重度烧伤脓毒症患者血清炎性因子TNF-α、IL-10水平及其临床意义

目的:探讨烧伤脓毒症患者血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平及其临床意义。方法:将50例烧伤患者根据脓毒血症诊断标准,将烧伤患者分为脓毒症组和非脓毒症组,另选择40例近期无感染且无其他急性疾病的健康人群作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中炎性因子TNF-α、IL-10的浓度。结果:脓毒症组患者TNF-α、IL-10的浓度高于非脓毒症组患者,差异具有统计学意义(P0.05),且均高于对照组(P0.05)。结论:烧伤脓毒症患者血清炎性因子TNF-α、IL-10检测对临床烧伤的诊断、治疗和病情监测具有重要意义。     

血清 IL-6、TNF-α、IL-10水平与成人重度烧伤并发脓毒症的相关性分析

目的：探讨血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-10（IL-10）的水平与成人重度烧伤并发脓毒症的相关性。方法选取62例重度烧伤并发脓毒症患者作为观察组,选取同时期的健康献血者62例作为对照组。运用酶联免疫吸附法检测2组IL-6、TNF-α、IL-10的水平。结果观察组第1、7、14天IL-6、TNF-α水平均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）,且IL-6、TNF-α在治疗后第1、7、14天水平无变化。2组治疗后第1、7、14天IL-10水平差异无统计学意义（P＞0．05）,但治疗后2组IL-10第1、7、14天逐渐降低,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论严重烧伤并发脓毒症患者的血清中IL-6和TNF-α的水平与烧伤程度呈正相关,其活性维持在高水平的原因可能与脓毒症有密切的关系,严重影响预后;而IL-10的水平则与烧伤程度无关。     

缬沙坦对高脂血症动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子的影响

目的观察缬沙坦对炎性因子水平的影响,探讨其对高脂血症模型大鼠动脉粥样硬化的影响。方法选取30只雄性健康Wistar大鼠,适应性喂养1周后,随机分为3组：正常对照组10只,高脂模型组10只和缬沙坦干预组10只。通过建立高脂血症动脉粥样硬化大鼠模型,动态、系统地监测TNF-α、IL-6和IL-8的水平。结果高脂模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均较正常对照组升高,且比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。应用缬沙坦治疗10周后,缬沙坦干预组IL-6的水平较高脂模型组降低,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;TNF-α和IL-8水平较高脂模型组降低,但比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论缬沙坦能够有效地降压的同时,能减少部分炎性因子释放,发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

Effect of melatonin on the inflammatory factors in serum of rats with endotoxemia

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS 组、LPS+ MT组、MT组,每组12只.检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P＜0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P＜0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平.     

乌司他丁对急性创伤性凝血障碍患者血浆IL-6、TNF-α水平的影响

目的观察乌司他丁对急性创伤性凝血障碍(acute traumatic coagulopathy,ATC)患者血浆中的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平的影响。方法选择2017年1月—2018年12月笔者所在医院ICU收治的急性创伤性凝血障碍患者60例,随机分为两组,其中ATC组30例,乌司他丁干预组30例,两组除乌司他丁治疗外无其他差异,分别检测第1、3、7天血浆中的TNF-α、IL-6水平,选择同期在院体检中心20名健康体检者设之为对照组,检测血浆中的TNF-α、IL-6水平,三组均采用酶联免疫吸附法。结果 (1)第1天血浆中TNF-α、IL-6水平比较:ATC组TNF-α、IL-6水平及干预组TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.000),ATC组与干预组IL-6水平差异无统计学意义(P=0.128),TNF-α水平差异无统计学意义(P=0.319);(2)第3天血浆中TNF-α、IL-6水平比较:干预组TNF-α、IL-6水平均低于ATC组,有统计学差异(P=0.003、P=0.001);(3)第7天血浆中TNF-α、IL-6水平比较:干预组TNF-α、IL-6水平均低于ATC组,差异均有统计学意义(P=0.002,P=0.034)。结论 (1)血浆中TNF-α、IL-6的水平影响了ATC的发生发展过程。(2)应用乌司他丁可抑制ATC患者血浆中TNF-α、IL-6水平,并可以降低其峰值水平,实验证明应用乌司他丁可显著改善ATC患者炎症状态。     

