ABCB1基因多态性与精神分裂症患者经奥氮平治疗后糖脂代谢水平的相关性

目的 探讨精神分裂症患者ABCB1 基因多态性与经奥氮平治疗后体重、血糖、血脂变 化的相关性。方法 前瞻性入组2017 年7 月至2018 年12 月住院的精神分裂症患者72 例,单一服用奥 氮平。采用Taqman 探针基因分型技术对ABCB1 基因rs1045642、rs2032582 多态性进行分型。应用重 复测量方差分析比较ABCB1基因rs1045642、rs2032582位点不同基因型间在基线期、治疗8周后体重、血 糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白水平变化的差异。结果 rs1045642 位点 CC基因型患者治疗后较基线期体重增加、空腹血糖下降,差异均有统计学意义［分别为（62.76±9.42）kg 比（58.95±12.03）kg,t=10.040,P ＜ 0.05;（5.08±1.28）mmol/L 比（6.33±2.38）mmol/L,t=7.268,P ＜ 0.05］,而 CT、TT基因型患者治疗前后差异均无统计学意义（均P＞0.05）;rs1045642位点CC、TT基因型治疗后较基 线期HDL 下降［分别为（1.12±0.30）mmol/L 比（1.31±0.57）mmol/L,t=6.530,P ＜ 0.05;（1.36±0.23）mmol/L 比（1.54±0.19）mmol/L,t=10.161,P＜ 0.05］,差异均有统计学意义,而CT基因型治疗前后差异无统计 学意义（P ＞ 0.05）。rs2032582 位点GG、TT 基因型治疗后较基线期体重均增加［（62.57±10.61）kg 比 （59.23±12.20）kg,t=6.159,P＜0.05;（60.19±6.93）kg比（57.31±8.97）kg,t=5.188,P＜0.05］,差异有统计学 意义,GT基因型治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）;GG基因型治疗后较基线期血糖、HDL下降［分别 为（5.19±1.39）mmol/L 比（6.44±2.56）mmol/L,t=5.220,P ＜ 0.05;（1.18±0.30）mmol/L 比（1.39±0.58）mmol/L, t=5.576,P＜ 0.05］,差异均有统计学意义,而GT、TT基因型治疗前后差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）。 结论 ABCB1 基因多态性可能与精神分裂症患者经奥氮平治疗后体重增加、血脂代谢异常有相关性。     

奥氮平对精神分裂症患者血清血管内皮生长因子 水平的影响及其与临床疗效的关系

目的 探讨奥氮平对首发精神分裂症患者血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响 及其与临床疗效的关系。方法 纳入40 例首发精神分裂症患者（患者组）,经4 周单一奥氮平治疗,采 用阳性与阴性症状量表（PANSS）评估疗效。用酶联免疫吸附法测定患者治疗前后和40 名健康者（对 照组）血清VEGF 的水平。结果 患者组服药前血清VEGF 水平［（331.8±80.1）pg/ml］显著低于对照组 ［（506.1±211.5）pg/ml］,服药后血清VEGF 水平［（475.7±128.5）pg/ml］较治疗前明显上升,差异有统计 学意义（t=6.489,P＜ 0.05）,而与对照组比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）;患者组服药后PANSS 评分低 于服药前（P＜ 0.05）,并且PANSS 总分减分率与血清VEGF变化呈正相关（r=0.439,P=0.005）。结论 血 清VEGF水平适合作为精神分裂症的生物标志物,有效的抗精神病治疗能提高血清VEGF水平,血清 VEGF 变化可能是评价抗精神病药物疗效的相关指标。     

重复经颅磁刺激对甲基苯丙胺依赖者的疗效及安全性

目的 探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对甲基苯丙胺（MA）依赖者戒断后焦虑、抑郁及渴 求的疗效及安全性评价。方法 采用随机对照研究,前瞻性选取蚌埠强制隔离戒毒所戒毒的男性MA依 赖者47 例,将所有被试者按随机数字表法分为研究组和对照组,研究组接受系统的高频（10 Hz）rTMS 治 疗,对照组接受rTMS 的伪刺激治疗,每周3 次,共治疗4 周。在基线时和治疗第4 周末分别应用焦虑自 评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）和视觉模拟标尺（VAS）评定患者的焦虑、抑郁和心理渴求情况,干预 期间采用不良反应问卷记录出现的不良反应。结果 治疗第4周末,研究组SAS评分［（43.17±8.60）分］、 SDS 评分［（48.00±8.12）分］和VAS 评分［1.00（0,2.75）分］较基线时SAS 评分［（46.71±8.64）分］、SDS 评分［（52.96±7.66）分］和VAS 评分［4.00（2.00,5.75）分］降低,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）,且低 于对照组［分别为（48.74±8.92）、（53.13±6.61）、4.00（0,6.00）分］,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。对 照组治疗第4 周末SAS、SDS 评分及VAS 评分与基线时比较,差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）。研究组 8 例（33.33%）患者发生不良反应,其中头痛6 例,头晕1 例,耳鸣1 例,患者均可耐受;对照组患者未发生 不良反应事件。结论 高频rTMS 可改善MA 依赖者的焦虑、抑郁及渴求情况,轻微不良反应发生较为 普遍。     

