VEGF、Ang-2、Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的探讨VEGF、Ang-2及Tie-2在EMs患者卵巢异位组织、子宫内膜中的表达。方法收集30例子宫内膜异位症患者的卵巢异位组织及在位内膜组织和30例正常子宫内膜组织,应用免疫组织化学S-P法检测各组织中的VEGF、Ang-2及Tie-2的表达水平。结果 VEGF在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(16.67%、86.67%、90.00%),三组比较P0.01;Ang-2在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率为(33.33%、70.00%、60.00%),三组比较P0.05;Tie-2在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率分别为(13.33%、50.00%、40.00%),三组比较P0.01;EMs中VEGF、Ang-2、Tie-2三者密切相关(r=0.875、r=0.905、r=0.898)。结论 VEGF、Ang-2、Tie-2的表达与子宫内膜异位症密切相关,可能为子宫内膜异位症的发生发展提供一定的理论依据,为其治疗提供新的靶点。     

血管内皮生长因子、血管生成素-2及巨噬细胞移动抑制因子在子宫内膜异位症患者血清中的表达水平及在疾病发生发展中的意义

目的分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(Angiopoietin–2,Ang-2)及巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MMIF)在子宫内膜异位症患者血清中的表达水平及在疾病发生发展中的意义。方法回顾性分析2014年1月至2017年6月海安医院收治的患者临床资料,子宫内膜异位症患者84例为A组,良性卵巢肿瘤患者78例为B组,各项检测指标均正常的体检合格者60例为对照组。检测MMIF、Ang-2、VEGF指标,比较3组VEGF、Ang-2及MMIF的表达水平,分析3者在子宫内膜异位症疾病进展中的作用。结果 A组VEGF、Ang-2及MMIF的表达水平较B组、对照组均升高,且B组高于对照组(P 0. 05)。VEGF、Ang-2及MMIF在A组按R-AFS分期为Ⅲ～Ⅳ期患者中的表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期者; VEGF、Ang-2及MMIF在A组痛经评分为2～3分患者中的表达水平高于0～1分者(P均0. 05)。结论 VEGF、Ang-2及MMIF可能参与子宫内膜异位症的病理生理过程,且与R-AFS分期、痛经评分存在显著关系,可为临床诊断与靶向治疗提供重要的参考依据。     

5-脂氧合酶在子宫内膜异位症中的表达及与血管生成的关系

目的探讨5-脂氧合酶（5-LOX）在子宫内膜异位症（EMs）组织中的表达情况，分析5-LOX与EMs血管生成的关系。方法采用免疫组织SABC法检测32例EMs患者在位内膜和异位内膜组织中5-LOX、VEGF的表达和MVD值，并与25例正常子宫内膜进行比较。结果5-LOX、VEGF的表达及MVD值在异位内膜组高于在位内膜组和对照组（P〈0．05），三者在在位内膜组高于对照组（P〈0．05）。在异位内膜组中，5-LOX、VEGF的表达和MVD值在Ⅲ/Ⅳ期均高于Ⅰ/Ⅱ期（P〈0．05）；5-LOX、VEGF的表达及MVD值与病情严重程度呈正相关（P〈0．05）。在异位内膜组和在位内膜组中，5-LOX与VEGF的表达、MVD值均呈正相关（P〈0．05）。结论5-LOX在EMs组织中的高表达可能与EMs的发病有关，并可通过上调VEGF的表达促进EMs的新生血管的形成。     

缺氧诱导因子-1α的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系,探讨HIF-1α在子宫内膜异位症发病机制中的可能作用。方法用免疫组化法检测HIF-1α、VEGF在子宫内膜异位症异位、在位内膜组织及正常子宫内膜组织中的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以计数子宫内膜组织中的MVD。结果子宫内膜异位症异位内膜组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达显著高于在位内膜与正常内膜组织(p<0.01);HIF-1α与VEGF、MVD的表达呈显著正相关(r=0.906,p=0.000;r=0.777,p=0.000);VEGF与MVD的表达呈显著正相关(r=0.639,p=0.000)。结论 HIF-1α蛋白在子宫内膜异位症组织中的异常表达对该病的发生起着重要作用,HIF-1α与VEGF可能共同促进了子宫内膜异位症的血管生成。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症中的的表达和意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本138例。其中盆腔外子宫内膜异位症20例，卵巢子宫内膜异位症34例，在位内膜56例；正常子宫内膜28例。应用免疫组化检测VEGF在盆腔外异位灶、卵巢子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜的表达。结果VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。盆腔外异住病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜（P〈0．05），与正常子宫内膜相比差异有极显著性（P〈0．05）；卵巢异住内膜VEGF表达与同期在位内膜相比增高（P〈0．05），且明显高于正常内膜（P〈0．05）；在位内膜与正常子宫内膜相比，VEGF表达差异无显著性（P〉0．05）。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异住症的异位内膜中存在VEGF的高表达，可能导致了细胞外基质的降解、血管生成，利于种植及生长；VEGF过度表达，提示更易发生远处部位的种植转移；在位内膜并不是VEGF的主要来源。     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。     

KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

子宫内膜异位症患者血清糖类抗原125、血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1的表达及意义

目的探讨血清中糖类抗原125(CA125)、血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法选择子宫内膜异位症患者70例作为观察组,输卵管性不孕、卵巢畸胎瘤患者(非子宫内膜异位症)70例作为对照组,采用ELISA法检测血清中CA125、VEGF和IGF-1水平。结果观察组患者血清CA125、VEGF和IGF-1水平均高于对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。子宫内膜异位症Ⅰ~Ⅱ期组患者血清CA125、VEGF和IGF-1水平均低于子宫内膜异位症Ⅲ~Ⅳ期组患者,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者血清VEGF和IGF-1呈正相关(r=0.521,P=0.000),血清VEGF和IGF-1与血清CA125无相关性(P0.05)。CA125诊断子宫内膜异位症的灵敏度为58.76%,特异度为80.54%;VEGF诊断子宫内膜异位症的灵敏度为81.02%,特异度为89.78%;IGF-1诊断子宫内膜异位症的灵敏度为75.78%,特异度为83.24%;CA125+VEGF+IGF-1联合诊断子宫内膜异位症的灵敏度为76.78%,特异度为96.21%。结论子宫内膜异位症患者血清CA125、VEGF和IGF-1升高,CA125、VEGF、IGF-1水平和子宫内膜异位症的严重程度有关,三者联合检测有助于子宫内膜异位症的诊断。     

子宫内膜异位症患者骨桥蛋白和血管内皮生长因子的表达及作用机制

目的测定子宫内膜异位症患者内膜及血清中骨桥蛋白(OPN)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析其在子宫内膜异位症中的作用机制。方法选取2014年1月-2015年1月该院收治的经腹腔镜检查或开腹手术后证实的42例子宫内膜异位症患者作为研究组,另选取该院同期收治的行单纯子宫切除术治疗的40例子宫肌瘤患者作为对照组;采用免疫组化法测定并比较两组患者OPN和VEGF的表达水平。结果研究组异位内膜、在位内膜的OPN、VEGF总阳性表达率显著高于对照组(P0.05),而研究组异位内膜的OPN、VEGF"+++"表达率高于同期在位内膜(P0.05);研究组血清OPN水平高于对照组(P0.05),但两组血清VEGF水平相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论 OPN、VEGF在异位内膜组织呈高表达,可能对异位内膜的黏附与侵袭起推动作用,血清OPN在子宫内膜异位症的诊断中发挥重要作用。     

醋酸曲普瑞林与米非司酮在子宫内膜异位症患者术后应用效果比较

目的探讨醋酸曲普瑞林与米非司酮在子宫内膜异位症术后治疗中的应用效果。方法选取2016年2月—2017年3月接受腹腔镜手术治疗的子宫内膜异位症患者106例为研究对象,按照随机数表法将其分为两组,各53例。对照组给予米非司酮治疗,观察组给予醋酸曲普瑞林治疗。比较两组临床疗效、性激素水平、VEGF、血管生成素-2(Ang-2)、酪氨酸蛋白激酶受体2(Tie-2)水平及不良反应。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,观察组治疗总有效率高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组FSH、E2、LH、VEGF、Ang-2、Tie-2水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);治疗后对照组痛经评分及肿块大小均比观察组高,差异有统计学意义(均P0.05);对照组痤疮、围绝经期症状、胃肠道反应发生率均比观察组低,差异有统计学意义(均P0.05)。结论醋酸曲普瑞林治疗子宫内膜异位症效果优于米非司酮,并且能够有效降低性激素水平及相关血管生成因子水平,但其不良反应较多。     