新塔花水提取物改善动脉粥样硬化模型大鼠的作用

目的:探讨新塔花水提取物(water extract of Ziziphora clinopodioides Lam,WEZ)改善动脉粥样硬化模型大鼠的作用。方法:60只SD大鼠,随机挑选50只通过高脂乳剂和维生素D3进行动脉粥样硬化造模后,再随机分为动脉粥样硬化(AS)模型组、低中高新塔花水提取物和阳性对照组。药物干预8周后,收集各组大鼠血浆检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和氧化三甲胺(TMAO)水平。检测AS大鼠血浆TMAO与TNF-α和IL-6水平相关性。取出各组大鼠主动脉组织包埋切片比较主动脉斑块面积/主动脉管腔面积(PA/LA)比值。结果:与空白对照组相比,AS模型组大鼠血清TC、TG水平均明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);与AS模型组大鼠相比,中、高剂量新塔花水提物组和阳性对照组大鼠血清TC、TG水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,AS模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平均明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);与AS模型组相比,高剂量新塔花水提物组和阳性对照组大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,AS模型组大鼠血浆TMAO水平均明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);与AS模型组相比,高剂量新塔花水提物组和阳性对照组大鼠血浆TMAO水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。TMAO水平与TNF-α和IL-6水平相关性分析结果显示,TMAO水平与TNF-α水平呈正相关(P=0.001,r=0.673),与IL-6水平呈正相关(P=0.002,r=0.646)。与空白对照组相比,AS模型组PA/LA比值明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);与AS模型组相比,中、高剂量新塔花水提物组和阳性对照组大鼠PA/LA比值显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:新塔花水提取物可能通过调节TMAO水平,下调TNF-α和IL-6水平,降低TC、TG水平,从而改善AS,但其机制仍需进一步研究。     

白芍总苷对大鼠脓毒症的抗炎作用及机制研究

目的 观察白芍总苷对脓毒症的抗炎效果及作用途径.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组及干预组,以盲肠结扎手术制作脓毒症模型.干预组在脓毒症模型基础上给予白芍总苷干预.48 h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肺组织中Toll样受体-4(TLR-4) mRNA及核因子-κB(NF-κB) p65 mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠48 h死亡率高,所测血清IL-1、IL-6及TNF-α水平明显增高,干预组大鼠血清IL-1、IL-6及TNF-α水平(P＜0.05),存活率提高.与对照组比较,模型组减少肺组织中TLR-4 mRNA及NF-κB p65 mRNA的表达均明显上调(P＜0.05);干预组减少肺组织中TLR-4 mRNA及NF-κB p65 mRNA的表达降低.结论 白芍总苷对脓毒症大鼠具有抗炎作用,可降低大鼠血清IL-1、IL-6及TNF-α水平.其作用机制可能与白芍总苷下调TLR-4/NF-κB信号途径有关.     

血必净注射液对脓毒症大鼠ET-1、IL-6、TNF-α水平的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒症大鼠ET-1、IL-6、TNF-α的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,雄性Wistar大鼠100只,随机分为4组,正常对照组(A组,N=10);假手术组(B组,N=10);脓毒症组(C组,N=40)和血必净治疗组(D组,N=40),C组于CLP后经大鼠颈静脉注射生理盐水2mL·kg-1,D组经大鼠颈静脉注射血必净2mL·kg-1.C、D组分别于术后3、12、24、48h经腹主动脉采血检测血清ET-1、IL-6、TNF-α.结果 脓毒症时ET-1、IL-6、TNF-α与正常对照组比较明显升高(P＜0.05),经血必净治疗后各项指标明显降低(P＜0.05).结论 血必净注射液能有效降低脓毒症大鼠血清ET-1、IL-6、TNF-α水平,从而有效防止脓毒症的进一步发展.     

低氧诱导因子-1α对脓毒症肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对脓毒症肠黏膜屏障的影响及机制。方法:SD大鼠随机分4组:假手术组、脓毒症组、脓毒症+HIF-1α刺激剂组(脓毒症+DMOG组)、脓毒症+HIF-1α抑制剂组(脓毒症+Bay87-2243组),每组6只。采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and perforation,CLP)建立脓毒症模型。ELISA检测大鼠血浆炎性标记物IL-1β、IL-6、TNF-α,氧化应激标记物丙二醛(MDA)以及抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的水平。Western blot检测大鼠肠黏膜HIF-1α表达。HE染色检测肠黏膜病理学损伤。结果:与假手术组相比,脓毒症大鼠炎症因子、氧化应激因子以及HIF-1α显著上调(P<0.05);给予腹腔注射DMOG明显降低脓毒症大鼠血浆IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平(P<0.05);增加血浆SOD、CAT水平(P<0.05);HIF-1α表达上调(P<0.05),肠黏膜病理损伤减轻,Chiu's评分显著降低(P<0.05)。口服灌胃Bay87-2243则得到相反的结果。结论:HIF-1α对脓毒症肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与缓解脓毒症炎性反应和抑制氧化应激水平有关。     