不同性别老年抑郁症患者血脂水平与自杀风险的关系

目的 分析有自杀风险的急性期住院老年抑郁症患者的血脂水平及临床症状的性别差 异。方法 采用横断面研究方法,选取 2021 年 7 月— 2022 年 12 月在首都医科大学附属北京安定医院住 院的 143 例有自杀风险的急性期老年抑郁症患者为研究对象,男性 63 例,女性 80 例。收集患者的一般 资料,采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、24 项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）比较不同性别患者的焦虑、 抑郁症状。比较不同性别患者的血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、血清总甲状腺素（TT4 ）、总三 碘甲状腺原氨酸（TT3 ）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3 ）、游离甲状腺素（FT4 ）、促甲状腺素（TSH）及总胆固醇 （TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。采用 Spearman 相关分析不同性别患者的血脂水平与 HAMD-24、HAMA 评分的相关性。结果 离异/丧偶的女性患 者比例高于男性患者［32.50%（26/80）比 7.94%（5/63）］,差异有统计学意义（χ2 =12.525,P＜ 0.001）。男 性患者的体重减轻因子评分［0（0,2.00）比 0（0,1.00）分］、HAMD-24 总分［31.00（28.00,36.00）比 28.00 （25.25,33.75）分］、躯 体 焦 虑 因 子 评 分［8.00（6.00,11.00）比 6.00（4.00,8.00）分］、HAMA 总 分［23.00 （20.00,27.00）比 21.00（19.00,25.00）分］高于女性患者,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。男性患者的 TC［（4.30±1.05）比（4.97±0.96）mmol/L］、HDL-C［（1.18±0.30）比（1.29±0.28）mmol/L］、LDC-C［（2.70±0.81）比 （3.16±0.75）mmol/L］及 TG ［1.09（0.87,1.46）比 1.45（1.09,2.02）mmol/L］水平低于女性,差异均有统计学 意义（均P＜ 0.05）。相关分析显示,男性患者的 TC、LDL-C、TG 水平与 HAMD 中的绝望感因子评分呈负 相关（r=-0.280、-0341、-0.312;P＜ 0.05）;而女性患者的血脂指标水平与 HAMD、HAMA 评分不存在相 关性（均P＞0.05）。结论 与女性患者相比,有自杀风险的男性急性期老年抑郁症患者临床症状更严重、 血脂水平更低,且血脂水平与临床症状呈负相关。     

抑郁症患者可乐定快速眼运动睡眠抑制试验的对照研究

目的探讨重性抑郁症患者α2-肾上腺能受体功能状况。方法对15例重性抑郁症患者（抑郁症组）和15名正常人（正常对照组）分别进行多导睡眠脑电图检查。在第1个快速眼运动（REM）睡眠周期结束10min内,向所有被试者静脉注射可乐定（剂量按2mg/kg体重计算,并稀释于9ml生理盐水中）,比较两组的睡眠情况。结果可乐定注射前,抑郁症组的REM比例［（26.8±5.6）%］、REM次数［（6.8±1.2）次］及REM时间［（120.6±25.1）min］较正常对照组增加［分别为（19.2±3.3）%、（4.9±0.8）次、（78.8±14.4）min;P<0.05］,REM潜伏期缩短［（64.1±27.0）min,对照组为（96.1±27.0）min］;可乐定注射后,对两组非快速眼运动睡眠几乎无影响,而抑郁症组和对照组的REM比例［分别为（21.3±4.8）%和（13.6±2.7）%］、次数［分别为（5.3±1.2）次和（3.8±0.6）次］、时间［（101.0±24.0）min和（61.0±10.3）min］分别较注射前减少（P<0.05）,抑郁症组第1次和第2次REM间隔时间的差值小于正常对照组（P<0.01）;而两组REM潜伏期注射前后的差异均无显著性。提示抑郁症患者REM睡眠的可乐定反映较正常对照组迟钝。结论重性抑郁症患者可能存在α2-肾上腺能受体功能低下。     

阿立哌唑联合奥氮平治疗住院男性精神分裂症患者的效果及对代谢综合征的影响

背景 精神分裂症及抗精神病药物使用均可能导致患者发生代谢综合征（MS）,增加心血管疾病的发生风险,不利于疾病预后。有效预防或降低精神分裂症患者伴发MS的风险至关重要。目的 探讨阿立哌唑联合奥氮平治疗男性精神分裂症的效果及其对患者MS的影响,以期为男性精神分裂症患者抗精神病药物的选择提供参考。方法 连续选取2023年2月—6月在梅州市第三人民医院住院治疗的、符合《国际疾病分类（第10版）》（ICD-10）精神分裂症诊断标准的80例男性患者。采用随机数表法分为研究组（阿立哌唑联合奥氮平口服）与对照组（奥氮平单药口服）各40例,两组均连续用药6周。治疗前,两组均接受阳性和阴性症状量表（PANSS）评定和MS相关指标［空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）及血脂水平］、血清S100钙结合蛋白B（S100B）以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平检测,于治疗第2、4、6周末再次行PANSS评定,于治疗第2周和第6周末进行临床疗效总评量表（CGI）评定,治疗第6周末再次进行MS相关指标、S100B以及hs-CRP水平检测及副反应量表（TESS）评定。结果 两组PANSS评分的组别效应、时间效应及组别与时间的交互效应均有统计学意义（F=18.092、634.780、2.917,P<0.05或0.01）。两组CGI评分的组别效应和时间效应均有统计学意义（F=20.492、99.190,P均<0.01）。治疗第6周末,研究组HbA1c和甘油三酯（TG）水平均低于对照组（t=-3.495、-3.293,P均<0.05）。治疗第6周末,研究组hs-CRP水平低于对照组（t=-3.916,P<0.05）。研究组TESS评分低于对照组（t=-4.684,P<0.01）。结论 与奥氮平单药治疗相比,阿立哌唑联合奥氮平可能更有助于改善男性精神分裂症患者的精神病性症状,且对MS相关指标的影响更小。     

