急性白血病患儿外周血白血病细胞TfR表达与细胞增殖力和铁代谢的关系

目的探讨急性白血病患儿外周血白血病细胞转铁蛋白受体表达与细胞增殖力和铁代谢的关系。方法采用放射性配体结合分析法测定细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）位点数及解离常数Ｋｄ值。结果和结论急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）ＴｆＲ位点数为（７．８２６±６．０５４）×１０４／细胞,Ｋｄ为（６４６８±４．７７７）ｎｍｏｌ／Ｌ;急性髓系白血病（ＡＭＬ）ＴｆＲ为（２０．４０６±１７．８７６）×１０４／细胞,Ｋｄ为（８．６８３±４８９０）ｎｍｏｌ／Ｌ,两组间Ｋｄ值差异无显著性。完全缓解组ＴｆＲ位点数明显低于复发、死亡组。两组白血病细胞和经植物血凝素刺激的外周血单个核细胞ＴｆＲ位点均与细胞３ＨＴｄＲ掺入值呈正相关,说明ＴｆＲ表达与细胞增殖力有关。ＡＬＬ和ＡＭＬ组血清铁蛋白（ＳＦ）、细胞内铁蛋白（ＣＦ）均较对照组高（Ｐ＜０．０５）,Ｔｆ、铁结合力较对照组低,血清铁水平变化不大。ＴｆＲ位点与ＳＦ和ＣＦ均呈正相关,与Ｔｆ呈负相关。     

血管内激光照射对血液唾液酸含量的影响

目的探讨血管内激光照射（ＩＬＩＢ）对人体血液唾液酸（ＳＡ）含量的影响。方法采用ＳＡ快速微量化学比色法，测定高脂血症和癌症为主的４６例患者经ＩＬＩＢ治疗前后血液ＳＡ含量的变化。结果４６例患者血液ＳＡ水平治疗前为６７９３±１８３７ｍｇ／Ｌ，治疗后为５９１４±１３１６ｍｇ／Ｌ，降低显著（Ｐ＜００５）。其中ＳＡ阳性组（≥６４０ｍｇ／Ｌ）与阴性组（＜６４０ｍｇ／Ｌ）经治疗后ＳＡ降低量，前者（１３７３±１０７８ｍｇ／Ｌ）较后者（５４５±２９４ｍｇ／Ｌ）显著（Ｐ＜０．０１）。并且长疗程组（＞７次）与短疗程组（≤７次）的ＳＡ降低含量前者（１１０３±１２５０ｍｇ／Ｌ）较后者（５４３±３６７ｍｇ／Ｌ）显著（Ｐ＜０．０５）。结论ＩＬＩＢ可以降低血液ＳＡ含量，且ＳＡ水平愈高，治疗时间愈长其下降水平愈显著。提示血液ＳＡ测定可做为该疗法疗效的检验指标之一，并且对本疗法的血液生物学效应有新的启示。     

SSL—CB方案治疗66例慢性再生障碍性贫血

目的：探讨ＳＳＬ－ＣＢ方案治疗慢性再生障碍性贫血（慢性再障）的疗效及对Ｔ细胞分化群的影响。方法：用ＳＳＬ－ＣＢ方案（司坦唑、一叶碱、左旋米唑、新鲜脐血）治疗慢性再障６６例，另设ＳＳＬ方案组２８例作为对照。结果：治疗组有效率、显效时间均明显优于对照组。治疗前，ＣＤ４／ＣＤ８为（１．１±０．４），治疗显效者比值大多恢复正常（１．５±０．４）（Ｐ＜０．０５）。结论：脐血对慢性再障的恢复具有综合治疗作用     

自身免疫病患者血清胞间粘附分子检测的意义探讨

目的了解进行性硬皮病（ＰＳＳ）、类风湿性关节炎（ＲＡ）、系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）血清可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ）１和３的水平及与病情的关系。方法用进口酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）试剂盒分别检测活动期ＰＳＳ、ＲＡ、ＳＬＥ患者与正常人血清ｓＩＣＡＭ－１以及ＰＳＳ、ＲＡ患者、正常人血清ｓＩＣＡＭ－３的含量，比较其水平的差异。结果正常对照组（２０例）ｓＩＣＡＭ－１和ｓＩＣＡＭ－３水平分别为２０２．３５±７４．１２μｇ／Ｌ和３６．１８±１４．６８μｇ／Ｌ；ＰＳＳ组患者（３０例）分别为４１３．９２±１４４．５３μｇ／Ｌ和４７．５０±２６．６８μｇ／Ｌ；ＲＡ组患者（２５例）分别为４０５．８８±１８１．１６μｇ／Ｌ和２９．２５±１１．６４μｇ／Ｌ；ＳＬＥ组患者（１９例）ｓＩＣＡＭ－１的水平为３８９．０６±２４１．９４μｇ／Ｌ。各患者组的ｓＩＣＡＭ－１水平与正常对照组比较差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＰＳＳ、ＲＡ组患者与正常对照组ｓＩＣＡＭ－３测值相互间差异无显著性，但ＰＳＳ与ＲＡ组患者间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论ｓＩＣＡＭ－１与自身免疫病的活动性呈一致性，ｓＩＣＡＭ－３在不同的自身免疫病有不同的表现     