细胞因子谱、降钙素原、D-二聚体对预测小儿川崎病冠脉损伤的临床意义

目的 探讨细胞因子谱、降钙素原(PCT)、血浆D-二聚体(D-D)与川崎病冠状动脉损伤(CAL)的相关性.方法 61例川崎病患儿根据超声心动图检查结果分为CAL组(10例)与无CAL组(51例);同时选取同期发热3～5d的肺炎住院患儿为对照组(50例).分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、电化学发光法、免疫比浊法,检测各组治疗前后血清细胞因子谱、PCT、血浆D-D的浓度水平,同时对相关因素行Logistic回归分析.结果 (1)川崎病CAL组治疗前血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-l0)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PCT及血浆D-D的浓度水平均显著高于无CAL组及对照组,均差异有统计学意义(P＜0.05);(2)川崎病无CAL组治疗前各检测指标浓度水平均大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)川崎病CAL组和无CAL组治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α、PCT、D-D的浓度水平均差异有统计学意义(P＜0.05);(4)无CAL组IL-10治疗前(25.43±1.43) ng· L-1与治疗后(21.13±1.29) ng·L-1比较,差异无统计学意义(t=1.59,P=0.115);(5) Logistic回归分析显示,IL-10、TNF-α、D-D是川崎病合并冠脉损伤的危险因素.结论 早期检测且动态追踪血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、PCT、血浆D-D的浓度水平,可在病程早期辅助诊断川崎病并预测川崎病合并冠状动脉损害,从而为临床及时治疗、减少冠脉损伤提供科学依据.     

microRNA-125b在脓毒症急性肺损伤中的表达及其与炎症因子水平相关性

摘要：目的探讨microRNA-125b（miR-125b）在脓毒症急性肺损伤中的表达及其与炎症因子的相关性。方法 腹腔注射脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠模型,对照组注射等量的生理盐水（n=20）;各模型组（n=20）大鼠注射LPS 4、8、12及24 h后取其肺组织,HE染色观察病理学变化;PCR检测各组各时点肺组织中miR-125b、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）变化。Pearson相关性分析实验组肺组织中miR-125b的表达与TNF-α、IL-6水平的相关性。NR8383细胞培养后分组,对照组不进行LPS刺激,实验组加入LPS刺激4 h、8 h、12 h及24 h时收集细胞,检测各组miR-125b、TNF-α与IL-6的含量变化。另NR8383细胞设3组,阴性对照组只转染空表达质粒,miR-125b mimic组转染miR-125b mimic表达质粒,miR-125b inhibitor组转染miR-125b inhibitor质粒。PCR测各组细胞中miR-125b 表达情况,Western blot测Notch1的表达情况。结果LPS各处理组大鼠模型肺组织严重出血、水肿及大量炎症细胞浸润。与对照组比较,在注射LPS 4、8、12以24 h后,实验组大鼠肺组织中miR-125b显著降低;而肺组织中TNF-α与IL-6水平则升高,其中在LPS注射4 h后,TNF-α与IL-6的表达水平达到峰值（P＜0.05）。实验组肺组织中miR-125b的表达与TNF-α及IL-6呈负相关（r 分别为-0.599、-0.580;P＜0.05）。在LPS诱导的第4、8、12、24 h,实验组NR8383细胞系miR-125b表达水平均低于对照组,而TNF-α、IL-6的表达水平均高于对照组（P＜0.05）。与阴性对照组比较,miR-125b mimic组miR-125b 相对表达量升高、Notch1蛋白相对表达量则降低（P＜0.05）,miR-125binhibitor组miR-125b 相对表达量降低、Notch1蛋白相对表达量升高（P＜0.05）;与miR-125b mimic组比较,miR-125binhibitor组miR-125b 相对表达量降低、Notch1蛋白相对表达量升高（P＜0.05）。结论在脓毒症急性肺损伤中,microRNA-125b可能通过调控Notch1蛋白的表达,影响炎症因子TNF-α与IL-6的表达,参与其免疫炎症调控过程。     