药物流产后异常子宫出血妇女血管生成素-1和血管生成素-2的表达及子宫内膜病理组织学变化

目的探讨米非司酮药物流产后异常子宫出血妇女血管生成素-1 (Ang-1)与Ang-2表达及子宫内膜病理组织学变化。方法选择2018年10月-2019年10月间在浙江省台州医院和深圳市中医院因药物流产以后子宫异常出血行刮宫术妇女96作为观察组,选取同期药物流产以后未出现子宫异常出血妇女96例为对照组,分析子宫异常出血妇女病理组织类型和临床资料间联系状况,免疫组化法检测两组患者内膜组织中Ang-1、Ang-2表达情况。结果临床不同参数对比中,年龄高于35岁、孕次≥3次及产次在1次以上妇女其残留绒毛组织比例高于其他各组,子宫内膜或者锐膜组织伴随白细胞浸润比例则低于其他各组(均P0.05);免疫组化显示,Ang-2与Ang-1蛋白在分泌期与增生期子宫内膜内血管壁、腺上皮细胞、基质细胞和腔上皮细胞内均有表达,其中腺体内表达最显著,存在腺上皮细胞的胞浆内,观察组表达比对照组更强;观察组Ang-2蛋白、Ang-1蛋白表达量均高于对照组(P0.05)。结论残留绒毛组织为药物流产以后子宫出血量多、时间长主要因素,内膜组织内血管生成素表达量升高可能和出血时间延长有联系。     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中VEGF的表达。结果:①VEGF在3组内膜的腺体及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞浆。异位内膜、在位内膜VEGF阳性率高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),异位内膜与在位内膜相比,差异无显著性(P>0.05);②VEGF的阳性表达无周期性变化。结论:异位内膜组织中VEGF的过度表达与异位内膜组织的血管生成密切相关,VEGF在子宫内膜异位症的发生中发挥作用。     

复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α、VEGF及微血管的表达和意义

目的探讨复发性流产妇女围植入期子宫内膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管的表达及意义。方法选择2016年4月-2018年1月邵阳市中心医院妇产科收治的58例不明原因复发性流产妇女作为病例组,生育正常妇女40例为正常组,使用Pipelle取样器获得受试者围植入期子宫内膜活组织样本,RT-PCR检测子宫内膜HIF-1α和VEGF mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,并计算微血管密度(MVD),分析病例组子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平及意义。结果病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF mRNA均显著高于正常组,MVD显著高于正常组,子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率显著高于正常组,差异均有统计学意义(P0. 05)。HIF-1α蛋白主要在子宫内膜胞质中表达,VEGF蛋白主要在子宫内膜腺上皮中表达。病例组再次流产患者子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平显著高于未流产患者,差异有统计学意义(P0. 05)。病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF表达水平与MVD分别呈显著正相关关系(r=0. 687、0. 724,P0. 05)。结论复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α和VEGF表达及MVD异常升高,可能是复发性流产发生的病理机制之一。     

DUSP1/p38/MAPK通路在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的明确DUSP1在子宫内膜异位症中的表达及在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用SP和realtime-PCR法检测并比较同一患者卵巢子宫内膜异位病灶30例(异位灶组)及子宫内膜组织30例(内膜组)中DUSP1的表达差异。Western Blot法检测卵巢子宫内膜异位病灶和子宫内膜组织中DUSP1和p38/MAPK的表达。结果 DUSP1 mRNA和蛋白在异位灶组中的表达均高于内膜组(均P0. 01)。结论在子宫内膜异位症中,高表达的DUSP1经下调P-p38/MAPK抑制异位内膜细胞的凋亡,促进子宫内膜异位症的发生发展。     

Ang-1、Ang-2、MVD与复发性流产的相关性研究

目的:通过观察复发性流产(RSA)患者绒毛、蜕膜组织中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)的表达及微血管密度(MVD),探讨Ang-1、Ang-2与血管生成及RSA的关系。方法:选择2013年5~11月在山西大医院妇产科门诊行流产清宫术的RSA患者30例(RSA组),既往有正常胎儿分娩史、自愿行人工流产的正常早孕妇女30例(正常组)。在人工流产的同时留取绒毛及蜕膜组织,经免疫组化SP法检测Ang-1、Ang-2、CD34在两组绒毛及蜕膜组织中的表达水平,计数抗-CD34单抗标染的MVD,分析它们与RSA的关系。结果:(1)RSA组绒毛组织中Ang-1、Ang-2的表达及Ang-1/Ang-2比值均高于正常组(P0.05);蜕膜组织中Ang-1、Ang-2的表达均低于正常组(P0.05)。两组蜕膜中Ang-1/Ang-2比值差异无统计学意义(P0.05);(2)RSA组中,绒毛Ang-1、Ang-2表达均高于蜕膜,Ang-1/Ang-2比值低于蜕膜(P0.05);正常组中,绒毛中Ang-1表达低于蜕膜(P0.001),Ang-2在绒毛、蜕膜组织中表达无统计学差异,绒毛Ang-1/Ang-2比值低于蜕膜(P0.05)。(3)RSA组绒毛组织及蜕膜组织中MVD值低于正常组(P0.05)。结论:Ang-1、Ang-2的过度表达可能是导致血管生成缺陷及自然流产的原因之一,Ang-1过度表达对血管生成缺陷的影响可能更大。     