任务导向性训练联合经颅直流电刺激在恢复期卒中患者手足运动功能恢复中的应用

目的 探究任务导向性训练联合经颅直流电刺激在恢复期卒中患者手足运动功能恢复中 的应用。方法 采取便利抽样法,前瞻性连续纳入2016 年7 月至2018 年12 月衡水市人民医院神经内 科收治的恢复期卒中患者100 例为研究对象,按随机数字表法分为对照组和联合组,每组50 例。对照 组患者采用经颅直流电刺激,联合组患者采用任务导向性训练联合经颅直流电刺激。采用Brunnstrom 手分级、Fugl-Meyer 评定（FMA）中的上肢功能评定和手臂动作调查测试表（ARAT）对患者治疗前后的手 运动功能恢复状况进行评价;采用Berg 平衡量表（BBS）评价患者治疗前后的平衡功能,观察治疗前后的 步速和步长,采用Holden 步行功能分级（HWG）评价患者治疗前后的步行能力;采用卒中患者运动功能 评估量表（MAS）评估患者治疗前后的功能活动能力以及改良Barthel 指数（MBI）评价患者治疗前后的日 常生活能力,并记录不良反应。结果 治疗后,联合组患者的Brunnstrom手分级优于对照组（Z=-0.312, P=0.016）,FMA 评分［（31.45±9.79）分］、ARAT评分［（35.67±8.71）分］、 BBS 评分［（42.57±9.47）分］、步 速［（44.67±6.89）m/min］、步长［（57.35±13.31）cm］、HWG分级（4.73±0.91）、MAS评分［（27.47±8.93）分］、 MB［I（65.37±19.82）分］均高于对照组［ 分别为（23.83±7.23）分、（20.46±4.67）分、（33.42±7.78）分、 （32.21±6.47）m/min、（46.65±13.34）cm、（3.75±0.88）、（20.52±8.94）分、（54.35±20.51）］分,差异均有统计 学意义（P＜ 0.01）;两组不良反应发生率差异均无统计学意义（均P ＞ 0.05）。结论 任务导向性训练联 合经颅直流电刺激可以有效改善恢复期卒中患者的手足功能,改善日常生活能力。     

暴力精神分裂症照料者的心理健康及影响因素分析

目的 探索暴力精神分裂症照料者的心理健康及影响因素。方法 连续纳入2014年1 月至 2016 年12 月在重庆市精神卫生中心就诊的暴力精神分裂症患者照料者487 人（暴力精神分裂症组），另 选取与暴力精神分裂症患者性别、年龄、受教育程度、病程相匹配的无暴力行为精神分裂症患者的照料 者479 例（非暴力精神分裂症组）作为对照组，采用症状自评量表90 项症状清单（SCL-90）及社会支持评 定量表（SSRS）进行评估。结果 暴力精神分裂症组照料者在SCL-90 量表中总分［（176.23±54.59）分比 （167.26±63.06）分］、躯体化［（22.72±7.25）分比（21.46±8.74）分］、强迫［（20.67±6.36）分比（19.65±6.93）分］、 人际关系敏感［（18.18±6.51）分比（17.25±6.56）分］、抑郁［（25.79±9.08）分比（24.45±9.68）分］、焦虑 ［（18.89±6.72）分比（17.96±7.16）分］、敌对［（11.22±4.93）分比（10.40±4.68）分］、恐怖［（13.05±5.62）分比 （12.28±5.76）分］、偏执［（11.97±4.54）分比（11.27±5.06）分］、精神病性［（19.91±7.20）分比（18.96±7.86）分］ 和其他［（14.25±6.16）分比（13.38±5.54）分］10个因子分及SSRS中客观支持［（6.11±1.84）分比（5.85±2.11）分］、 主观支持［（15.39±3.75）分比（14.85±3.75）分］、支持利用［（6.63±1.97）分比（5.92±2.12）分］得分均高 于非暴力精神分裂症组照料者，且差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。多元逐步回归分析结果显示，病 程、主观支持对照料者的心理健康有影响（F=14.567，P ＜ 0.01）。结论 暴力精神分裂症患者照料者较 不伴有暴力行为精神分裂症患者的照料者心身健康水平均明显低下，其差异受病程及主观支持两因素 影响。     

