Nrf 2抗氧化系统在慢性阻塞性肺疾病中的作用

C O PD可致肺功能进行性减退,严重影响患者的生活质量,且目前为止尚无确切有效的治疗方法。尽管确切的病因仍不清楚,但是氧化应激被认为在疾病发病过程中扮演着重要角色。核因子相关因子2（Nrf2）是体内调节抗氧化系统的关键性转录因子之一,其目的基因表达的增加能增强细胞抗氧化作用。本文通过对氧化应激和 Nrf2介导的抗氧化系统,及其在COPD中的作用进行综述。     

Nrf2调控抗氧化酶与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一。γ-谷氨酰半胱氨酸合酶是肺内重要的抗氧化酶。核因子相关因子-2(Nrf2)是上调抗氧化基因表达的关键性转录因子,而BTB-CNC异体同源体1(Bachl)是与Nrf2竞争下调抗氧化基因表达的主要因子。本文综述了调控抗氧化酶转录因子的作用及机制,尤其是氧化应激时Nrf2、Bachl调节靶基因转录的分子机制,对认识COPD的发病和治疗有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织蛋白激酶C与核转录因子-κB的表达

目的　观察蛋白激酶C(PKC)与核转录因子 κB (NF κB)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺组织中的表达。方法　取 15例非COPD肺癌患者 (A组 )及与其年龄、性别相匹配的 15例COPD伴发肺癌患者 (B组 )因肺癌行肺叶切除术后的外周肺组织。用逆转录 (RT) PCR对PKCαmRNA表达进行半定量 ,Westernblot检测PKCα蛋白质表达 ,免疫组化法检测NF κBp6 5的表达和定位 ,凝胶电泳迁移率试验 (EMSA)检测NF κB/DNA结合活性。结果　 (1)B组患者第 1秒钟用力呼气容积 (FEV1)占预计值的百分比、FEV1/用力肺活量 (FVC)、动脉血氧分压 (PaO2 )明显低于A组 ,差异均有显著性 (t=7 73～ 13 96 ,均P <0 0 1)。 (2 )B组PKCα/GAPDHmRNA和PKCα蛋白质相对表达量均明显高于A组 ,差异均有显著性 (t=7 6 4、2 2 2 7,均P <0 0 1)。 (3)NF κBp6 5胞核阳性率B组明显高于A组 (t =112 79,P <0 0 1) ;B组NF κB/DNA结合活性是A组的约 3 2倍 ,差异有显著性 (t=10 4 80 ,P <0 0 1)。(4 )B组PaO2 与NF κBp6 5胞核阳性率呈负相关 (r =- 0 70 90 ,P <0 0 5 )。结论　COPD患者肺组织中PKCα表达、NF κBp6 5核表达及NF κB/DNA结合活性明显增加 ,提示PKCα和NF κB的活化可能与COPD的发病机制有关。     

转录因子AP-1在慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）炎症发生的分子生物学机制。方法对12例COPD患者（COPD组）、10例支气管哮喘患者（哮喘组）、10例健康成年人（对照组）采用免疫细胞化学和逆转录-聚合酶链反应技术,检测其外周血单个核细胞（PBMC）中转录因子激活蛋白AP-1（c-fos和c-jun）及白细胞介素8（IL-8）的表达水平。结果c-fos表达在COPD组和哮喘组之间无显著性差异,但均高于对照组（P〈0．05）。c-jun、IL-8的表达在COPD组明显高于其他两组（P〈0．05）,且c-jun与IL-8的表达呈明显正相关。结论c-jun的高表达在COPD的慢性炎症过程中具有重要作用,高表达的c-jun可能使AP-1活性增强,促进IL-8表达升高。     

信号转导及转录激活因子4在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

信号转导及转录激活因子4(STAT4)是STAT家族中的重要一员,近年来的研究表明,STAT4的异常活化与慢性阻塞性肺疾病的发生关系密切.本文拟就STAT4在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究进展作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病与低T3综合征