卵巢EMs中SCF的表达及其与血管生成相关性研究

目的 探讨干细胞因子(SCF)及微血管密度值在卵巢子宫内膜异位症(EMs)组织中的阳性表达情况,并分析其与血管生成的关系.方法 采用免疫组织SABC法检测36例子宫内膜异位症患者异位内膜(异位内膜组)和在位内膜组织(在位内膜组)中干细胞因子阳性表达和微血管密度值,并与32例正常子宫内膜(对照组)进行比较.结果 ①异位和在位内膜组中,干细胞因子阳性表达平均光密度均高于对照组(t值分别为6.517、5.277,均P=0.000);异位和在位内膜组中,微血管密度值也均高于对照组(t值分别为2.645、2.663,均P=0.01);②干细胞因子的阳性表达和微血管密度值在异位内膜组的Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期比较均无显著性差异(均P>0.05);③异位及在位内膜组中,干细胞因子的阳性表达及微血管密度值均呈正相关(r值分别为0.686、0.454,均P<0.05).结论 干细胞因子在异位内膜和在位内膜中的血管生成过程中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

子宫内膜异位症患者sp1、FGF2、VEGF的表达及意义

目的:探究子宫内膜异位症(EMT)患者特异蛋白1(sp1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其临床意义。方法:2015年6月—2017年3月本院收治的因子宫内膜异位症行腹腔手术患者60例为观察组,另取因输卵管性不孕行腹腔镜手术治疗且未发现内膜异位病灶患者15例为对照组。qRT-PCR检测sp1、FGF2、VEGF在两组受试者血清及不同内膜中的表达水平,分析其对EMT的诊断价值。结果:观察组血清sp1、FGF2、VEGF mRNA水平高于对照组(P0.05);组织中sp1、FGF2、VEGF水平异位内膜在位内膜正常内膜组织(P0.05)。sp1、FGF2、VEGF蛋白阳性表达率异位内膜在位内膜正常内膜(P0.05)。ROC曲线分析显示血清sp1、FGF2、VEGF诊断EMT的曲线下面积分别为0.846、0.831和0.886,三者联合诊断的曲线下面积为0.975。血清sp1、FGF2、VEGF表达水平两两呈正相关(P0.05)。结论:sp1、FGF2、VEGF在EMT患者血清和异位内膜组织均高表达,参与EMT发病过程,对EMT有一定的诊断价值。     

子宫内膜异位症异位和在位内膜中水通道蛋白1的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症患者子宫内膜中水通道蛋白1(AQP1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对36例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜,22例正常妇女(对照组)子宫内膜进行AQP1、VEGF的表达检测并进行相关性分析。结果:AQP1主要在微血管内皮细胞质中表达,VEGF主要在微血管内皮及间质细胞质中表达。异位内膜AQP1、VEGF表达强度的半定量免疫组化评分(HSCORE)值均高于在位内膜(P<0.05);在位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均高于对照组内膜(P<0.05);增殖期异位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均明显高于分泌期(P<0.01);增殖期在位内膜和对照组内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值与分泌期比较,差异均无显著性;AQP1、VEGF在子宫内膜异位症组异位内膜、在位内膜的表达均有显著正相关性(r=0.774,P<0.01;r=0.749,P<0.01);AQP1和VEGF在对照组内膜的表达则均无相关性。结论:AQP1、VEGF在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

子宫腺肌症患者子宫内膜血管内皮生长因子的表述与临床意义

目的探讨子宫腺肌症患者子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与间质微血管密度(MVD)与子宫腺肌症发病的关系.方法30例子宫腺肌症患者通过子宫动脉栓塞治疗,分别于治疗前、后,应用免疫组化S-P法,检测子宫内膜中VEGF的表达,同时选用CD34进行微血管标记并计数.另30例子宫肌瘤患者采用相同的检测进行对比研究.结果子宫腺肌症患者中VEGF的表达与间质MVD呈正相关(γ=0.752).子宫腺肌症组VEGF的表达与MVD均高于子宫肌瘤组(P＜0.05).结论;VEGF的表达及MVD增高与子宫腺肌症的发病有关,可作为子宫腺肌症疗效判断的可靠依据.     

人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症组织中血管内皮生成因子影响的研究

目的 观察人参皂苷Rg3（Rg3）对大鼠子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）组织中血管内皮生成因子（vascular endothelial growth factors，VEGF）影响和抗血管生成作用。方法 参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型，3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、孕三烯酮和Rg3各2．4，6及8周组,共12组。用SABC免疫组化法测定异位灶组织中VEGF的表达。结果 Rg3治疗大鼠EMs模型2，4，6，8周后，异位组织中VEGF的表达明显低于对照组，差异有显著意义（P〈0．05）；而孕三烯酮治疗相同时间后与对照组相比，VEGF表达无明显改变，差异无显著意义（P〉0．05）；Rg3组随治疗时间延长，VEGF明显减少（P〈0．05），而对照组和孕三烯酮组无此表现。结论 Rg3对大鼠子宫内膜异位组织中VEGF表达和新生血管生成均有抑制作用。Rg3有望成为子宫内膜异位抗血管生成治疗新药。