巨噬细胞迁移抑制因子在利培酮引起的代谢 紊乱中的作用

目的 观察利培酮（RIS）对雌性小鼠代谢紊乱的影响及巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在其 中的作用。方法 将24只C57BL/6雌性小鼠随机分成3组，分别用不含RIS的缓冲液，2 mg/kg、4 mg/kg RIS 进行灌胃给药4 周，观察小鼠体重、摄食量、糖耐量的变化，并比较各组小鼠肝脏的质量，采用ELISA 试 剂盒检测各组小鼠血清中的MIF含量（实验1）。为进一步验证MIF的作用，我们又采取MIF-/-小鼠和野生型小 鼠（WT），将实验小鼠分为4组，每组8只，分别为WT+Vehicle组、WT+RIS组、MIF-/-+Vehicle组、MIF-/-+RIS组。 分别给予不含RIS 的缓冲液和4 mg/kg RIS 持续药6 周，观察各组体重主摄食量的变化（实验2）。 结果 （1）4 mg/kg RIS 给药组小鼠的体重、摄食量和肝脏质量明显高于对照组，并出现糖耐量升高。其 中，给药第4周，4 mg/kg RIS给药组小鼠的体重、摄食量、肝脏质量分别为（19.54±0.22）g、（3.76±0.06）g/d、 （0.85±0.01）g，对照组各项分别为（18.17±0.21）g、（2.56±0.04）g/d、（0.68±0.03）g；同时，4 mg/kg RIS 给药 组血清MIF 浓度（33.13±1.44）ng/ml 也高于对照组（19.6±1.06）ng/ml。（2）给药第6 周，野生型组小鼠相比 MIF-/-组小鼠在给RIS后出现明显的体重［（21.68±0.21）g比（20.44±0.17）g］和摄食增加［（3.12±0.02）g/d比 （2.62±0.03）g/d］，而MIF-/-+RIS 组没有发现体重和摄食增加。结论 4 mg/kg RIS 持续灌胃4 周能引起雌 性小鼠代谢紊乱，MIF 可能在其中起到了重要作用。     

二甲双胍合并行为干预疗法对氯氮平治疗精神分裂症患者体重、血糖、血脂的影响

目的探讨二甲双胍合并行为干预疗法对氯氮平治疗精神分裂症患者体重、血糖、血脂的影响。方法将60例开始单独服用氯氮平治疗的精神分裂症患者随机分为两组,研究组采用氯氮平（250～400mg/d）联合二甲双胍（750mg/d）及实施行为干预治疗,对照组则单用氯氮平（250～400mg/d）,未实施任何干预措施,治疗12周。两组患者分别于入组时和治疗后第4、8及12周末测定空腹血糖（FBG）、血脂（TC、TG、HDL、LDL）、身高、体重、腰围,计算体重指数（BMI）以及治疗12周末体重增加大于7%的人数比率。用阴性与阳性症状量表（PANSS）于治疗前和治疗12周末评定疗效。结果治疗12周末,研究组与对照组体重较治疗前分别增加为（2.03±1.26）kg、（4.98±3.09）kg;BMI较治疗前分别增加为（0.54±0.62）kg/m2、（2.03±1.02）kg/m2,体重、BMI的升高程度对照组高于研究组（P〈0.05）,体重增加大于7%的患者研究组为6例（20%）、对照组为16例（53%）,对照组明显高于研究组（P〈0.05）。两组患者治疗后空腹血糖、血脂各项的升高程度对照组明显高于研究组（P〈0.05）。结论二甲双胍合并行为干预疗法能有效减轻氯氮平治疗精神分裂症患者所致的体重增加及血糖、血脂升高。     

奥氮平与利培酮对青少年精神分裂症首发患者糖、脂代谢的影响对照研究

目的探讨奥氮平与利培酮对首发青少年精神分裂症患者空腹血糖及血脂水平的影响。方法70例符合入组标准的精神分裂症患者被随机分为奥氮平组（32例）和利培酮组（38例）。治疗观察6周。两组患者在治疗前及治疗第6周末分别检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、身高、体质量并计算体质量指数。结果（1）治疗第5周末，奥氮平组患者的体质量指数、血糖、甘油三脂及低密度脂蛋白胆固醇水平均升高，与治疗前的差异有统计学意义（P〈0．05）；两组患者的体质量指数差值、血糖差值及甘油三脂差值间比较有统计学意义（P〈0．05）。（2）两组患者男女间各项指标差值的比较均无统计学意义（P〉0．05）。（3）奥氮平组患者体质量的增加与血糖、甘油三脂有显著相关关系（P〈0．05）。结论奥氮平对青少年精神分裂症患者糖、脂代谢的影响明显大于利培酮。     

