Ph染色体阳性急性白血病免疫表型研究

Ｐｈ染色体是慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ）的重要标志,急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）、急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）以及急性混合细胞白血病（ＨＡＬ）均可有Ｐｈ染色体阳性［１］。我们采用流式细胞仪及一组单抗对４０例Ｐｈ阳性急性白血病（ＡＬ）的免疫表型特征进行研究...     

bcr—ab反义寡核苷酸治疗慢性髓细胞性白血病的研究进展

自体造血干细胞移植是治疗慢性髓细胞性白血病（ＣＭＬ）是一种重要方法，近几年来ｂｃｒ－ａｂｌ反义寡核苷酸在ＣＭＬ的治疗尤其是自体骨髓移植的体外净化方面取得了很大进展，提供了治疗白血病及其他恶性肿瘤的新方法。     

慢性髓系白血病细胞来源的树突状细胞

慢性髓系白血病（ＣＭＬ）细胞起源于ＣＭＬ多能造血干细胞,树突状细胞（ｄｅｎｄｒｉｔｉｃ ｃｅｌｌ,ＤＣ）是功能强大的抗原提呈细胞。ＣＭＬ细胞在ＧＭ－ＣＳＦ、ＩＬ－４、ＴＮＦ－α等细胞因子的共同作用下,在体外可以诱导生成ＣＭＬ－ＤＣ,在自体或异体条件下均能刺激Ｔ细胞的显增殖,发挥特异性的抗ＣＭＬ细胞毒效应。     

热休克体外诱导自身T细胞对慢性髓系白血病细胞的杀伤

目的 研究热休克对慢性髓系白血病（ＣＭＬ）患自身Ｔ细胞杀伤（ＡＴＫ）肿瘤细胞活性的影响。方法 用＾５１Ｃｒ释放法检测自身Ｔ细胞对热休克处理的ＣＭＬ靶细胞（△ＣＭＬ）和未灯克处理的ＣＭＬ靶细胞（δＣＭＬ）的ＡＴＫ活性,用流式细胞仪检测ＣＭＬ细胞热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的表达,淋巴细胞混合培养（ＭＬＴＣ）法刺激扩增Ｔ细胞,并检测其免疫表才ＡＴＫ活性。结果 ２１例ＣＭＬ患中有４例显示对δＣＭＬ有     

从AML细胞表面标记特点看AML,ALL鉴别时髓系单抗的选择

应用一组单克隆抗体（单抗），采用免疫荧光法分析了２１８例急性髓系细胞白血病（ＡＭＬ）患者细胞的免疫表型。结果提示ＣＤ＿（３３）、ＣＤ＿（１３）和ＣＤ＿（１５）为ＡＭＬ的主要标记；免疫分型在一定程度上有助于ＡＭＬ各亚型的鉴别。强调指出：在ＡＭＬ和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）鉴别时，ＣＤ＿（３３）、ＣＤ＿（１３）和ＣＤ＿（１５）应联合应用。配以胞浆抗原的检测，将是ＡＭＬ和ＡＬＬ鉴别时行之有效的髓系单抗选择方案。     

反义bcr／abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的研究

反义ｂｃｒ／ａｂｌ寡核苷酸诱导Ｋ５６２细胞凋亡的研究戴木水罗绍凯戴丽君洪文德彭爱华慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ）细胞表达ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因，其引起ＣＭＬ发病的机制可能是抑制髓系细胞的凋亡，因而如何抑制ｂｃｒ／ａｂｌｍＲＮＡ的表达，诱导髓系细胞的凋亡是...     

bcr／abl基因抑制髓系细胞凋亡与慢性髓细胞白血病反义基因治疗

ｂｃｒ／ａｂｌ基因抑制髓系细胞凋亡与慢性髓细胞白血病反义基因治疗戴木水综述洪文德审校慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ）细胞遗传学特征是具有Ｐｈ染色体，即ｔ（９；２２）（ｑ２３；ｑ１１），结果形成ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因，编码２１万的ｂｃｒ／ａｂｌ融合蛋白（Ｐ２...     