哮喘患者血中嗜酸粒细胞IL—4及IL—5的水平

哮喘的气道慢性炎症与嗜酸粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞参与有关。本文对３８例哮喘发作期患者的血中嗜酸粒细胞、白细胞介素-４和白细胞介素-５进行检测,并以１８名健康人作对照组。结果,哮喘患者血中Ｅｏｓ计数显著高于对照（０．４９×１０／Ｌ±０．２５×１０　／Ｌ　ｖｓ　０．１７×１０　／Ｌ±０．１１×１０　／Ｌ）（Ｐ＜０．０１）。血浆ＩＬ－４水平显著高于对照（５２．３±２７．２ｎｇ／Ｌｖｓ５．９±６．４ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．０１）,血浆ＩＬ－５水平显著高于对照（４７．４±１６．７ｎｇ／Ｌｖｓ１６．１±７．６ｎｇ／Ｌ）（ｐ＜０．０１）。提示嗜酸粒细胞数、血浆ＩＬ－４和ＩＬ－５水平的观察有助于临床评估哮喘病情和指导抗炎治疗。     

危重症患儿甲状腺功能测定及其意义

为进一步研究危重症患儿垂体甲状腺功能与疾病预后关系，检测３１例重危症患儿血清甲状腺激素水平并与２０例健康儿童作对照观察。结果：重危症患儿低三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）和（或）低甲状腺素（Ｔ４）者２８例（８７．５％），以低Ｔ３发生率最高。６例出现低Ｔ３伴低Ｔ４者中有５例死亡。重危症患儿死亡组Ｔ４（３８．１４±８．４８ｎｍｏｌ／Ｌ）明显低于存活组（８２．５５±３７．８６ｎｍｏｌ／Ｌ）。认为：检测重危患儿血清甲状腺激素对正确判断甲状腺功能及估计疾病预后有一定价值     

川芎嗪改善免疫诱导再生障碍性贫血小鼠骨髓微环境作用的研究

目的：探讨川芎嗪对再生障碍性贫血（再障）骨髓微环境的作用及其机制。方法：建立免疫介导的再障小鼠模型，胃饲川芎嗪注射液每次４ｍｇ，１天２次，第１０天用氧分压传感针测定活体尺骨中段骨髓氧分压（ＰｂＯ２），再观察其骨髓切片组织学，体外成纤维细胞集落形成单位（ＣＦＵ－Ｆ），培养基质细胞层的粘附能力。结果：川芎嗪组ＰｂＯ２为１０．３２±１．２７ｋＰａ，显著高于再障组（４．３２±２．８６ｋＰａ），Ｐ＜０．００１。再障组骨髓微血管扩张、断裂、瘀血，造血组织容量百分率为２４．９％±９．６％，ＣＦＵ－Ｆ为１２．５±７．３／２×１０６骨髓有核细胞（ＢＭＮＣ）。川芎嗪组骨髓微血管较清楚、完整，无断裂及瘀血，造血组织容量百分率为５２．８％±１５．６％，ＣＦＵ－Ｆ为３１．５±１０．６／２×１０６ＢＭＮＣ。川芎嗪组体外培养基质细胞粘附正常小鼠骨髓有核细胞的能力为７２．７％±７．８％，与正常组（７３．４％±３．４％）无差异，明显高于再障组（５６．２％±９．８％），Ｐ＜０．０１。结论：川芎嗪能促进再障小鼠骨髓微血管的修复，增加对骨髓的供氧，促进骨髓基质细胞生长及其粘附功能。川芎嗪通过改善骨髓微环境而使骨髓造血细胞增生。     