CLTCL1 基因 rs1061325 位点多态性与中国 汉族精神分裂症的关联分析

目的 探讨中国汉族人群网格蛋白重链 1（CLTCL1）基因 rs1061325 多态性与精神分裂症 的相关性。方法 选取 2007— 2008 年在上海交通大学医学院附属精神卫生中心门诊或住院的 662 例 精神分裂症患者作为病例组，选取同期的 414 名健康志愿者作为对照组。采用 TaqMan 探针基因分型技 术对两组的 CLTCL1 基因 rs1061325 位点进行分型，采用阳性与阴性症状量表（PANSS）对病例组进行精 神症状严重程度评定，并分析 PANSS 评分与不同基因型的相关性。结果 病例组与对照组的 rs1061325 等位基因和基因型频率分布比较，差异无统计学意义（χ2 =0.25、0.28，P=0.62、0.87）；在共显性、显性、隐 性、超显性、加性遗传模式下基因型分布差异也无统计学意义（P＞ 0.05），rs1061325 基因型多态性对精 神分裂症患者的发病年龄［（24.15±6.71）岁］、病程［（31.23±9.49）年］和 BMI［（26.46±5.28）kg/m2 ］也均 无明显影响（F=1.15、0.33、0.75，P=0.32、0.72、0.48），rs1061325 基因型多态性与 PANSS 阳性症状分、阴 性症状分、一般精神病理分及 PANSS 总分无相关性（F=1.26、0.37、0.34、0.49，P=0.29、0.69、0.72、0.62）。 结论 在中国汉族人群中，CLTCL1 基因 rs1061325 位点与精神分裂症无关联。     

银杏内酯K通过PI3K/Akt/mTOR通路促进血管生成改善缺血性卒中

目的 探究银杏内酯 K（Ginkgolide K ，GK）通过磷脂酰肌醇 -3- 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶 B （Akt）/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对缺血性卒中小鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达 和脑血管生成的作用。方法 将 40 只 C57BL/6 小鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞（MCAO）组、低 剂量 GK（GK-L）组（3.5 mg/kg）、中剂量 GK（GK-M）组（7 mg/kg）和高剂量（GK-H）组（14 mg/kg），每组各 8 只。建立 MCAO 模型和氧葡萄糖剥夺发（OGD）体外模型；采用改良后的神经系统严重程度评分（mNSS） 评估法检测小鼠神经功能缺损；2，3，5- 三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测小鼠脑缺血面积；免疫荧 光染色检测小鼠梗死灶周围皮质血管生成和星形胶质细胞覆盖。培养 hCMEC/D3 细胞，分为对照组， OGD 组、OGD+CK 组、OGD+LY 组（LY 为 PI3K 信号通路抑制剂）和 OGD+GK+LY 组，采用细胞计数试 剂盒 -8（CCK-8）检测内皮细胞活性；Western blot 检测内皮细胞缺氧诱导因子 1α（HIF-1α）、VEGF 和 PI3K/Akt/mTOR 通路相关基因蛋白表达；细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力；血管形成实验检测内 皮细胞管腔形成能力。结果 与 MCAO 组［（5.37±1.25）分、（11.99±1.72）%］比较，GK-M 组和 GK-H 组 小鼠 mNSS 评分［分别为（3.37±1.32）、（2.23±0.38）分］和脑缺血面积［（4.75±0.89）%、（2.42±0.42）%］ 均 显 著 降 低（P＜ 0.05）。 与 MCAO 组 EdU+ /CD31+ 细 胞 数、EdU+ /GFAP+ 细胞数和星形胶质细胞覆盖 率［分 别 为（3.33±0.58）个、（4.33±1.53）个、（69.20±5.60）%］比 较，GK 组 小 鼠 EdU+ /CD31+ 细胞数 ［（13.67±2.08）个，t=3.576］、EdU+ /GFAP+ 细 胞 数［（8.33±1.53）个，t=6.008］和 星 形 胶 质 细 胞 覆 盖 率 ［（82.26±7.77）%］显著升高（均P＜ 0.05）。与对照组细胞活力、HIF-1α、VEGF 蛋白表达、Akt 和 mTOR 磷酸化水平［分别为（100.31±3.01）%、（0.09±0.03）、（0.13±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）］比较，OGD 组细胞活力［（52.37±9.06）%］、HIF-1α（0.17±0.02）和 VEGF 蛋白表达（0.18±0.03）、Akt 和 mTOR 磷酸 化水平［（0.28±0.06），（0.38±0.05）］均显著升高（均P＜ 0.05）；与 OGD 组比较，OGD+GK 组细胞 HIF-1α （0.22±0.03）和 VEGF 蛋白表达（0.23±0.03）、Akt 和 mTOR 磷酸化水平［（0.48±0.09），（0.52±0.05）］、细胞 活力［（61.07±3.48）%］、迁移率［（85.26±11.03）%］和管状结构数量［（81.97±5.79）%］均显著升高（均 P＜0.05），OGD+LY组则表现出相反变化；PI3K信号通路抑制剂LY294002可逆转GK对OGD细胞的影响。 结论 GK 通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路上调 VEGF 表达促进脑血管生成，改善小鼠缺血性卒中。     

