05)。结论:MIF与nm23在卵巢子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。     

子宫腺肌病雌孕激素受体表达与细胞增殖的研究

目的:通过检测ER、PR、PCNA在子宫腺肌病(Am)腺上皮细胞中的表达,探讨ER、PR在Am细胞增殖活动中的调控作用。方法:采用免疫组化SP法,检测36例Am组患者异位内膜、在位内膜及30例对照组正常内膜中ER、PR、PCNA的表达情况及相关性。结果:异位内膜组ER、PR表达均低于在位内膜(P<0.05)、高于正常内膜(P<0.05);PCNA表达高于在位和正常内膜(P<0.05);正常和在位内膜组ER和PR表达呈中度正相关(P<0.05),ER和PCNA表达也呈正相关(P<0.05)。1级和2级异位内膜组ER、PR表达和PCNA水平均无明显相关性(P>0.05)。在位内膜ER、PR、PCNA的表达增殖期高于分泌期(P<0.05),异位内膜三者表达无周期性(P>0.05)。结论:Am异位内膜组ER、PR与PCNA水平无明显相关关系且缺乏周期性变化,提示异位子宫内膜细胞增殖活动在一定程度上不受卵巢激素的调节,可能异位内膜与在位内膜存在不同的生长环境和增殖分化机制。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及-Ⅱ在卵巢子宫内膜异位症表达

目的研究卵巢子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)的表达及意义。方法选取卵巢子宫内膜异位症患者的40例异位内膜、25例在位内膜作为实验组,另选20例正常子宫内膜作为对照组,采用S-P法检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ表达及分布。结果卵巢子宫内膜异位症异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质均有IGF-Ⅰ表达,IGF-Ⅰ在异位、在位子宫内膜腺上皮的表达强于正常子宫内膜(P﹤0.05);IGF-Ⅰ在异位、在位子宫内膜间质的表达与正常子宫内膜间质无统计学差异(P﹥0.05)。IGF-Ⅱ在异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质均成弱表达或不表达(P﹥0.05)无统计学差异。IGF-Ⅰ在卵巢子宫内膜异位症的异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质的表达均强于IGF-Ⅱ(P﹤0.05)有统计学意义。结论 IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症的发生发展起到一定促进作用;IGF-Ⅱ对子宫内膜异位症的作用起到一定作用具体机制尚不明确。     

CD44v6、ICAM-1与E-cadherin在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜粘附分子CD44拼构变异体6(CD44v6)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和细胞钙粘附素E(E-cadherin)表达及其在EM发病机制中的作用。方法:采用S-P免疫组化染色法对30例子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜与30例正常子宫内膜进行CD44v6、ICAM-1和E-cadherin检测。结果:①异位内膜组CD44v6、ICAM-1表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),E-cadherin表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);②在位内膜组CD44v6、ICAM-1和E-cadherin表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CD44v6、ICAM-1、E-cadherin和子宫内膜异位症的发生发展密切相关。     

TLR4通路与子宫内膜异位症病灶内细胞异常增殖、侵袭的相关性分析

目的分析子宫内膜异位症病灶内Toll样受体4 (TLR4)通路与异位细胞异常增殖、侵袭的相关性。方法选取2015年4月-2017年12月在汉川市人民医院进行手术切除的子宫内膜异位症患者(子宫内膜异位症组)和子宫良性疾病患者(对照组)为研究对象,每组各54例。收集异位子宫内膜病灶及正常子宫内膜组织,测定TLR4通路分子、增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果子宫内膜异位症组患者的异位子宫内膜病灶中TLR4、核转录因子-κB (NF-κB)、TNF-α、IL-1β、Bcl-2、Survivin、C-myc、Cyclin D1、VCAM-1、ICAM-1、OPN、uPA、MMP9、N-cadherin的mRNA表达量显著高于对照组患者的正常子宫内膜组织(P0. 05),PTEN、Bax的mRNA表达量显著低于对照组患者的正常子宫内膜组织(P0. 05)。子宫内膜异位症组患者中TLR4高表达的异位子宫内膜病灶中PTEN、Bax的mRNA表达量显著低于TLR4低表达的异位子宫内膜病灶(P0. 05),Bcl-2、Survivin、C-myc、Cyclin D1、VCAM-1、ICAM-1、OPN、uPA、MMP9、N-cadherin的mRNA表达量显著高于TLR4低表达的异位子宫内膜病灶(P0. 05)。结论子宫内膜异位症病灶内TLR4通路的过度激活能够促进异位细胞的异常增殖、侵袭。