川芎嗪改善免疫诱导再障不鼠骨髓微环境的作用研究

目的：探讨川芎唪对再生障碍性贫血（再障）骨髓微环境的可能作用及其机制．方法：建立免疫介导的再障小鼠模型，胃饲川芎嗪注射液４ｍｇ／次，１天２次，第１０天用氧分压传感针测定活体尺骨骨髓氧分压（ＰｂＯ２ ），再观察其骨髓切片组织学，体外成纤维细胞集落形成单位（ＣＦＵ－Ｆ），培养基质细胞层的粘附能力．结果：川芎唪治疗组尺骨中段ＰｈＯ２１０．３２±１．２７ＫＰａ较正常组（１２．３５±１．０５Ｋｐａ）低，Ｐ＜０．０１；而显著高于对照的再障组（４．３２±２．８６ＫＰａ）Ｐ＜０．００１．再障组骨髓微血甲扩张、断裂、淤血，造血组织容量百分率２４．９±９．６％．川芎嗪组微血管较清楚、完整、无断裂及淤血，造血组织容量百分率为５２．８±１５．６％．再障胡ＣＦＵ－Ｆ１２．５±７．３明显低于川芎嗪组（３１．５±１０．６），ｐ＜０．０１．川芎嗪组体外培养基质细胞层粘附正常小鼠骨髓有核细胞的能力为７２．７±７．８％，与正常组（７３．４±３．４％）无差异，明显高于再障组（５６．２±９．８％），Ｐ＜０．０１．结论：川芎嗪能促进再障小鼠骨髓微血管的修复，增加微环境供氧，促进基质细胞生长及其粘附功能．川芎嗪通过改善骨髓微环境而使骨髓造血细胞增生．     

哮喘患儿白细胞介素4、γ干扰素水平与IgE的相关性研究

目的了解白细胞介素４（ＩＬ－４）、γ干扰素（ＩＦＮγ）对哮喘患儿ＩｇＥ生成的调节作用。方法应用酶联免疫吸附试验，检测了２２例过敏性哮喘患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中ＩＬ－４和ＩＦＮγ的含量以及血清中ＩＬ－４、ＩＦＮγ和ＩｇＥ的水平，并进行了相关性研究。结果哮喘组患儿ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４与ＩＦＮγ含量分别为２６７．０±１８８．７ｎｇ／Ｌ和０．９７±０．５１μｇ／Ｌ，与对照组（９２．７±１４．７ｎｇ／Ｌ和１．７５±０．８８μｇ／Ｌ）比较，差异有非常显著性（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。哮喘组血清中ＩＬ－４和ＩｇＥ含量分别为９０．５±５２．６ｎｇ／Ｌ和９１６．０±５２３．２ｋＵ／Ｌ，而对照组分别为３２．２±２３．０ｎｇ／Ｌ和１８６．６±１２７．７ｋＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。哮喘患儿血清中ＩＬ－４与ＩｇＥ浓度呈正相关（ｒ＝０．６１），而ＩＦＮγ与ＩｇＥ呈负相关（ｒ＝－０．４９）。结论提示ＩＬ－４在哮喘患儿ＩｇＥ的产生中起促进作用，而ＩＦＮγ则起抑制作用。     

肺原性心脏病急性加重期一氧化氮及肿瘤坏死因子的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肺原性心脏病（肺心病）发病中的作用和意义。方法：分别用镀铜镉还原法和放射免疫分析法测定３０例肺心病急性期患者治疗前后血清ＮＯ及ＴＮＦ含量。结果：肺心病急性期患者血清ＮＯ和ＴＮＦ水平均较缓解期（治疗后）及正常人组显著增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３分别为：１３８．５±５６．７μｍｏｌ／Ｌ与７７．４±４８．６μｍｏｌ／Ｌ及３４．６±１７．８μｍｏｌ／Ｌ之比）；合并呼衰组血清ＮＯ和ＴＮＦ水平较非呼衰组均明显增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３为１８７．６±７３．５μｍｏｌ／Ｌ比１２２．４±４２．６μｍｏｌ／Ｌ），心衰组患者血清ＮＯ和ＴＮＦ水平较无心衰组亦显著增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３为１９８．４±６７．４μｍｏｌ／Ｌ与１４２．６±５７．８μｍｏｌ／Ｌ比；血清ＴＮＦ含量与ＮＯ含量呈显著正相关（ｒ＝０．５７，Ｐ＜０．００５），动脉血氧分压与ＴＮＦ水平呈明显负相关（ｒ＝０．６４，Ｐ＜０．００１）。结论：ＮＯ和ＴＮＦ是参与肺心病发病过程的重要因子，监测血清ＮＯ及ＴＮＦ水平可作为反映肺心病病情变化，指导临床治疗的参考指标。