肝纤维化四项血清标志物是否存在可信诊断价值

肝纤维化时当胶原的合成与沉积大于降解和吸收,导致细胞外基质(ECM)失衡,在肝脏中过多积聚和沉积,肝内胶原纤维增加进而逐渐形成肝纤维化,尤其是后期的降解减少是肝纤维化形成的主要机制[1].肝纤维化四项包括:(1)Ⅲ型前胶原( PCⅢ)及Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP,PⅢNP);(2)Ⅳ型胶原(CIV);(3)层粘连蛋白(LN);(4)透明质酸(HA).     

血清Ⅲ型前胶原肽含量与N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶对肝纤维化的诊断意义

Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)是Ⅲ型前胶原的氨基端肽。它极易裂解下来,故在体液中可以测到。当Ⅲ型胶原合成旺盛时,PⅢP释放入血量增加,故认为血清PⅢP含量测定是肝纤维增生的良好指标,但亦有相反的报道。N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)参与结缔组织基质的水解,其在血清中活性与肝纤维化有关。同时检测PⅢP含量及     

血清Ⅲ型前胶原对肝纤维化的诊断价值

用放免法测定102例慢性肝炎、肝硬化患者血清Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)含量。结果表明血清PCⅢ和PⅢP定量明显相关(r=0.5101),血清PCⅢ与胆红素、ALT、白蛋白和HBVDNA等指标不相关。提示血清PCⅢ检测作为诊断肝纤维化的血清学指标,可能较血清PⅢP测定更为可靠。     

冠心病血清前胶原Ⅲ肽的变化

血清前胶原Ⅲ肽(serum procollagen type Ⅲpeptide,sPⅢP)是组织Ⅲ型胶原的合成指标。已知动脉粥样硬化患者的Ⅲ型前胶原合成增加,因此本文用放射免疫法测定冠心病患者sPⅢP的变化。     

血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽浓度在心血管疾病中的意义

血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP,Ⅰ CTP)和Ⅲ型前胶原氨基酸端肽(P ⅢP)是体内胶原过度合成的间接标志,可作为体内组织器官纤维化非侵入性的检测方法,它们在高血压病、心力衰竭和急性心肌梗塞等心血管疾病中有重要意义。     

急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化

目的:探讨急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组、潮气量(VT)8 ml/kg组(A组)和16ml/kg组(B组),每组8只.A、B两组分别机械通气4 h,通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺泡灌洗液与血浆蛋白比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达及其比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原肽(PINP和PⅢNP)浓度.结果:①与正常对照组肺组织W/D比较,A组和B组均显著增加(P均＜0.05),B组又明显高于A组(P＜0.05);②正常对照组和A组肺泡灌洗液与血浆蛋白比值无显著差异,而B组显著高于前两组(P＜0.05);③Ⅰ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,而B组显著高于前两组(P均＜0.05);④Ⅲ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,B组显著高于前两组(P均＜0.05);⑤Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原mRNA比值3组间比较均无显著差异(P＞0.05);⑥PⅠ NP、PⅢNP表达3组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论:高潮气量通气导致正常大鼠出现肺损伤,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,但4 h内并未出现Ⅰ型和Ⅲ型前胶原比值增加,胶原蛋白尚未增加.     

293例肝炎患者检测血清HA、C-Ⅳ、PⅢP的临床价值

近年来,有关肝脏纤维化的血清学诊断指标不断增多,其中透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)等颇受重视。我们检测293例肝炎患者血清中的HA、C-Ⅳ、PⅢP含量并对其临床意义进行讨论。     