心因性非痫性发作患者的抑郁、焦虑症状及人格特质研究

目的 分析心因性非痫性发作（PNES）患者的抑郁、焦虑症状及人格特质。方法 选取 2020 年 1 月至 2021 年 3 月在首都医科大学宣武医院神经内科治疗的 22 例 PNES 患者（PNES 组）及 40 例 癫痫患者（癫痫组）的一般人口学及相关临床资料,使用 24 项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）、汉密尔顿 焦虑量表（HAMA）及明尼苏达多项人格测验（MMPI）评估患者的抑郁、焦虑状态及人格特质。比较两组 患者一般人口学特征、临床资料、抑郁、焦虑状态及人格特质的差异。结果 PNES 组本次发作有诱发 因素者占比、发作频率高于癫痫组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;HAMA 总分［11.80（7.00,15.50）分比 8.50（5.00,14.00）分］、躯体性焦虑因子评分［5.30（2.00,9.50）分比 3.10（1.00,4.75）分］、HAMD-24 总分 ［10.60（5.50,14.50）分比7.30（5.00,8.50）分］、焦虑/躯体化症状因子评分［4.00（2.50,5.00）分比2.80（2.00, 4.00）分］、睡眠障碍因子评分［1.80（0,3.00）分比 1.00（0,2.00）分］、绝望感因子评分［1.10（0,2.00）分 比 0.40（0,1.50）分］高于癫痫组,差异有统计学意义（Z=2.13、1.98、1.97、2.64、2.15、2.76;P＜ 0.05）; PNES 组 MMPI 中的疑病［（67.36±2.02）分比（56.79±1.21）分］、抑郁［（64.09±2.10）分比（52.07±1.97）分］、 癔病［（67.00±1.79）分比（54.62±1.17）分］、精神衰弱的标准分［（65.55±2.15）分比（58.40±1.82）分］高 于癫痫组,神经质［（71.32±2.05）分比（56.88±1.12）分］和掩饰性因子评分［（45.09±2.38）分比（38.57± 0.98）分］高于癫痫组（t=4.77、4.15、6.00、2.41、6.74、2.53;P＜ 0.05）,非社会性因子评分低于癫痫组 ［（44.91±2.03）分比（53.24±1.63）分］,差异有统计学意义（t=-3.10,P＜ 0.01）。结论 PNES 相对癫痫患 者的抑郁、焦虑症状明显,具有神经质、掩饰性的人格特质,而癫痫患者的非社会化倾向更加明显。     

低频率电刺激通过Ras同源基因/Rho相关蛋白激酶途径调节自噬对癫痫大鼠的作用研究

目的 探究低频率电刺激（LFS）对癫痫的作用及其可能的作用机制。方法 将60 只SD 大鼠按随机数字表法分为对照组、癫痫模型组、假刺激组和LFS 治疗组,每组各15 只。氯化锂-匹鲁卡 品法建立癫痫大鼠模型。记录大鼠Racine 评分和脑电图,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能 力;苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色检测大鼠海马CA1 区病理学变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶 介导的缺口末端标记法（TUNEL）染色检测大鼠海马神经细胞凋亡;Western blot 检测大鼠海马Ras同源 基因家族成员A（RhoA）、Rho 相关蛋白激酶1（ROCK1）、ROCK2、自噬和凋亡相关蛋白表达;逆转录聚合 酶链反应（RT-PCR）检测大鼠海马RhoA、ROCK1 和ROCK2 mRNA 表达。结果 与对照组比较,癫痫模 型组大鼠出现连续性棘波,Racine 评分［（4.23±0.29）分］、逃跑潜伏期［（49.36±4.69）s］、神经细胞凋亡 率［（27.52±2.95）%］和B 淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）相关X［Bax,（0.82±0.07）］、裂解-caspase3［c-caspase3, （1.70±0.15）］、微管相关蛋白1A/1B轻链3BⅡ/微管相关蛋白1A/1B轻链3BⅠ［LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,（5.20±0.42）］ 和Beclin1（0.73±0.05）蛋白表达水平明显升高（均P＜ 0.05）,RhoA、ROCK1 和ROCK2 mRNA 和蛋白表达 水平均明显升高（均P ＜ 0.05）,游泳距离［（240.68±22.91）cm］、平台停留时间［（39.89±2.20）s］、神经细 胞数量（17.13±3.14）、尼氏体数量（6.75±1.09）以及Bcl-2（0.24±0.02）和p62（0.20±0.02）蛋白表达水平 明显降低（P＜ 0.05）;与假刺激组比较,LFS治疗组大鼠波峰明显下降,Racine 评分［（2.82±0.23）］分、逃 跑潜伏期［（34.83±3.85）s］、神经细胞凋亡率［（9.25±0.91）%］及Bax（0.43±0.05）、c-caspase3（0.53±0.02）、 LC3 Ⅱ /LC3 Ⅰ（1.17±0.11）和Beclin1（0.36±0.02）蛋白表达水平明显降低（均P ＜ 0.05）,RhoA、ROCK1 和ROCK2 mRNA 和蛋白表达水平均明显降低（均P ＜ 0.05）,游泳距离［（284.21±22.36）cm］、平台停留 时间［（46.85±2.93）s］、神经细胞数量（47.00±5.07）、尼氏体数量（33.75±2.90）和Bcl-2（0.87±0.07）、p62 （0.96±0.05）蛋白表达水平明显升高（均P ＜ 0.05）。结论 LFS 可能通过抑制Rho/ROCK 途径调节自噬 发挥抗癫痫作用。     

