阿托伐他汀对鼠急性百草枯中毒肺损伤的保护作用

目的:研究阿托伐他汀对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组,单纯染毒组,阿托伐他汀治疗低、高剂量组。染毒组和治疗组百草枯80 mg/kg灌胃1次;治疗低、高剂量组分别给与阿托伐他汀20、40 mg/kg灌胃7 d。解剖动物,取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。结果:HE染色结果:染毒组肺损伤较其它各组明显严重,治疗组肺损伤减轻。SOD、GSH-PX测定结果:染毒组与对照组相比明显降低(P<0.05),各治疗组与染毒组相比均有明显升高(P<0.05),治疗组间有统计学差异(P<0.05)。结论:阿托伐他汀对鼠急性百草枯中毒肺有保护作用,可增加SOD、GSH-PX的活性。     

邻苯二甲酸二丁酯和二(2-乙基已基)酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大鼠尿液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量并随机分为10组,分别是阴性对照组(芝麻油)、DBP单独染毒组(低剂量:30 mg/kg;中剂量:100 mg/kg;高剂量:300 mg/kg)、DEHP单独染毒组(低剂量:50 mg/kg;中剂量:150 mg/kg;高剂量:450 mg/kg)以及DBP和DEHP联合染毒组(低剂量:DBP 30mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量:DBP 1 00 mg/kg+DEHP 1 50 mg/kg;高剂量:DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg),每组6只。采用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。结果 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回升,MDA含量有所下降。结论 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应更高。     

氟化钠亚慢性染毒致大鼠肺毒性机制的初步研究

目的 研究不同染毒剂量的氟化钠亚慢性染毒与大鼠肺组织病理学改变之间的关系，探讨氟化钠致大鼠肺组织损伤的效应及相关机制。方法 32只Wistar健康雄性大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组8只，分别给予0、12、24、48 mg/(kg·d)氟化钠水溶液灌胃，实验周期16周。记录各组大鼠氟牙症发生情况、体质量变化，计算各组大鼠肺系数，采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化，采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，采用TUNEL染色法评估肺脏细胞凋亡水平，并通过免疫组化检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果 染毒结束后，低、中、高剂量组大鼠上、下颌切牙呈不同程度的氟牙症改变；高剂量组大鼠体质量增加量低于其余3组(P<0.05);高剂量组大鼠肺系数及血清中MDA含量均高于对照组(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠均出现不同程度的肺间质炎症浸润及肺泡形态学改变;与对照组相比，低、中、高组大鼠的肺组织细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达升高，差异有统计学意义(...     

阿维菌素-毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用的影响

目的:探讨混配农药制剂5.5%阿维菌素 - 毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用及一氧化氮(NO)浓度的影响.方法:将大鼠随机分为低、中、高3个剂量组和1个对照组,连续经口染毒28 d后,检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力以及NO浓度.结果:随染毒剂量增加MDA含量升高,并呈剂量反应关系;SOD、GSH-PX活力和NO的浓度均有下降趋势,其中各剂量组GSH-PX活力降低较对照组差异有统计学意义,而高剂量组SOD活力和NO浓度下降明显,差异有统计学意义.结论:5.5%阿维菌素 - 毒死蜱乳油可引起机体的脂质过氧化作用.     

脐带间充质干细胞治疗中晚期博来霉素诱导小鼠肺间质纤维化的机制

目的 观察脐带间充质干细胞(MSCs)对中晚期肺间质纤维化的治疗效果。方法 将39只雄性昆明小鼠随机分为3组,分别为正常对照组(NC组)12只,博莱霉素组(PC组)12只,MSCs组15只;第1天PC组及MSCs组小鼠气管内注入博来霉素,NC组小鼠气管内注入等量生理盐水,21 d后MSCs组随机解剖3只小鼠,同时剩余小鼠尾静脉注入MSCs,第42天处死小鼠,比较3组小鼠肺湿重、羟脯氨酸及转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)等因子的表达情况。结果 第21天MSCs组小鼠肺泡纹理紊乱,肺泡间隔增宽,肺间质纤维化形成。第42天NC组小鼠肺泡纹理清晰,无肺泡间隔增宽现象;PC组小鼠肺泡纹理紊乱,间隔明显增宽;MSCs组小鼠肺泡纹理较清晰,肺泡间隔增宽。PC组肺湿重、羟脯氨酸含量及TGF-β表达均明显高于NC组(P<0.01)及MSCs组(P<0.05);MSCs组IFN-γ表达明显高于PC组(P<0.01),PC组IFN-γ表达明显高于NC组(P<0.01)。结论 MSCs可以保护肺组织,抑制和减轻小鼠中晚期肺间质纤维化形成。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