原发性高血压黏附分子及胶原代谢变化的初步探讨

目的 :探讨血清中可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)及Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原在原发性高血压早期肾损害患者血中的变化及卡托普利对其影响。　　方法 :43例原发性高血压早期肾损害患者 [血肌酐正常 ,尿蛋白阴性 ,尿微量白蛋白和 (或 )尿视黄醇结合蛋白异常 ] ,按血压高低分为 3组 (原发性高血压 1组、原发性高血压 2组、原发性高血压 3组 ) ,给卡托普利治疗 8周 ,治疗前后测定血清中sICAM 1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原。另选 18例健康体检者为正常对照组。　　结果 :原发性高血压组治疗前血清中sICAM 1、Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原显著升高 ,与正常对照组及组间比较差异显著 (P <0 0 5～ 0 0 1)。卡托普利治疗后 ,无论降压明显与否 ,上述指标均显著下降 ,与治疗前比较有显著差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。血清中sICAM 1分别与Ⅲ型前胶原 ,与Ⅳ型胶原间呈显著正相关 (γ分别为 0 6914、0 70 99,P <0 0 1)。治疗后下降值之间也呈正相关 (γ =0 65 3 1、γ =0 6742 ,P <0 0 1)。　　结论 :①原发性高血压早期肾损害血清中sICAM 1升高 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)可能参与了肾纤维化的发生 ;②原发性高血压早期已有胶原代谢紊乱 ;③卡托普利降低血清sICAM 1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原 ,可减轻肾纤维化。     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽的检测价值

心肌间质胶原主要为I、Ⅲ型胶原[1]。成纤维细胞生成的Ⅲ型前胶原分泌入细胞外间隙后会被特异性的肽酶分解,释出一个氨基末端肽(PⅢNP)。因而PⅢNP可作为Ⅲ型胶原合成的指标[1,2]。本文观察原发性高血压(EH)患者血清PⅢNP浓度,同时测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,并与舒张功能作相关比较,以探讨PⅢNP作为心脏纤维化血清指标的临床价值。     

053 急性心肌梗死后血清中Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽水平与左室功能变化的关系

Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽(PⅢNP)是Ⅲ型前胶原向Ⅲ型胶原转化时前者的氨基末端被切下的肽段,并释放到血清中.血清中PⅢNP的升高意味着胶原合成、沉积、变性和清除代谢的增强.已证实血清中PⅢNP水平与急性心肌梗死病人梗塞面积的大小有关,并有助于判断病人的预后.本实验旨在评价血清中PⅢNP水平的升高是否与心梗后左室功能变化相关.     

急性心肌梗死后血清中Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽水平与左室功能变化的关系

Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽(PⅢNP)是Ⅲ型前胶原向Ⅲ型胶原转化时前者的氨基末端被切下的肽段,并释放到血清中。血清中PⅢNP的升高意味着胶原合成、沉积、变性和清除代谢的增强。已证实血清中PⅢNP水平与急性心肌梗死病人梗塞面积的大小有关,并有助于判断病人的预后。本实验旨在评价血清中PⅢNP水平的升高是否与心梗后左室功能变化     

班氏丝虫病患者血清中的相关组织代谢产物

作者检测了血清中4种标志物,即Ⅲ型原胶原氨基端前肽(PⅢNP)、Ⅰ型原胶原羧     

克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义

目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义。方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数。结果克山病患者血清PⅠNP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均<0.001);PⅠNP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P<0.05)。慢型克山病患者血清PⅠNP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均<0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P<0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P>0.05);PⅠNP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均<0.01)。在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值越高,PⅠNP/PⅢNP比值、PⅠNP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.4502、-0.4608,P<0.01和-0.3936、-0.3904,P<0.05)。结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清PⅠNP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据。     

慢性乙型肝炎患者实验室检查指标与肝纤维化程度的关系

目的探讨慢性乙型肝炎患者实验室检查指标与肝纤维化程度的关系。方法 90例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,根据肝纤维化程度不同分为S1~S4期,分析白细胞、血红蛋白、血小板等实验室检查指标与肝纤维化分期的关系及危险因素。结果多因素Logistic回归分析发现,慢性乙型肝炎肝纤维化的独立性危险因素有血小板(OR=0.440,P=0.022)、透明质酸(OR=2.224,P=0.033)、Ⅲ型前胶原(OR=2.163,P=0.034)及Ⅳ型胶原(OR=2.133,P=0.036)。结论对于慢性乙型肝炎患者,尤其是血小板水平降低,血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平持续升高时,应及时行肝脏组织学评估以便早期发现及治疗肝纤维化。     