低Ｔ３综合征是指一组由非甲状腺疾病如严重创伤、烫伤、免疫缺陷、慢性消耗性疾病等重症患者产生的血清三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）浓度下降,而血甲状腺素（Ｔ４）、促甲状腺激素（ＴＳＨ）浓度正常的一组疾病［１］。自从２０多年前发现这一现象后国内外对此做了大量研究,但目前尚未见到慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）与低Ｔ３综合征关系的报道,我们检测４８例既往无甲状腺疾病病史的ＩＣＵ病房重症ＣＯＰＤ急性加重期、缓解期患者Ｔ３、Ｔ４以及ＴＳＨ浓度,从而探讨它们之间的关系,现将结果报告如下：对象与方法（１）对象：１９９８年…     

趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病

趋化因子受体3是CXC趋化因子亚家族的受体之一,存在于活化的T细胞表面,在T细胞向炎症部位募集过程中起关键作用.目前认为它可能在慢性阻塞性肺疾病的炎症过程中发挥功能,本文就趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病的关系进行综述.     

氧化/抗氧化失衡与慢性阻塞性肺疾病

体内氧化物增加及/或抗氧化物减少,导致氧化/抗氧化平衡失调,参与慢性阻塞性肺疾病的发生及发展,并涉及治疗策略的改变。     

氧化/抗氧化失衡与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的病理生理与氧化特性增加有关 ,改善COPD患者氧化 /抗氧化失衡的治疗日益受到重视     

慢性阻塞性肺疾病与氧化/抗氧化

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见病,其发生发展与氧化应激有关。氧化应激是由于体内氧化/抗氧化平衡失调所致。氧化/抗氧化失衡可引起抗蛋白酶的氧化失活、气道上皮损害、肺微循环的中性粒细胞渗出增多和炎前介质的基因表达。本文就COPD与氧化/抗氧化关系的现代认识进行综述。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一个发病率和死亡率都很高的慢性疾病，其发病机制涉及肺内细胞的凋亡，肺实质细胞的减少，炎性细胞的浸润和气道、血管的重构。血管内皮生长因子作为一个可特异作用于内皮细胞，调节血管内皮细胞生长、分化、修复及发挥功能的重要因子，与慢性阻塞性肺疾病的发生有着密切的联系。     

慢性阻塞性肺疾病评估测试评分对预后的评估意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后因素之间的相关性,明确CAT评分对COPD患者预后评估的应用价值。方法选取2013年1月至2015年1月我院呼吸内科住院及门诊就诊的106例COPD患者为研究对象。对106例患者治疗前后进行CAT评分、6 min步行实验(6MWD)、改良英国MRC呼吸困难指数(m MRC)、BODE(B为体质量指数,O为气道阻塞程度,D为呼吸困难分数,E为运动耐力)指数、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分及肺功能的测定。采用单因素线性相关分析CAT评分与患者各临床特征之间的相关性。结果随着CAT评分的升高,患者6MWD、用力呼气容积(FVC)实测值、FVC实测/预测值、一秒用力呼气容积(FEV1)实测值、FEV1实测/预测值、FEV1/FVC、呼气峰流速(PEF)实测值、PEF实测/预测值均明显降低(P0.05),而m MRC评分、BODE指数及SGRQ总评分明显升高(P0.05);患者经短期治疗后,CAT评分、BODE指数及SGRQ总评分均显著低于治疗前(P0.05),而6MWD、FEV1实测值、FEV1实测/预测值、FEV1/FVC则均显著高于治疗前(P0.05);单因素相关分析发现,治疗前CAT评分与m MRC评分(r=0.254,P=0.018)、BODE指数(r=0.426,P=0.009)及SGRQ总评分(r=0.563,P=0.007)呈显著正相关,与6MWD(r=-0.387,P=0.008)、FVC实测值(r=-0.181,P=0.023)、FVC实测/预测值(r=-0.192,P=0.021)、FEV1实测值(r=-0.201,P=0.016)、FEV1实测/预测值(r=-0.214,P=0.013)及FEV1/FVC(r=-0.223,P=0.012)呈显著负相关;治疗后CAT评分与m MRC评分(r=0.304,P=0.011)、BODE指数(r=0.382,P=0.010)及SGRQ总评分(r=0.621,P=0.004)呈显著正相关,与6MWD(r=-0.407,P=0.007)、FEV1实测值(r=-0.211,P=0.014)、FEV1实测/预测值(r=-0.228,P=0.012)及FEV1/FVC(r=-0.231,P=0.011)呈显著负相关。结论 CAT评分与COPD患者m MRC评分、BODE指数、SGRQ总评分、6MWD及肺功能指标均有较好的相关性,具有较好的预测COPD患者预后的应用价值。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病的肺血管重构