脓毒症大鼠肝脏细胞TLR4和TNF-α表达及细胞凋亡研究

目的 观察脓毒症时期大鼠肝脏Toll样受体4(toll-like receptor 4,tLR4)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及肝脏细胞凋亡情况.方法 (1)建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10 mg/kg内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、脓毒性休克组腹腔注射12 mg/kg内毒素建立大鼠模型;正常对照组腹腔注射12 mg/kg生理盐水.(2)各组大鼠在注射后1h、6h、24 h处死,每时点每组各8只,采集肝脏组织标本;标本制作石蜡切片,并设计原位杂交探针序列,进行mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡;结果进行定量分析,并做数据统计.结果 (1) mRNA原位杂交检测TLR4在脓毒症及脓毒症休克组大鼠肝脏表达在LPS攻击后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组TLR4表达显著高于脓毒症组(P＜0.05).(2)TNF-α在LPS攻击大鼠后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组均显著高于脓毒症组(P＜0.05).(3)脓毒症及脓毒性休克大鼠肝脏组织细胞凋亡情况随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组显著高于对照组,脓毒性休克组细胞凋亡显著高于脓毒症组(P＜0.05).结论 (1)TLR4及TNF-α在肝脏的高表达,尤其在脓毒性休克大鼠肝脏的高表达,进一步证实由于LPS导致机体通过TLR4介导产生TNF-α等炎症因子的过度释放,产生炎症因子的瀑布反应,引起重要脏器组织细胞凋亡,对机体造成严重影响.(2)通过阻断TLR4的表达,可能抑制脓毒症大鼠炎症因子的大量释放,对减轻机体各重要脏器的损害可能有益.     

脂多糖致大鼠脑损伤及炎性细胞因子的变化

目的 观察脂多糖(LPS)对大鼠脑组织的影响,探讨炎性细胞因子在损伤过程中的可能机制.方法 经股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立实验模型,将60只大鼠随机分为对照组、LPS损伤组和纳洛酮干预组,每组20只,分为4个亚组,分别观察脂多糖损伤后1、2、4、6 h脑病理改变,同时测定脑组织匀浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平.结果 大脑皮质匀浆TNF-α的变化:LPS 2 h组为(9.30±0.57)ng/g高于对照组(8.00±0.79)ng/g(P＜0.01),其余LPS亚组和对照组差异无统计学意义;纳洛酮各亚组均显著低于LPS损伤组.大脑皮质匀浆IL-1β的变化:LPS损伤1 h组为(0.56±0.08)ng/g,其浓度增加非常显著(P＜0.01),2 h组则差异无统计学意义;纳洛酮1 h组(0.40±0.09)ng/g低于LPS损伤组(P＜0.01),而与对照组相比差异无统计学意义.大脑皮质匀浆IL-6浓度的变化:LPS损伤2 h和4 h亚组分别为(459.68±79.15)ng/g、(816.07±111.31)ng/g显著高于对照组(377.22±63.73)ng/g、(369.98±34.35)ng/g,差异有统计学意义;纳洛酮2 h、4 h分别为(548.31±128.86)ng/g、(637.17±85.12)ng/g高于对照组及LPS损伤组.脑组织病理改变:对照组未见明显病变;LPS损伤组可见脑水肿,问质及脑膜血管扩张、充血,神经细胞胞体缩小,尼氏小体消失,核固缩,核仁消失;纳洛酮干预组神经细胞损伤及脑水肿改变较LPS损伤组减轻,2 h和4 h时改善尤为明显.结论 脂多糖损伤后脑组织炎性细胞因子水平的动态变化和病理改变相一致,纳洛酮干预可发挥保护作用.炎性细胞因子在脂多糖所致大鼠脑损伤的病理生理过程中起重要作用.     

心理干预联合自控镇痛对直肠癌根治术后患者炎性反应的影响

目的 探讨心理干预联合自控镇痛技术对直肠癌根治术后患者血清炎性细胞因子的影响及临床意义.方法 将60例拟行自肠癌根治术的患者完全随机分为对照组、全身麻醉组和心理干预联合静脉自控镇痛组（联合组）,每组20例.测定不同时间患者血清白细胞介素（IL）-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,进行术后疼痛视觉模拟评分.结果 联合组术后不同时间点视觉模拟评分均明显低于同时间点的对照组.比较术后48 h联合组与对照组患者血清IL-6[（65.3±7.5）ng/L比（79.4±8.2）ng/L]、IL-8[（62.7±7.5）ng/L比（88.9±6.5）ng/L]和TNF-α[（16.4±1.8）Pg/L比（21.1±1.2）pg/L]的含量,联合组上述指标显著低于同时间点的对照组（P＜0.05或P＜0.01）.结论 围术期实行心理干预联合术后静脉镇痛,可有效地降低患者血清炎性细胞因子水平,调控围术期的免疫功能.     