慢性粒细胞白血病急变相关基因研究进展

慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）是一种起源于多能造血干细胞的血液系统恶性疾病。根据其临床进展,可分为慢性期（ＣＰ）,加速期（ＡＰ）和急变期（ＢＣ）。加速期和急变期表现为分化受阻,不受髓细胞生成调节因子的调节。研究ＣＭＬ急变的分子机制一直成为国内外的研究热点...     

慢性髓系白血病基因治疗实验研究进展

在慢性髓系白血病（ＣＭＬ）治疗方法中，基因治疗可望消除恶性克隆细胞达到彻底治愈的目的。目前反义ｂｃｒ／ａｂｌ寡核苷酸，反义ｂｃｌ／ａｂｌ ＲＮＡ、细胞因子基因、多药耐药基因治疗ＣＭＬ在实验研究中取得了重要进展，为临床治疗ＣＭＬ开辟了一条崭新的途径。     

自体干细胞移植治疗慢性髓细胞白血病的进展

自体干细胞移植治疗慢性髓细胞白血病的进展邱录贵综述严文伟审校对于慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ），常规化疗只能改善其临床症状而不能延长生存期，干扰素－ａ（ＩＦＮ－ａ）治疗虽然可使部分患者的生存期延长，但绝大部分患者仍不可逆地发生急变。异基因骨髓移植虽然能够...     

免疫球蛋白重链胚系基因Cμ在白血病中的异常表达

目的：探讨ＩｇＨ胚系Ｃμ基因表达在白血病发病中的意义。方法：应用逆转录聚合酶链反应对各型急、慢性白血病５９例６３份骨髓标本进行免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）胚系Ｃμ基因转录本检测。结果：在多种急、慢性白血病亚型中均可以检出胚系Ｃμ链基因的转录。在急性髓系白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中分别为６５．４％和７５．０％；而慢性粒细胞白血病急变期４例和慢性淋巴细胞白血病２例均呈阳性。ＩｇＨ胚系基因Ｃμ转录本阳性患者中ＨＬＡＤＲ阳性表达者占８０．０％；而在ＡＭＬ伴Ｃμ（＋）者，ＨＬＡＤＲ阳性表达者占９２．９％。对照组均为阴性。结论：相当多的髓系白血病，其白血病细胞系似源于髓系／淋巴系共同干细胞水平，或伴有不可逆性基因重排程序错误及淋巴系、髓系系列间不稳定性     

成人慢性髓性白血病细胞β1整合素功能障碍的研究

为了探讨Ｐｈ（＋）慢性髓性白血病（ＣＭＬ）骨髓细胞是否存在β１整合素活化障碍,我们以１０例正常及１２例ＣＭＬ骨髓单个核细胞（ＮＢＭＭＮＣ及ＣＭＬＢＭＭＮＣ）为研究对象,用β１整合素活化抗体８Ａ２和粒巨噬系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）作活化剂,用流式细胞术测定上述细胞与可溶性纤连蛋白（ＦＮ）的结合能力及其β１整合素跨膜区９ＥＧ７表位的表达,并观察了ＡＢＬ激酶抑制剂ＣＧＰ５７１４８Ｂ预处理对上述细胞β     

巢式PCR法检测髓系白血病患者外周血人类疱疹病毒—6的NDA

人类疱疹病毒－６型（ｈｕｍａｎ ｈｅｒｐｅｓｖｉｒｕｓ－６,ＨＨＶ－６）是一种常见的病毒,与多种人类疾病有关。由于研究过程所采取方法不同,对于白血病病人感染ＨＨＶ－６情况的报道也不一致。本研究首次运用巢式ＰＣＲ检测了３８例髓系白血病病人外周血单个核细胞中的ＨＨＶ－６ ＤＮＡ,其中急性髓性白血病（ＡＭＬ）３０例和慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）８例。结果显示：与下沉对照ＨＨＶ－６的ＮＤＡ检出率相比,ＡＭＬ     

单克隆抗体在慢性粒细胞白血病急性变诊断中的意义

单克隆抗体在慢性粒细胞白血病急性变诊断中的意义韩凤来，许燕群，严舫，温伟荣慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）急性变的细胞类型复杂。用传统的细胞形态学和常规的细胞化学方法有时很难确定诊断。我们对８例ＣＭＬ急性变患者采用一组革克隆抗体（ＭｃＡｂ）进行免疫分型检测...     