帕利哌酮与奥氮平对精神分裂症首发女性患者疗效及代谢、体质量的影响

目的探讨帕利哌酮缓释片与奥氮平对精神分裂症首次发病女性患者疗效、代谢及体质量的影响。方法按照入院顺序随机平行交叉分组,对96例女性首发精神分裂症患者分成研究组(帕利哌酮)和对照组(奥氮平),比较两组治疗前与治疗4周、8周、12周末疗效、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、催乳素、体质量的变化。结果研究组47例,实际完成30例,对照组49例,实际完成33例,研究组与对照组治疗前组间阳性与阴性症状量表评分(PANSS)、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、催乳素、体质量,比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组与对照组治疗后组间各周期阳性与阴性症状量表评分(PANSS)、空腹血糖、甘油三酯比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组与对照组治疗后胆固醇、催乳素、体质量组间比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论帕利哌酮治疗精神分裂症首次发病患者疗效与奥氮平相当,治疗12周后对血糖、甘油三酯影响与奥氮平相近,对胆固醇、催乳素水平升高,体质量增加较奥氮平小。     

卒中后抑郁患者血清肿瘤坏死因子α水平与认知功能：一项8周 随访研究

目的 探讨卒中后抑郁患者治疗前后血清肿瘤坏死因子 α（TNF-α）水平与认知功能的 特点及相关性。方法 回顾性连续纳入苏州市广济医院 2016 年 7 月至 2019 年 6 月的门诊及住院卒 中后抑郁患者 42 例,列入研究组。入选同期医院年龄匹配的社会健康体检人员 42 名作为对照。对研 究组患者给予常规口服抗抑郁药物治疗,根据患者具体情况,在 1～2 周内逐渐加量至治疗量。研究 组治疗前（基线期）及治疗 8 周后,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定患者抑郁严重程度,采用剑桥 神经心理自动化成套测试（CANTAB）中的快速视觉信息处理（RVP）进行认知功能测试,采用酶联免疫 吸附剂测定法测定患者空腹血清 TNF-α 浓度。对照组仅基线期测定认知功能及空腹血清 TNF-α 浓 度,并进行两组间及研究组治疗前后各指标的比较。采用 Pearson 相关分析法观察研究组治疗前后血 清 TNF-α 水平与 RVP 认知测试、HAMD-17 总分的相关性。结果 （1）治疗前,研究组血清 TNF-α水平 ［（35.80±7.06）ng/L］高于对照组［（20.70±3.65）ng/L］;认知测试中,RVP 的命中率［（56.33±20.89）%］、 总正确数（244.73±14.38）、总击中数（14.57±5.05）及 A′统计量（0.88±0.05）均低于健康对照组［分 别 为（73.00±15.77）%、（260.72±11.77）、（19.00±4.70）、（0.92±0.05）］,总 漏 击 数（11.39±4.55）高 于 对 照 组 （7.29±4.02）,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。相关性分析显示,研究组血清TNF-α水平与RVP中的命 中率（r=-0.271）、总正确数（r=-0.345）、总击中数（r=-0.317）及A′统计量（r=-0.351）均呈负相关（均P＜ 0.01）, 与总漏击数（r=0.420）、HAMD-17 总分（r=0.756）呈正相关（均P＜ 0.01）。（2）治疗后,研究组血清 TNF-α 水平、RVP 认知测试（总正确数、总击中数、A′统计量）及 HAMD-17 总分［分别为（22.30±4.04）ng/L、 （253.01±15.63）、（18.58±4.79）、（0.90±0.06）、（7.52±2.12）分］均较治疗前改善,差异均有统计学意义（均 P＜ 0.05）。结论 卒中后抑郁患者血清 TNF-α 升高、认知功能下降,经治疗后血清 TNF-α 降低、认知 功能改善;相关性分析提示治疗前卒中后抑郁患者血清 TNF-α 水平与认知功能相关。     

双相情感障碍躁狂发作患者攻击行为 与执行功能的相关性

目的 探讨双相情感障碍躁狂发作患者攻击行为与执行功能之间的相关性。方法 采用 修订版外显攻击行为量表（MOAS）对2018 年6 月—2019 年2 月在山东省精神卫生中心门诊就诊或者住 院治疗的164例双相情感障碍躁狂发作患者攻击行为进行评定，MOAS评分≥5分为攻击组，MOAS＜5分 为非攻击组。用威斯康星卡片分类测验（WCST）评估受试者的执行功能，用贝克-拉范森躁狂量表（BRMS） 评估受试者的临床症状。结果 双相情感障碍躁狂攻击组患者BRMS总分［（25.78±4.32）分］高于非攻击组 ［（24.69±4.29）分］（P＜0.05），攻击组WCST正确数［（42.52±7.23）分］、分类数［（7.61±3.48）分］低于非攻 击组［（44.29±9.14）、（8.06±2.12）分］；错误数［（43.03±8.43）分］、持续错误数［（29.08±5.55）分］、非持 续错误数［（26.84±5.78）分］均高于非攻击组［（41.32±8.18）、（28.58±7.22）、（25.03±5.80）分］，差异有统 计学意义（P＜ 0.05），双相情感障碍躁狂患者MOAS 评分与WCST错误数、持续性错误数、非持续性错误 数呈正相关（P＜ 0.05），与分类数呈负相关（P ＜ 0.05）。结论 双相情感障碍躁狂患者攻击行为与执行 功能存在相关性，执行功能受损可能与双相情感障碍躁狂攻击行为的发生机制有关。     

