冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮和酶含量的临床观察

血管内皮通过产生和释放血管活性物质对维持心血管系统稳定起重要作用。内皮细胞最重要的功能之一就是通过产生和释放血管反应性调解因子如内皮衍生舒张因子(：EDRF)即一氧化氮(NO)，常用EDRF／NO表示，发挥舒张血管，抑制血管平滑肌细胞增殖，抗血栓形成的作用。EDRE／NO是内皮细胞在切应力、低氧和其他介质作用下由左旋精氨酸经一氧化氮和酶(NOS)作用合成的。因此NO的含量变化与内皮功能的稳定性密切相关。本组研究旨在探讨冠心病患血清NO、NOS含量的变化，从而了解冠心病NO、NOS含量变化与内皮功能的关系。     

丙丁酚对自由基损伤内皮细胞的保护作用与一氧化氮的关系

本文观察了抗氧化剂丙丁酚对外源性氧自由基损伤动脉内皮细胞的保护作用与其对一氧化氨合成释放的关系.结果显示:兔胸主动脉血管环和培养牛主动脉内皮细胞与黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶孵育30min后,乙酰胆碱诱导的血管舒张百分率减少,内皮细胞释放一氧化氮的能力降低,脂质过氧化物含量升高。丙丁酚(40、80和120μmol·L(-1))均能保护内皮细胞免受黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶损伤,且呈剂量依赖性。丙丁酚的作用可被一氧化氮灭活剂氧化血红蛋白阻断而不能被一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸阻断。血管内皮一氧化氮合成与效应抑制实验显示:N-硝基-L-精氨酸、氧化血红蛋白和一氧化氮效应拮抗剂美蓝均能使乙酰胆碱诱导的血管环舒张百分率降低。丙丁酚能对抗氧化血红蛋白和美蓝的作用,但对N-硝基-L-精氨酸的作用无影响。表明丙丁酚保护血管内皮细胞免受氧自由基损伤可能与保护内皮细胞释放的一氧化氮活性有关。     

一氧化氮及内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病

一氧化氮(NO)是内皮细胞释放的一种舒血管因子,具有许多心血管生理效应,NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用.非对称型左旋二甲基精氨酸(ADMA)是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶,使NO合成减少的物质,被称为内源性NO合酶(NOS)抑制剂,与心血管疾病的发生发展有关.     

一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节。由血管内皮细胞(VEC)释放的一氧化氮(NO)在扩张血管,抑制血小板黏附、聚集,抑制白细胞-内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。1 NO合成及其生物学作用     

高原地区老年肺心病患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平的变化

一氧化氮(NO)是在血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌细胞由L-精氨酸(L-Arg)通过被激活的一氧化氮合酶(N0s)转化产生的血管内皮舒张因子,它是具有多种生理作用的化学分子,其产生异常与多种疾病的发生发展有关[1].但N0和Nos与高原地区慢性肺源性心脏病(CPHD)的关系还未见报道.     

半边莲不同组分对内皮细胞内皮素及内皮源一氧化氮合酶代谢的影响

为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。     

雌激素对血管内皮细胞一氧化氮合酶活性调控的受体机制研究

目的　观察 17β 雌二醇对大鼠肺血管内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响及雌激素受体在其中的作用。方法　用贴壁法和无酚红 16 40培养基培养大鼠肺血管内皮细胞 ,在不同浓度的 17β 雌二醇 (伴或不伴有雌激素受体拮抗剂代莫昔芬 )作用下 ,观察一定时间内内皮细胞的NOS活性及一氧化氮 (NO)的产量。放射配体结合分析技术检测内皮中的雌激素受体。结果　 (1) 1～ 10nmol的 17β 雌二醇作用 8～ 2 4h ,内皮细胞的NO产量显著增加 (vs对照 P<0 .0 5 ) ,10nmol的 17β 雌二醇作用 8～ 2 4hNOS活性显著增强 (与对照比 ,8h ,P<0 .0 5 ;16h ,2 4h ,P<0 .0 1)。 (2 )大鼠肺血管内皮细胞中存在雌激素受体。 (3)雌激素受体拮抗剂他莫昔芬能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 .0 1)。结论　 17β 雌二醇能增强大鼠血管内皮细胞的NOS活性和NO产量 ,该作用由雌激素受体介导 ,可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。     

