炎痛喜康的临床评价

炎痛喜康(piroxicam)是一种新的非甾体消炎镇痛药物。其化学名称为4—羟基—2—甲基—N—(2—吡院基)—2H—1.2苯骈异噻嗪—3—羧酰胺—1.1二氧。结构式为     

呋喃丹

呋喃丹商品名Furadan,又名虫螨威、卡巴呋喃。是一种内吸杀虫、杀螨、杀线虫药剂。化学名称为2·3—二氢—2,2—二甲基—7—苯骈呋喃—N—甲基氨基甲酸酯。其结构式为呋喃丹是1975年3月公布的英国专利药物。目前英、美、日等国均有生产,标准含量为99.2％,加工剂型含量常为3％颗粒剂。我国呋喃丹杀虫剂是进口原药,由江苏省铜山农药厂加工生产成3％颗粒剂,全国供销总社分发各地。该药杀虫谱广,     

乙胺碘呋酮

乙胺碘呋酮(Amiodarone、安律酮)是苯呋喃(lenzofuran)的衍生物。是一种抗心绞痛、抗心律失常的新药,现已广泛应用于临床。(一)药理作用1.延长单向动作电位时间,延长不应期:实验证明,乙胺碘呋酮能延长兔的心房肌、心室肌和蒲倾野氏纤维动作电位时间,而不改变静止膜电位与自律性。Welliams 在心肌纤维研究中显示,其基本作用是延长心室和心室肌动作电位,以及可能延     

乙胺碘呋酮的肺部损害

乙胺碘呋酮(Amiodarone)是一种苯呋喃衍生物,1961年作为抗心绞痛药应用于临床,其后证明它能治疗多种快速心律失常.近年来广泛用于治疗各种难治性心律失常,且被认为是较理想的抗心律失常药物。自Rotmensch 等1980年首先报告乙胺碘呋酮引起肺损害后,先后又有该药引起肺炎和肺纤维化的报道;本文仅就乙胺碘呋酮的肺部损害作一综述。乙胺碘呋酮引起肺部损害的发生率为1.4～20%,年龄在40～81岁,男性多见,日剂量多在600～800mg 之间。肺部损害一般出现于用药后的3～14     

胺碘酮的副作用

胺碘酮是一种苯比呋喃类的衍生物，属于第三类抗心律失常药，原治心绞痛，近年治心律失常。     

炎痛喜康的副作用

炎痛喜康又名吡罗昔康(Pitoxicam),化学名4-羟基-2甲基-N-(2-吡啶基)-2H-1,2-苯骈异噻嗪-3-羧酰胺-1,1-二氧。为较新的非甾体抗炎药(NSAIA),商品名为“费啶”(feldene)。     

呋喃硝胺对胃溃疡愈合的作用

呋喃硝胺(ranitidine)是一种新的H_2受体拮抗剂,其化学结构和作用均不同于甲氰咪胍,药效更强而可靠,每天口服2次便可有效地抑制胃酸的分泌,也可使十二指肠溃疡愈合。但目前呋喃硝胺对各类型消化性溃疡的疗效还未能肯定,为了对此药作出客观     

乙胺碘呋酮治疗小儿过早搏动40例疗效观察

乙胺碘呋酮(A miodaren(?)为一种苯呋喃衍生物。六十年代初由L(?)as实验室研制成功,中期用于临床首先治疗心绞痛。七十年代用于治疗心律失常,近年来应用更为广泛,但对小儿病例国内甚少报道。为进一步了解乙胺碘呋酮抗心律失常的疗效和副作用,选择我院1982年以来各型频发过早搏动的小儿病例,应用乙胺碘呋酮治疗,经系统观察40例分析报道如下:     

新的H_2-受体拮抗剂

呋喃硝胺(ranitidine,又名雷尼替丁) 是继甲氰咪胍之后较新的H_2-受体拮抗剂,其基本结构不是与组胺相似的咪唑环而是呋喃环,这样的结构使呋喃硝胺具有更强的H_2-受体拮抗作用,而副作用则较甲氰咪胍少。呋喃硝胺抑制胃酸分泌活性按克分子计     

口服乙胺碘呋酮治疗33例心律失常临床观察

口服乙胺碘呋酮治疗３３例心律失常临床观察广东省揭西县棉湖华侨医院（５１５４３８）吕宣才，李扬馥乙胺碘呋酮（Ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ）是一种苯呋喃衍生物，用于临床已有３０多年历史，近几年广泛用于治疗各种心律失常，近期疗效显著，本文对３３例疗效分析报道如下。...     