甘草酸二铵联合骨髓间充质干细胞治疗大鼠肺纤维化急性加重的实验研究

目的探讨甘草酸二铵对骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗博来霉素(BLM)所致大鼠肺纤维化急性加重的干预作用。方法体外分离、培养雄性Wistar大鼠的MSC细胞,将24只雌性Wistar大鼠随机分为4组:NC组,气管内注入生理盐水;BLM组,气管内注入BLM;MSC组,气管内注入BLM 7 d后,经尾静脉注入雄性大鼠MSC液0.5 mL(细胞数为2.5×106个);DGMSC组,在MSC组基础上,按150 mg·kg^-1·d^-1剂量连续腹腔注射甘草酸二铵21 d。于第28 d各组均处死6只大鼠,提取肺组织,行病理学检查评估肺泡炎及肺纤维化的程度,免疫荧光法检测Ⅱ型肺泡上皮细胞数量及分布。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,比色法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和总抗氧化能力(T-AOC),酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平。结果甘草酸二铵联合MSC 7 d后移入可以减轻造模大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其中肺组织匀浆中的HYP及TGF-β1含量较MSC组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。甘草酸二铵联合MSC 7 d后移入可明显增加造模大鼠的抗氧化能力,与单纯MSC 7 d后移入比较,MDA含量下降,SOD活性及T-AOC能力改善明显,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ型肺泡上皮细胞较单独MSC移入明显增多,且细胞形态完整。结论甘草酸二铵对MSC治疗肺纤维化急性加重有协同作用。其机制可能与抑制肺纤维化过程中的炎性因子、减弱氧化应激反应以及促进MSC向肺组织移入并向Ⅱ型肺泡上皮细胞转化有关。     

胺碘酮通过诱发炎症细胞积聚导致肺毒性的实验研究

目的 本研究探讨长期胺碘酮不同剂量对大鼠肺脏的影响。方法 随机选择雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(NC,n=10),胺碘酮低剂量组[n=10,50 mg/(kg·d),AM50],胺碘酮高剂量组[n=10,200 mg/(kg·d),AM200],每天上午给药1次,对照组喂等量的自来水,连续15周。期间观察SD大鼠一般状况、体重,15周后麻醉后股动脉抽血测PⅢNP(Ⅲ型前胶原N端肽)、Ⅳ-Col(Ⅳ型胶原)水平,处死后称取肺脏重量,计算脏器系数,并进行病理组织检查。结果 AM200组体重增长慢于其他2组,从第2周起与其他2组比较差异均存在统计学意义(P<0.05),累积死亡3只,其余2组未见死亡;肺脏重量[NC(1.58±0.17)g;AM50(1.54±0.16)g;AM200(1.57±0.55)g]及脏器系数(NC 0.32±0.04;AM50 0.30±0.03;AM200 0.38±0.13),3组之间肺脏重量及脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05);3组PⅢNP水平取Ln10后[NC(0.60±0.40)μg/L;AM50(0.36±0.26)μg/L;AM200(0.79±0.59)μg/L],Ⅳ-Col水平[NC(1.02±0.38)μg/L;AM50(0.81±0.23)μg/L;AM200(1.21±1.00)μg/L],3组PⅢNP、Ⅳ-Col水平差异未见统计学意义(P>0.05);病理检查AM50组可见泡沫细胞,AM200组可见有若干炎性坏死灶,伴轻度纤维化,有多个多核巨细胞,支气管、细支气管上皮节段空泡变性,肺泡腔内有大量巨噬细胞、脱落的上皮细胞及渗出液。电镜可见AM50组Ⅱ型肺上皮细胞板层体空泡,AM100组可见板层电体空泡,绒毛清晰。结论 胺碘酮通过诱发炎症反应导致细胞损伤坏死,最终导致肺纤维化。     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

硫化氢对急性百草枯中毒大鼠肺过氧化损伤的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠急性百草枯(PQ)中毒肺过氧化损伤的影响.方法 30只SD大鼠分成对照组、模型组、治疗组.模型组、治疗组采用PQ(80mg/kg)灌胃染毒,模型组染毒后腹腔注射生理盐水,治疗组染毒后,腹腔注射NaHS(1.4 μmol/kg),2次/d;对照组采用生理盐水灌胃,灌胃后腹腔注射生理盐水.72 h后,观察肺组织病理改变;计算肺湿/千质量比值(W/D);测定肺组织匀浆内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 模型组肺组织损伤明显,治疗组较模型组减轻;模型组肺W/D较对照组增高(P＜0.05),治疗组较模型组降低(P＜0.05);模型组MDA高于对照组(P＜0.05),SOD、GSH-Px低于对照组(P＜0.05);治疗组中MDA较模型组降低(P＜0.05),SOD、GSH-Px较模型组升高(P＜0.05).结论 H2S对急性PQ中毒大鼠肺过氧化损伤具有一定的保护作用.     