急性髓系白血病细胞侵袭能力与粘附分子表达关系探讨

目的：探讨白血病细胞浸润及转移与粘附分子表达的关系。方法：用免疫组织化学ＡＰＡＡＰ、免疫印迹方法研究５０例急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓和（或）外周血白血病细胞粘附分子ＶＬＡ４（ＣＤ４９ｄ）、ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ）的表达。结果：发现ＡＭＬ浸润组ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达较非浸润组显著增高（Ｐ＜０．００５）。结论：ＡＭＬ白血病细胞可能通过ＣＤ４９ｄ／ＶＣＡＭ－１，ＣＤ１１ａ／ＩＣＡＭ－１粘附机制与血管内皮细胞粘附而浸润组织。外周血白血病细胞与骨髓白血病细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达无显著差别，说明骨髓白血病细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达高低不是其从骨髓释出的唯一因素。     

GATA—2与免疫球蛋白重链胚系基因Cμ在白血病细胞中的表 …

应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对不同类型白血病患者骨髓（ＢＭ）或外周血（ＰＢ）细胞ＧＡＴＡ－２和ＩｇＨ胚系基因ＣμｍＲＮＡ的表达进行检测，探讨ＧＡＴＡ－２与ＩｇＨ胚系基因Ｃμ在白血病细胞中的表达与共表达及意义。在正常人ＢＭ和ＰＢ细胞中未检测到ＧＡＴＡ－２和ＩｇＨ胚系基因Ｃμ。在急性髓性白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）以及慢怀粒细胞白血病慢性期（ＣＭＬ－ＣＰ）ＧＡＴＡ－２检出     

酪氨酸激酶抑制剂 Herbimycin A 联合化疗药物对 K562 细胞凋亡的影响

目的：探讨慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ）细胞抗凋亡机制和诱导ＣＭＬ细胞凋亡的有效方法。方法：采用Ｋ５６２细胞培养，观察酪氨酸激酶抑制剂ＨｅｒｂｉｍｙｃｉｎＡ（ＨＭＡ）联合化疗药物对ＣＭＬ细胞凋亡的影响，探讨ＨＭＡ对ＣＭＬ细胞的作用。结果：ＨＭＡ或化疗药物单独应用可抑制Ｋ５６２细胞增殖，但不能明显诱导其凋亡。ＨＭＡ能明显增强化疗药诱导Ｋ５６２细胞凋亡。加入外源性巯基化合物阻断ＨＭＡ与酪氨酸激酶的结合可完全取消这种作用。结论：ＨＭＡ通过抑制ＣＭＬ细胞内酪氨酸激酶活性促进细胞凋亡而增加对化疗药物的敏感性，表明酪氨酸激酶抑制剂作为治疗ＣＭＬ药物具有潜在的应用价值。     

细胞凋亡与慢性粒细胞白血病

细胞凋亡与慢性粒细胞白血病张进生综述王德炳审校慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的特征是成熟髓细胞及其干／祖细胞的异常扩增，最终多发展为“真正”的白血病。白血病克隆的细胞遗传学标志为Ｐｈ染色体，即９号染色体与２２号染色体上遗传物质的交换，结果产生两种融合基因...     

CD117在白血病免疫分型中的意义

目的 观察细胞表面分化抗原（ＣＤ）１１７在各型白血病中的表达及其意义。方法 采用单标或双标直接免疫荧光标记法标记２０种细胞表面分化抗原,经流式细胞仪测定。对１８５例白血病患者骨髓或外血白血病细胞的免疫分型及ＣＤ１１７的表达进行分析。结果 ＣＤ１１７在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中表达率极低,仅占１．５％,ＣＤ１１７在急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）＿ＭＯ,Ｍ１,Ｍ２中表达率较高;ＡＭＬ－Ｍ３患者,表达率     

双核粒细胞的形态学及其临床意义

目的 探讨双核粒细胞的形态学及其诊断意义。方法 用光镜观察初次确诊的５１８例血液病患者骨髓涂片。结果 双核粒细胞阳性率,２７例正常对照组为０,急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）５３．０％（８０／１５１）、慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ）４６．２％（１８／３９）、反应性粒细胞增多症４１．７％（２０／４８）１骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）３８．４％（３３／８６）,明显高于一般盆血８．２％（８／９８）、特发性血小板减少