静脉注射胺碘酮与普罗帕酮治疗心房颤动的临床对比观察

目的　观察静脉应用胺碘酮与普罗帕酮对阵发性快速心房颤动 (房颤 )的疗效。方法　选择 4 9例患者按就诊顺序随机分为两组 ,胺碘酮组 (2 5例 ) :胺碘酮 15 0mg+生理盐水 10ml,静脉注射 ,10分钟注射完毕 ;普罗帕酮组 (2 4例 ) :普罗帕酮 70mg +生理盐水 10ml,静脉注射 ,5～ 10分钟注射完毕。观察 10～ 2 0分钟若未转复可重复应用 ,最大累积量胺碘酮为 4 5 0mg ,普罗帕酮为 2 10mg。 结果　转复率 :胺碘酮组 76 % (19/ 2 5 ) ,普罗帕酮组 75 % (18/2 4 ) ,两组转复率比较差异无统计学意义 (χ2 =0 .0 0 4 2 ,P >0 .0 5 )。转复时间 :胺碘酮组 (4 8.1± 15 .9)分钟 ,普罗帕酮组 (38.7± 14 .9)分钟 ,两组比较差异有统计学意义 (t=2 .13,P <0 .0 5 )。结论　胺碘酮和普罗帕酮对阵发性快速房颤均有较高的转复率 ,但转复时间普罗帕酮短于胺碘酮     

静脉胺碘酮在充血性心力衰竭并室性心律失常中的应用

目的 :观察静脉应用胺碘酮治疗充血性心力衰竭 (CHF)并有快速室性心律失常患者的临床疗效。方法 :32例器质性心脏病伴室性心动过速 (VT)和 (或 )心室颤动 (VF)患者 (室颤患者先给予电除颤 ) ,给予静脉注射胺碘酮。首剂 15 0mg后以 0 5～ 1 0mg/min静脉维持注射 ,同时口服 6 0 0mg/d ,并逐渐减至 2 0 0mg/d维持。结果 :第一个 2 4h 2 2例心律失常获控制 ,静脉用胺碘酮 92 0～ 2 14 0 ( 112 4± 2 13)mg ,72h心律失常全部被控制。结论 :静脉应用胺碘酮治疗CHF伴VT和 (或 )VF对控制心律失常是快速、有效、安全的。     

药物过敏反应(上)

药物过敏反应亦称变态反应,是指机体应用某种药物后出现了与药效完全无关的某种特定反应,即由抗原抗体在机体内相互作用引起剧烈的全身性反应。一、易发生过敏反应的药物 1.抗生素类:(1)青霉素类。(2)先锋霉素类(头孢菌素类)。(3)氨基甙类。 2.X线造影剂:泛影钠、泛影葡胺、碘酞钠、碘酞葡胺、碘吡啦啥、碘化钠、胆影葡胺、碘化油(碘油)、乙碘油、碘苯酯,丙碘酮等。 3.生物制品类:精制破伤风抗毒素、精制白喉抗毒素、精制多价气性坏疽抗毒素、精制抗     

抗生素230杀钉螺及对几种动植物的毒性

浅灰链霉菌230(Streptomyces griseolus230)是从土壤中分离出有杀钉螺作用的放线菌,属浅灰链霉菌的的一个新株。1982年从菌粉中分离获得杀螺有效组分230—2,杀螺单体230—2B,该化合物为浅黄色结晶,初步认为是吲哚骈咔唑母核结构的生物碱。对230—2及230—2B的杀螺、杀螺卵和对几种动、植物的毒性作了初步观察。     

盐酸胺碘酮引发静脉炎的护理研究进展

盐酸胺碘酮注射液(可达龙)是一种苯芘呋喃类衍化物,属于Ⅲ类广谱抗心律失常药物,具有多通道阻滞特性,在临床使用广泛.但在外周静脉使用胺碘酮过程中,持续给药超过24 h通常可出现严重的静脉炎,严重者可出现静脉硬结无弹性伴压痛,给患者带来巨大痛苦,并影响治疗效果.近年来,许多护理工作者对胺碘酮所致静脉炎的原因、防治及护理进行了大量的研究和临床实践,取得满意效果.现综述如下.     

