中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织M1,M3受体mRNA水平影响的研究

目的探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内M1、M3受体基因表达的影响。方法选用22月龄的老龄大鼠，用海人酸破坏脑基底核法，造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型，通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察了呆聪液时痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内M1，M3受体基因表达的影响。结果老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降，脑内M1，M3基因表达增强呆驱液中剂量组和高剂量组与痴呆模型组比较，差异有显著性（P〈0．05），都能明显提高学习记忆能力．提高脑内M1，M3受体mRNA含量，并有一定的量效关系。结论呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能并提高M1，M3受体基因的表达。     

中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织超微结构影响的研究

目的中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织超微结构影响的研究。方法用海人酸制备老龄痴呆大鼠模型，电镜观察脑细胞超微结构的变化。结果电镜显示，模型组与正常对照组相比，出现了典型的脑细胞超微结构的病理改变；中药大剂量组与中剂量组对老龄痴呆大鼠治疗后，整个神经元及神经胶质细胞都已基本恢复到正常状态。而小剂量组虽．然有改善，但细胞病变仍然较明显。结论中药呆聪液能显著改善脑细胞的超微结构与功能，大剂量组恢复优于中剂量组，存在着明显的剂量依赖关系。     

呆聪液对老龄痴呆大鼠血清酶及LPO的影响

目的：探讨呆聪液对老龄痴呆大鼠动物模型某些血清酶活性及过氧化脂质含量的影响。方法;采用双侧电解损毁２２月龄大鼠脑基义苛刻这习与记忆功能障碍的痴呆模型,用中药保聪液灌胃给药１个月后,检测血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,单胺氧化酶（ＭＡＯ）和胆碱酯酸（ＣＨＥ）的活性水平及过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量。结果：呆聪液可提高老龄痴要大鼠血清ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ含量、降你攻ＣＨＥ的活性。结论：呆聪液对治疗实验     

呆聪液对老龄大鼠痴呆模型淋巴细胞增殖的影响

目的探讨中药呆聪液对老龄鼠痴呆模型免疫功能的影响。方法选择22月龄的老龄SD大鼠，脑内注射海人酸，选择性破坏神经元，制备学习和记忆功能障碍的老龄大鼠痴呆模型，然后用不同剂量的中药呆聪液给予治疗1个月，用^3H-TdR掺入DNA法试验了呆聪液对淋巴细胞增殖的影响。结果低剂量呆聪液实验组可提高痴呆动物的淋巴细胞增殖能力，与模型组比较，P〈0．05，中剂量和大剂量实验组可显著提高痴呆动物的淋巴细胞增殖能力，与模型组比较，P〈0．01，但这2组间无显著性差异。结论呆聪液可提高痴呆动物模型的细胞免疫功能。     

呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑M受体的作用

目的 探讨中药呆聪液对老龄大鼠脑Ｍ受体的作用。方法 选用２２月龄的老龄大鼠，采用双侧电解损毁基底核法，造成学生和障碍的痴呆动物模型，试验了智灵汤对该动物模型脑Ｍ受体合成的影响。结果 试验组与对照组相比差异有显著性，但两个不同剂量组的呆聪液和脑复康组比较差异也有显著性。结论呆聪液明显提高老龄大鼠脑Ｍ受体数目，并提高脑Ｍ受体的亲和力，改善老龄大鼠学习和记忆功能障碍，其作用优于脑复康。     

呆聪液对老龄大鼠痴呆模型免疫功能的影响

目的 探讨中药呆聪液对老龄鼠痴呆模型免疫功能的影响。方法 选择２２月龄的老龄大鼠,用双侧电解损毁脑基底核法,造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型,用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入ＤＮＡ法试验了呆聪液对淋巴细胞增殖的影响,用脾细胞介导红细胞溶血的紫外 光度计测定法测定脾细胞抗体产生能力,结果 呆聪液明显提高痴呆动物的淋巴细胞增殖能力。与模型组比较差异显著,还明显提高脾细胞抗体产生能力,与模型组比较差异显著。结论     

呆聪液对老龄痴呆大鼠脑组织的形态学影响

目的 从形态学角度探讨呆聪液对痴呆大鼠脑组织的修复作用,方法 将４０只ＳＤ老龄（２２月龄）大鼠制成脑痴呆模型,应用光镜、电镜观察呆聪液治疗组与模型对照组的痴呆大鼠脑组织形态学变化。结果 模型姐痴呆大鼠神经细胞核内出现空泡,胞浆内线粒体肿胀、数目减少并且出现絮状斑块。呆聪液治疗组鼠脑神经细胞核内泡消失,线粒体肿胀、嵴脱失现象得到改善,使细胞线粒体数目增多,脂褐素颗粒减少,并能修复神经纤维髓分离等病变     

IL-1对大鼠脑组织β淀粉样前体蛋白基因表达的影响

目的：研究在整体动物水平白细胞介素1（interleukin1，IL－1）对β淀粉样前体蛋白（βamyloidprecursorprotein，APP）基因表达的影响。方法：大鼠侧脑室注射；Northern杂交。结果：首次证实IL－1β在整体动物水平可以诱导大鼠脑组织APPmRNA表达的增加，而且这种诱导作用具有时间依赖性。结论：IL－1β在体内、外均可诱导神经组织内APP基因的表达增加，进而在阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD）中与促进β淀粉样蛋白（βamyloidprotein，βAP）的沉积可能密切相关。     