富氢水对小鼠脓毒症胰腺损伤的改善作用

目的 探讨富氢水（HRS）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症胰腺损伤的影响及可能机制。方法 采用 LPS尾静脉注射的方法建立小鼠脓毒症胰腺损伤模型。按随机数字表法将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、模型组 （LPS组,LPS 5 mg/kg尾静脉注射）和HRS处理组（LPS+HRS组,LPS造模1 h后HRS 10 mL/kg腹腔注射）,每组6只。 制模后观察各组小鼠行为学表现,24 h后对各组小鼠进行胰腺组织苏木素伊红（HE）染色,并于显微镜下进行改良 Schmidt组织病理学评分,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清淀粉酶含量、胰腺组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、 白细胞介素（IL）-6、髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）水平。结果 与对照相比,LPS组小鼠表现为嗜睡、寒战、 行动迟缓,梳毛活动减少,并出现严重腹泻;胰腺组织出现水肿、炎性细胞浸润、出血和坏死,各项改良Schmidt组织 病理学评分及总分升高;血清淀粉酶水平升高,胰腺组织中TNF-α、IL-6、MPO和MDA水平升高（均P＜0.05）。与 LPS组相比,LPS+HRS组小鼠嗜睡和寒战程度减轻、梳毛活动增加、腹泻减轻、排泄物减少;胰腺组织水肿、炎性细胞 浸润、出血和坏死程度减轻,各项改良Schmidt组织病理学评分无明显变化（P＞0.05）,改良Schmidt组织病理学评分 总分降低;血清淀粉酶水平,胰腺组织中TNF-α、IL-6、MPO和MDA水平显著降低,但仍高于对照组（均P＜0.05）。 结论 富氢水可通过抑制炎症反应和减轻氧化应激改善LPS诱导的小鼠脓毒症胰腺损伤。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、-8和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法120例ACI患者按数字表法随机分为观察组（60例）和对照组（60例）,另选同期健康查体正常人35名为健康组。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20mg／次,1次／d,连服4周,观察两组治疗前后IL-6、IL-8及TNF-α水平的变化情况,并与健康组相比较。结果观察组和对照组IL-6、IL-8及TNF一仅水平较健康组明显升高（均P〈0．05）;治疗4周后,观察组及对照组IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且观察组较对照组下降更明显（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清IL-6、IL一8及TNF-α水平,具有减轻炎性反应作用。     

牛磺酸对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响

目的观察牛磺酸灌服6周后对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组,缩窄组,给药组。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,术后一周开始给予牛磺酸50mg/(kg d),给药5周后处死动物,检测左心系数(左室重/体质量比,LVW/BW),左心室取血测定血浆IL-6、TNF-α水平。结果与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW显著升高(P<0.05),血浆中IL-6、TNF-α含量显著增高(P<0.01);给药组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW下降(P<0.05),血浆中IL-6含量下降(P<0.05)、TNF-α含量显著下降(P<0.01)。结论牛磺酸有降低压力超负荷大鼠收缩压及减轻心肌肥厚的作用,该作用可能与其抑制促炎因子IL-6、TNF-α的分泌有关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。     

再生障碍性贫血患者血清IL-8、TNF-α水平的检测及其意义

目的 探讨再生障碍性贫血(AA)患者血清IL-8、TNF-α的变化及其意义.方法 应用酶联免疫吸附试验检测45例AA患者及30名健康人血清中IL-8、TNF-α水平.结果 血清IL-8、TNF-α水平AA组及急性AA(AAA)亚组均明显高于对照组(P＜0.05),慢性AA(CAA)亚组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);AAA亚组明显高于CAA亚组(P＜0.05).AA组血清IL-8与TNF-α水平呈正相关(r=0.682,P＜0.05).结论 AA患者存在细胞免疫功能紊乱,IL-8和TNF-α过量分泌可能在AA特别是在AAA的发病中起一定的作用.