维生素E对培养肝细胞Ⅰ型胶原及Ⅲ型前胶原的影响

观察维生素Ｅ对培养大鼠肝细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型前胶原的影响。用免疫组织化学和原位杂交技术检测肝细胞Ⅰ型胶原及Ⅲ型前胶原的表达 ,图象分析结果。结果表明 ,维生素Ｅ(终浓度 1ｍｇ/Ｌ)能抑制大鼠肝细胞Ⅰ型胶原及Ⅲ型前胶原的表达 (Ｐ <0 .0 5)。维生素Ｅ抗肝纤维化作用机制之一是抑制肝细胞Ⅰ型胶原及Ⅲ型前胶原的产生。维生素E对培养肝细胞Ⅰ型胶原及Ⅲ型前胶原的影响@向德栋!400038$重庆第三军医大学西南医院感染病科 @李奇芬!400038$重庆第三军医大学西南医院感染病科 @王宇明!400038$重庆第三军医大学西南医院感染病科 @王…     

氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚患者血浆Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢标记物的影响

目的 观察小剂量氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚(LVH)患者Ⅰ、Ⅲ型胶原血浆代谢标记物Ⅰ型前胶原梭基末端肤(PⅠCP)和m型前胶原氨基末端肤(PⅢNP)的影响.方法 入选单纯高血压患者76例(单纯高血压组),男40例,女36例,年龄(60.5±6.5 )岁.高血压LVH患者79例(高血压LVH组),其中男41例...     

虫草多糖脂质体对实验性大鼠肝纤维化Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响

目的:探讨虫草多糖脂质体(CPL)对CC14大鼠肝纤维化的预防作用及可能机制。方法:采用虫草多糖脂质体(CPL)预防CC14大鼠肝纤维化,运用免疫组和Northern杂交化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白及Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的表达。结果:CPL预防组肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白较模型对照组明显减少(P值分别<0.01);CPL预防组大鼠肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达量明显下降,与模型组大鼠比较差异有显著性(P值分别<0.05)。结论:虫草多糖脂质体可以预防大鼠肝纤维化,其抗纤维化作用是通过在转录水平抑制肝脏胶原合成而实现的。     

过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制

目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-△~(12,14-)前列腺素(PG)J_2 (15d—PGJ_2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制。方法普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只。Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH_2O,吸呼比为2：1,FiO_2为1．0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ_2(1mg/kg),分别通气4h。通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-kB活性。结果①Ⅰ组肺组织W/ D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P＜0．05)。肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异。②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均＜0．05)。Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异。③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均＜0．05)。与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变。④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-kB活性均显著增高(P均＜0．05)。Ⅰ组与Ⅱ组NF-kB活性比较,无显著差异。⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P＜0．05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPAγ活性显著增高(P＜0．05)。结论15d- PGJ_2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关。     

2型糖尿病患者心肌纤维化血清标志物

目的评价血清纤维化指标Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP),Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)以及转化生长因子(TGF)-β1,结缔组织生长因子(CTGF)等指标对糖尿病(DM)患者心肌纤维化诊断的敏感性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测146例老年2型DM患者心肌纤维化的血清学标志物水平,并与患者的病程及心肌纤维化程度作对比,选择40例健康体检者作为对照组。结果 DM组PICP、ICTP、PШNP、TGF-β1及CTGF均比对照组显著升高(P0.05),与DM患者的病程及心肌纤维化程度相关,其中PICP、ICTP及CTGF与DM患者的病程及心肌纤维化程度相关系数大(P0.05或P0.01)。结论血清纤维化指标PICP、ICTP及CTGF与DM患者的病程及心肌纤维化程度存在显著相关性,可作为早期判断DM患者心肌纤维化的敏感指标。     

乙型肝炎患者血清HA、Ⅳ-C、P Ⅲ P检测的临床意义

目的与方法:检测405例各型乙型肝炎患者的血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)的水平,观察其临床意义。结果:各型乙型肝炎患者的血清HA、Ⅳ-C、PⅢP水平均显著高于正常人,并随病情进展而逐渐增高,HBV-DNA( )组的血清Ⅳ一C、PⅢP联合检测有助于判定肝纤维化的活动程度,PⅢP在判定肝纤维化的程度方面其敏感性不如前两项指标。