手术创伤对大鼠海马中β淀粉样前体蛋白和β淀粉样蛋白表达的影响

目的 探讨手术创伤对大鼠海马中β淀粉样前体蛋白(App)、β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响.方法 49只SD大鼠随机分成对照组(A组,n=7)、假手术组(B组,n=21)、肝部分切除术组(C组,n=21),B、C组大鼠分别在术后24 h、3 d、7 d三个时间点取左侧海马(n=7),放射免疫法测Aβ,取右侧海马热启动荧光定量PCR测AppmRNA.结果 (1)肝部分切除术后24h大鼠海马中App770(Ct)/GAPDH(Ct)为(1.39±0.05),低于对照组和假手术组(P＜0.05),说明此时App770mRNA的表达增加.但是手术对于App695mRNA、App751mRNA以及App770mRNA在其他时间的表达没有影响.假手术组App695mRNA、App751mRNA、App770mRNA的表达与对照组差异无显著性(P＞0.05).(2)肝部分切除术组大鼠海马中Aβ的表达在术后24h、3d、7d分别为(58.3±2.6)pg/ml、(48.0±3.7)pg/ml、(27.2±3.6)pg/ml,明显高于对照组和假手术组,(P＜0.05).在相应的时间点中,假手术组与对照组没有差异(P＞0.05).结论 肝部分切除术后大鼠海马中App770mRNA的表达增加,Aβ表达水平上调.     

β-淀粉样前体蛋白与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达意义及行为学相关性研究

目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有明显差别(P<0.01),模型组APP、Aβ表达明显增高。3个模型组比较无显著性差异,Aβ与APP正相关,APP表达水平与学习、记忆损伤负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关。结论APP、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强Aβ表达参与了阿尔茨海默病的发病机制,APP具有双重作用机制,既具有脑保护作用,又有增高Aβ表达作用。     

呆聪液对老龄痴呆大鼠血清酶及LPO的影响

目的 探讨呆聪译老龄痴呆大鼠动物模型某些血表酶活性及过氧化脂质（ＬＰＯ）的影响。方法 采用双侧电解损毁２２月龄大鼠脑基底核法,造成动物学习与记忆功能障碍的老龄鼠痴呆动物模型,用中药呆聪液灌胃给药１个月后,检测血沮中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、胆碱酯酶（ＣＨＥ）和单胺氧化酶（ＭＡＯ）的活性水平及过氧化脂质的含量。结果 呆聪液可提高老龄痴呆大鼠血清ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ含量,降低ＭＡＯ和ＣＨＥ活性,结论     

神经保护蛋白同源基因在阿尔茨海默病大鼠海马中的表达

目的：探讨活性依赖性神经保护蛋白（activity-dependent neuroprotective protein,ADNP)同源基因的表达与阿尔茨海默病的关系。方法：采用淀粉样β-肽注射大鼠脑室，制备阿尔茨海默病样损伤大鼠模型，15d后通过RT－PCR方法检测大鼠脑海马胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase,ChAT)基因，活性依赖性神经保护蛋白基因及Mn-SOD,Cu,Zn-SOD基因的表达。结果：胆碱乙酰转移酶，ADNP基因的表达在实验组海马中均下降，Cu,Zn,-SOD基因的表达没有明显变化，而Mn-SOD则有所升高。结论：结果提示ADNP表达降低，使神经细胞缺乏保护因素，与阿尔茨海默病的发生发展相关。     

NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠突触素表达的影响

目的研究经神经生长因子(NGF)基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对血管性痴呆(VaD)大鼠的作用。方法以NGF和绿色荧光蛋白(GFP)基因转染BMSCs;制备VaD模型;将大鼠随机分为假手术组、磷酸盐缓冲液(PBS)组及NGF修饰组。造模1周后,通过尾静脉注射将NGF基因修饰的BMSCs移植到大鼠体内;4周之后进行Morris水迷宫检测;以免疫组织化学法检测大鼠海马区NGF和SYN表达。结果与PBS组比较,NGF修饰组逃避潜伏期缩短显著,而SYN表达明显升高(P0.05)。结论经NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的学习和记忆能力有改善作用;并可以提高NGF及SYN的表达。     

实验性大鼠颅脑损伤后GFAP的表达研究

目的:通过建立针刺颅脑损伤动物模型,研究颅脑损伤后星形胶质细胞随损伤时间的变化规律.方法:采用针刺法复制大鼠脑挫伤模型,造成右顶叶局限性脑挫伤,于伤后不同时间将其处死,取脑组织,用免疫组化方法及图像分析技术检测脑组织中GFAP的含量变化,并与正常对照组进行比较.结果:GFAP随损伤时间会出现规律性变化,呈现上升后下降的趋势,伤后3天表达达最高,伤后21天时基本恢复正常.且各时间段双侧大脑表达无明显差异.结论:在针刺法致脑损伤模型中星形胶质细胞参与了颅脑损伤后的修复过程,其标志性蛋白GFAP随损伤时间会出现规律性改变.