一氧化氮——一氧化氮合酶系统对绝经后骨质疏松的影响

一氧化氮 (ＮＯ)是在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)作用下氧化产生的一种小分子自由基气体。由于其分子量小、脂溶性及化学性质活泼 ,因而极易通过细胞膜与大分子结合产生联极放大效应 ,成为机体重要的生物信使 ,广泛存在于机体多种组织和细胞中 ,介导神经传递、血管舒张、免疫防御等功能 ,与许多疾病的发生有密切的关系 ,在临床上已作为药物使用。ＮＯＳ的三种不同的亚型已被识别 :从脑组织分离出来的神经形式 (ｎＮＯＳ)、从内皮细胞分离出的内皮细胞形式 (ｅＮＯＳ)及从巨噬细胞分离出的诱导形式 (ｉＮＯＳ)。其中ｎＮＯＳ和ｅＮＯＳ是在细胞内…     

机械力对血管内皮细胞一氧化氮合成的调控机制及致动脉粥样硬化作用

<正>血流机械力变化导致的动脉粥样硬化主要在于它破坏了血管内皮细胞和平滑肌细胞的一氧化氮(NO)生成的系统平衡〔1〕。本文重点讨论血流机械力〔剪切力和环壁张力对内皮细胞NO的生成和NO合酶(NOS)〕表达的调控机制,并强调其介导血管内皮细胞的感染、氧自由基的产生及最终引发血管壁重建(主要是平滑肌细胞参与)的机制。1剪切力对血管内皮细胞NO生成及NOS表达的影响1.1剪切力影响血管内皮细胞生成NO单向的剪切力通过     

一氧化氮与肺循环

ＮＯ是由内皮细胞的一氧化氮合成酶作用于Ｌ－精氨酸，在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，调解基础肺血管阻力。缺氧时ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩。吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张，而对体循环无影响。     

动脉粥样硬化与循环中一氧化氮的关系

一氧化氮 (NO)是一种血管舒张因子 ,它具有调节血管舒张 ,抑制血小板 (BPC)粘附聚集及抑制血管平滑肌增殖等功能 ,NO异常与动脉粥样硬化(AS)的发生和发展密切相关。血浆中 NO活性异常 ,一方面与 AS血管内皮功能障碍内皮 NO合成下降或破坏增加有关〔1〕,另一方面也可能与 AS时循环中细胞成分如 BPC、红细胞 (RBC)等自身 NO合成障碍及调节异常有关。本文对 AS时循环中NO及 RBC/BPC的 L-精氨酸 (L- Arg) /NO系统变化进行综述。1　AS发生机制AS是一个慢性炎性状态 ,当粥样硬化斑块破裂时转成急性临床事件 ,进一步引起血栓形成…     

一氧化氮在肝脏病变中的意义

1980年Furchgott发现血管内皮细胞可释放一种有舒张血管作用的内皮源性舒张因子(EDRF)。1986年他假设一氧化氮(NO)即是EDRF。1987年Palmer和Lgnerro各自用光化学法和生物学鉴定法证实了这一假设。从此,众多学者对NO进行了广泛和深入地研究,证实了它有松弛血管平滑肌、抑制血小板粘聚、细胞毒及神经递质等多种生物学活性。1991年Bredt等成功地克隆了一氧化氮合酶     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法急性心肌梗死患者分为两组,治疗组入院后予阿托伐他汀10mg QN,对照组予常规治疗。治疗前及治疗后2周测定血清NO及NOS含量水平。结果阿托伐他汀可以提高急性心肌梗死患者血清NO及NOS水平。结论阿托伐他汀通过诱导血管内皮细胞分泌NO,保护血管内皮功能,对急性心肌梗死的治疗具有重要意义。     