第三代血管紧张素转换酶抑制剂——赖诺普利

<正> 赖诺普利(lisinopril或MK521,简称LIS)是由Patchett等于80年代初开发的一种新的非巯基长效血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,属第三代ACE抑制剂,其化学结构为(S)-1-[N~2-(1-carboxy-3-phenylpropyl)-L-lysyl]-L-Proline dihydrate(如图)。与羟甲丙脯酸和苯酯丙脯酸(enalapril)不同,本品具有无需肝脏代谢和每日一次给药等优点。初步临床研究显示本品对各类高血压和充血性心力衰竭(简称CHF)均具有良好治疗效果,是一种有希望的ACE抑制剂。本文综述其药动学、药效学、临床试验和副作用。药代动力学 LJS是依拉普利拉(enalaprilat)的赖氨酸类似物,口服能被胃肠道完整吸收。正常人单剂门服本品10—20mg 6—8小时后     

静脉应用胺碘酮治疗心衰并发快速性房颤的临床观察

目的 :观察静脉应用胺碘酮对心衰合并快速房颤的疗效。方法 :心衰患者 5 2例随机分为两个治疗组。胺碘酮组给胺碘酮 15 0mg生理盐水稀释后缓慢注射 ,然后以 0 5mg/min维持静滴 ,2 4小时总量不超过 80 0mg。西地兰组 :先用西地兰 0 2mg稀释后缓慢静推 ,若 2 0分钟无效再给 0 2mg ,2 4小时总量不超过 1 0mg ,两组常规治疗相同。比较首次用药后不同时刻的心室率变化、2 4小时后复律情况。结果 :两组用药后心室率均明显下降 ,西地兰组起效快于胺碘酮组 (P <0 0 1) ,胺碘酮组有效率高于西地兰组 (P <0 0 5 ) ,胺碘酮组用药后转复窦律 13例 ,西地兰组 5例 (P <0 0 5 )。结论 :胺碘酮可有效降低心衰合并快速房颤患者的心室率 ,并能使部分患者房颤转复     

IHC-93对咖啡因损伤心肌细胞的保护机制

目的观察3,6-犤二甲氨基犦-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐(IHC-93)对培养心肌细胞咖啡因损伤的影响。方法以SD乳鼠(n=8)培养的心肌细胞建立咖啡因损伤模型,观察咖啡因对心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)含量以及IHC-93对咖啡因损伤心肌细胞的影响。结果IHC-93呈剂量依赖地提高咖啡因损伤心肌细胞LDH和CK活性(t=4.9～11.5,P<0.01;t=3.5～13.6,P<0.01),降低MDA含量(t=2.3～9.8,P<0.01)。结论I-HC-93对咖啡因损伤的心肌细胞具有直接保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

冠醚化合物比色测定钾钠的应用进展

1967年,Perderson 在有机合成双酚时发现了一种新的多氧大环醚:2、3、11、12—二苯—1、4、7、10、13、16—六氧环十八烷—2、11—二烯,简称二苯并18-冠—6醚.这种仅含氧的单环聚醚称狭义的冠醚.嗣后Lehn 和Cram 相继研制出母核结构相似的复环式王冠化合物——穴冠醚(或称窝穴体     

左旋氨氯地平和苯那普利联合治疗慢性肾脏病轻中度蛋白尿的临床观察

目的:探讨长效钙离子拮抗剂(左旋氨氯地平)和血管紧张素转换酶抑制剂(苯那普利)对轻中度蛋白尿的慢性肾脏病患者尿蛋白的影响。方法:将97例轻中度蛋白尿的慢性肾脏病患者(男51例,女46例)随机分为3组:左旋氨氯地平组(33例)、苯那普利组(30例)及两药联合治疗组(34例)。在24周的观察期内,患者根据接受的药物剂量分为3个阶段进行。前8周,苯那普利组10 mg;左旋氨氯地平组2.5 mg;联合组苯那普利10 mg 左旋氨氯地平2.5 mg,若尿蛋白能控制,则维持治疗,不能控制者进入第2阶段治疗。在第2个8周内,给予患者加倍剂量:苯那普利组20 mg;左旋氨氯地平组5 mg;联合组苯那普利20 mg 左旋氨氯地平2.5 mg或苯那普利10 mg 左旋氨氯地平5 mg,尿蛋白仍不能控制者进入第3阶段治疗。最后8周内,给予再次加倍至每日苯那普利组40 mg;左旋氨氯地平组10 mg;联合组苯那普利20 mg 左旋氨氯地平5 mg。结果:两药单独治疗均可明显降低慢性肾脏病患者高血压(P均<0.01),并可减少24 h尿蛋白排出(P<0.05)。两药联合治疗降低血压和降低尿蛋白的幅度明显优于单独治疗(P<0.05)。结论:左旋氨氯地平和苯那普利治疗慢性肾脏病患者均有较好的降低血压和减少24 h尿蛋白的排泄作用。两药联合起协同效应,并能减少副作用的发生。