氟哌啶醇与奥氮平治疗精神分裂症疗效和安全性的随机对照研究

目的比较氟哌啶醇与奥氮平治疗精神分裂症的疗效及安全性。方法将符合精神分裂症诊断标准的住院患者按照1:2比例随机分为氟哌啶醇(n=120)和奥氮平治疗组(n=252),进行为期6周的治疗观察;于基线及治疗2、4、6周末评定阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrom scale,PANSS),锥体外系副反应量表(rating scale for extrapyramdal side effects,RSESE)、静坐不能评定量表(barnes akathisia rating scale,BARS)和异常不自主运动量表(abnormal involuntary movement scale,AIMS);计算体质量指数(body mass index,BMI);基线及治疗4、6周末测定空腹血糖、血脂和肝功能等指标。结果氟哌啶醇组与奥氮平组基线PANSS总分差异无统计学意义;第6周末氟哌啶醇组PANSS总分低于奥氮平组(53.31±1.64 vs.58.05±1.02),减分率高于后者(60.63±2.86%vs.52.45±1.80%),均P<0.05;两组有效率(66.7%vs.62.7%)差异无统计学意义。第6周末氟哌啶醇组BMI较基线的变化值(0.08±0.20 kg/m2vs.0.91±0.12 kg/m2)、谷丙转氨酶异常病例数比例(16.98%vs.28.07%)均低于奥氮平组(P<0.05);第4周末氟哌啶醇组甘油三酯较基线的变化值低于奥氮平组(0.24±0.12 mmol/L vs.0.57±0.07 mmol/L),P<0.05。氟哌啶醇组锥体外系不良反应发生率(73.3%)明显高于奥氮平组(10.71%),P<0.05。结论在精神分裂症急性期,氟哌啶醇治疗有效率与奥氮平相当,对体重、血脂、转氨酶的影响较小,但锥体外系不良反应发生率较高。     

卒中后抑郁大鼠认知功能障碍与Cx36表达的 相关性研究

目的 探讨卒中后抑郁（PSD）大鼠海马缝隙连接蛋白Cx36 与认知功能障碍的相关性,探 寻PSD认知功能障碍的潜在发病机制。方法 将42 只大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、 生理盐水组、甘珀酸（CBX）组和全反式维甲酸（ATRA）组,每组6 只。抑郁组每天随机给予1 种慢性不可 预测的温和性刺激并孤养;向卒中组大鼠的运动皮层注射内皮素-1 制备局灶性缺血型大鼠模型,PSD 组、生理盐水组、CBX 组和ATRA 组在卒中组的基础上叠加抑郁刺激建立PSD 模型。在PSD 造模的同 时,PSD 组不进行干预;生理盐水组每天腹腔注射生理盐水1 ml;ATRA组每天腹腔注射浓度为1 mg/ml 的1 ml 乙醇和磷酸盐缓冲液（按1∶9 配置）;CBX 组按照20 mg/kg 的标准每天腹腔注射CBX。于卒中 术后28 d,采用糖水实验、水迷宫实验、穿梭实验检测大鼠的兴趣缺失感、空间记忆能力、学习记忆能 力,验证PSD认知障碍模型是否诱导成功;采用Real-time PCR检测大鼠海马Cx36 mRNA表达变化;采用 Western blotting 检测和免疫荧光检测大鼠海马Cx36 蛋白的表达量和平均荧光强度。结果 术后28 d, PSD 组大鼠体重［（257.05±4.74）g］低于正常组［（352.00±7.99）g］、卒中组［（303.95±4.63）g］,差异有 统计学意义（P＜0.05）;PSD组大鼠24 h糖水饮用率［（61.92±3.12）%］低于正常组［（83.40±5.38）%］、卒中 组［（88.03±3.65）%］、ATRA组［（71.15±4.55）%］,高于CBX组［（49.62±5.85）%］,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;PSD组大鼠水迷宫潜伏时间［（51.18±4.14）s］长于正常组［（9.05±2.22）s］、卒中组［（9.06±2.25）s］、 ATRA组［（32.92±2.29）s］,短于CBX 组［（91.13±3.27）s］,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;PSD组穿梭实验 主动逃避次数［（10.67±1.51）次］少于正常组［（18.00±2.10）次］、卒中组［（16.5±1.87）次］和ATRA 组 ［（13.83±1.17）次］,多于CBX 组［（7.00±1.26）次］,差异有统计学意义（P＜ 0.05）。术后28 d,PSD组海马 区Cx36 mRNA 表达量（0.50±0.03）低于正常组（1.04±0.07）、卒中组（1.07±0.10）和ATRA组（0.76±0.11）, 高于CBX 组（0.20±0.06）,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;PSD组海马区Cx36 蛋白相对表达量（0.60±0.07） 低于正常组（0.86±0.05）、卒中组（0.88±0.03）和ATRA 组（0.77±0.07）,高于CBX 组（0.56±0.02）,差异 有统计学意义（P ＜ 0.05）;PSD 组海马区Cx36 蛋白平均荧光强度（0.36±0.03）低于正常组（1.00±0.03）、 卒中组（0.97±0.03）和ATRA 组（0.50±0.02）,高于CBX 组（0.21±0.03）,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论 PSD 大鼠海马Cx36 蛋白水平降低,CBX 干预能降低Cx36 蛋白表达并且大鼠认知功能障碍加重, ATRA干预能增加Cx36 蛋白的表达并且大鼠认知功能障碍稍有好转。