心肌缺血再灌注时一氧化氮与心功能的关系

心肌缺血再灌注损伤可导致内皮细胞功能障碍,降低Ca2 依赖的一氧化氮合酶的活性,使一氧化氮的合成能力下降,心肌缺血再灌注损伤所导致的心功能障碍与组织中一氧化氮含量减少有关,一氧化氮合成前体左旋精氨酸及外源性一氧化氮供体可改善缺血性左室功能不全。     

胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性及诱生型NOS mRNA表达的影响

目的　观察胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性及诱生型NOS(iNOS)基因表达的影响。方法　原代培养牛降主动脉内皮细胞 ,在不同浓度胰岛素条件下孵育 2 4h ,用比色法检测NOS活性 ,用半定量RT PCR检测内皮细胞iNOSmRNA表达。结果　药理浓度胰岛素 (10 -7mol/L)比生理浓度胰岛素 (10 -10 mol/L)条件下NOS活性及iNOSmRNA表达均显著增高 (均P <0 .0 5 )。结论　高胰岛素浓度状态下大血管病变可能与内皮细胞iNOS过度表达及合成一氧化氮功能异常有关。     

内源性硝基血管扩张剂—一氧化氮

内源性硝基血管扩张剂──一氧化氮第三军医大学大坪医院心内科高血压室王旭开综述刘光耀审校一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是血管内皮细胞利用Ｌ－精氨酸合成的内源性硝基血管扩张剂，作为血管内皮依赖性舒张因子，它通过刺激鸟苷酸环化酶产生生物学效应［１...     

内皮型一氧化氮合酶在实验性血管痉挛中的作用

目的 :研究内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)与兔实验性血管痉挛的关系。方法 :2 8只新西兰白兔分成假手术对照组 (8只 )、手术加普通饮食组 (8只 )和手术加高胆固醇饮食组 (12只 )。血管造影观察球囊内皮剥脱前后和分别给予普通饮食和高胆固醇饮食喂养 8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况。硝酸还原酶法测定各组血浆一氧化氮 (NO)水平 ,免疫组化检测各组血管eNOS含量。结果 :血管造影显示手术加高胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛。免疫组化显示eNOS定位在血管内皮细胞胞质、痉挛血管节段内皮细胞内表达减少。手术加高胆固醇饮食组血浆NO的含量也明显下降。结论 :高胆固醇和内皮剥脱使eNOS合成下调 ,血管eNOS含量降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关     

原发性肝癌血浆一氧化氮含量及组织中诱导型一氧化氮合酶的表达

一氧化氮(NO)是来源于内皮细胞的具有自由基性质的气体状的血管松弛因子,具有舒张血管、降低血压等作用[1-5].     

非对称二甲基精氨酸与血管内皮功能障碍临床研究

非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一个内源性一氧化氮合成酶抑制剂,它通过抑制一氧化氮的产生,损伤血管内皮细胞,加速动脉粥样硬化的进程.在动脉粥样硬化患者和具有动脉粥样硬化高危因素的患者血浆中ADMA水平增高,并且与内皮功能不全和动脉粥样硬化程度具有明显的相关性.ADMA成为一个新的血管内皮功能障碍相关疾病的危险因子.     

急性心肌梗死不同时期血浆一氧化氮及内皮素的变化

近年来,血管内皮细胞(VEC)损伤及功能紊乱与心血管疾病之间的关系日益受到重视,由于VEC在维持血管张力和血流凋节方面发挥重要作用,能阻滞血小板和白细胞的激活,因而其在急性心肌梗死(AMI)发病机制的作用引起人们的关注,本研究观察71例AMI患者血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的变化,探讨VEC损伤与AMI的关系。