血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管内皮细胞增殖和血管生成的作用。研究表明，VEGF在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的肺血管重构中起着重要作用，进而加重其气道阻力和气道炎症，影响COPD的预后。如何使VEGF保持一个合适的水平有待于我们进一步的研究。     

慢性阻塞性肺疾病合并慢性肾脏病危险因素分析

目的探讨住院COPD患者合并慢性肾脏病的患病率及危险因素。方法对2012年1月至2013年11月住院确诊的COPD患者进行慢性肾脏病的患病率及危险因素回顾性凋查。结果在资料完整的948例COPD患者人群中,慢性肾脏病总的患病率约为24．5％,COPD合并慢性肾脏病组PaCO2、吸烟指数、血尿酸水平、糖尿病及高血压病患病率较无合并慢性肾脏病组高,而PaO2、体质量指数较无合并慢性肾脏病组低,差异有统计学意义。COPD患者合并慢性肾脏病与COPD严重程度分级无明显的相关性。经多因素Logistic回归分析表明：低氧血症、高碳酸血症、糖尿病、高血压病是COPD合并慢性肾脏病的危险因素（OR值分别为2．34、3．25、2．67和1．8,9,5％（71分别为2．01～2．75、2．95～3．77、1．99～3．27、1．18～2．63,P值均〈0．05）。结论COPD合并慢性肾脏病的患病率高,低氧血症、高碳酸血症、糖尿病、高血压病是COPD合并慢性肾脏病的危险因素,应引起重视。     

慢性阻塞性肺疾病表型研究进展

慢性阻塞性肺疾病是一种多因素相互作用产生慢性气流受限的疾病,不同个体之间其严重程度和表现存在明显差异.目前普遍认为,第1秒用力呼气容积本身不能全面反映疾病的复杂性,也不能单独用第1秒用力呼气容积作为疾病诊断、评估和治疗的手段,但目前尚尤其他替代标准.解决这一问题的有效方法是对慢性阻塞性肺疾病综合征的重要组成部分进行识别和分组,形成亚组(即表型),这种亚组能反映疾病的顶后,并指导对患者的治疗.本文就目前研究较多的临床、生理学、影像学及基因遗传学表型作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病生物标志

慢性阻塞性肺疾病是一种因肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应引起的,以不完全可逆、进行性发展的气流受限为特征的疾病,其发生发展牵涉到炎症反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等多种病理生理过程.在探究其发病机制的数十年研究中,有多种潜在的生物标志被发现,对该病的诊断提示、病程揭示、预后预测等具有一定意义.本文就以不同生物标本的取材为分类,简要综述这些慢性阻塞性肺疾病生物标志的研究概况.     

慢性阻塞性肺疾病的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在急性发作期过后,临床症状虽有所缓解,但其肺功能仍在继续恶化,并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响,经常反复发作,而逐渐产生各种心肺并发症。稳定期康复治疗的根本目的在于预防急性发作,改善日常活动能力,尽可能恢复受损的心肺功能,防止或减缓心肺功能的继续减退,预防或减轻慢性缺氧和二氧化碳醇留所引起的各种并发症。COPD康复治疗的主要措施包括卫生宣教、心理支持、药物治疗、预防感染和增强机体免疫力、医疗体育和物理治疗、长期氧疗、营养治疗、呼吸肌锻炼等。预…