邻苯二甲酸二乙基己酯对体外培养大鼠睾丸支持细胞氧化应激的 影响

目的对体外培养的大鼠睾丸支持细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)染毒,探讨DEHP对体外培养大鼠睾丸支持细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,不同浓度的DE-HP(10、50、100 nmol·L-1)作用于支持细胞24 h,应用流式细胞术检测支持细胞凋亡率和细胞内活性氧(ROS),应用紫外分光光度计测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,DEHP各剂量组大鼠睾丸支持细胞MDA含量和ROS增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),且呈浓度依赖关系。结论 DEHP可通过激活细胞氧化应激而诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡,进而影响支持细胞功能。     

邻苯二甲酸二丁酯和二（2-乙基已基）酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

摘要：目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）和邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大
鼠尿液超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量
并随机分为10组,分别是阴性对照组（芝麻油）、DBP单独染毒组（低剂量：30 mg/kg;中剂量：100 mg/kg;高剂量：300 mg/kg）、
DEHP单独染毒组（低剂量：50 mg/kg;中剂量：150 mg/kg;高剂量：450 mg/kg）以及DBP和DEHP联合染毒组（低剂量：DBP 30
mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量：DBP 100 mg/kg+DEHP 150 mg/kg;高剂量：DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg）,每组6只。采
用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。
结果DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠
48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回
升,MDA含量有所下降。结论DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应
更高。
     

揿针疗法对慢阻肺模型大鼠气道形态学及氧化水平的影响

目的:观察揿针"肺俞"穴对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠气管、肺组织形态学及血清和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,探讨氧化/抗氧化失衡在揿针防治慢阻肺中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只。模型组和揿针组采用烟熏+脂多糖(LPS)气管滴注制备慢阻肺模型,共10周。揿针组从造模第8周开始干预,干预前先将毛剃除,将揿针刺入"肺俞"穴,按揉"肺俞"2 min,每隔30 min按揉1次,共循环4次,总按揉时间为8 min/d,其余时间用胶布固定揿针,干预6 d/周,连续干预3周。模型组除不做揿针处理外,其他与揿针组相同。正常组与揿针组同等程度抓取、固定及脱毛。比较3组大鼠气管、肺组织形态学的差异及血清、肺组织MDA、SOD含量的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠气管黏膜上皮细胞增厚(表面毛糙),纤毛细胞增多,纤毛变长,肺内肺泡间隔破裂融合形成肺大泡,肺泡腔明显扩张,肺间质内见炎性细胞浸润;血清、肺组织MDA含量增加(P<0.05,P<0.01),肺组织SOD含量下降(P<0.01)。与模型组比较,揿针组大鼠上皮细胞无明显增厚(表面较平滑),纤毛细胞减少,长度变短,肺中融合的肺大泡数量减少,肺间质内炎性细胞浸润减少;血清MDA含量下降(P<0.01)、肺组织SOD含量增加(P<0.05)。结论:揿针"肺俞"穴可以使慢阻肺大鼠的气管、肺组织病理改变得以改善,该机理与纠正其血清、肺组织氧化/抗氧化失衡状态相关。     

内质网应激与氧化应激在百草枯致大鼠肺纤维化中的作用

目的 探讨百草枯(PQ)中毒大鼠肺纤维化与内质网应激(ERS)的关系.方法 40只sprague-dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组(8只)和染毒组(32只),20％PQ溶液灌胃后分别于1、7、14、21 d处死大鼠取肺组织,每个时间点处死8只.苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察肺组织病理变化;比色法检测肺组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)变化;免疫组织化学法检测肺组织中糖调节蛋白78(GRP78)表达情况.结果 HE和Masson染色结果证实成功复制肺纤维化模型;模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较对照组严重.染毒后ld肺组织MDA及GRP78蛋白表达均较对照组明显升高[MDA:(1.51±0.12) nmol/mg vs.(0.81±0.04) nmol/mg;GRP78:(14.25±6.36)vs.(3.18±1.02);P＜0.05,P＜0.01],GRP78蛋白表达于染毒后7d逐渐下降.而染毒组肺组织SOD活性在各时间点均较对照组降低(P＜0.05).结论 PQ中毒大鼠肺ERS标志性蛋白GRP78明显升高,表明ERS在PQ中毒后肺纤维中发挥一定的作用.     

邻苯二甲酸酯对小鼠雄性生殖系统的毒性作用

[目的]探讨邻苯二甲酸(2-乙基已基)(Diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠雄性生殖系统的毒性作用机制。[方法]昆明种雄性小鼠(20±2)g,40只,随机分为4组,每组10只。经食饵自然给食染毒,连续4周后处死。观察小鼠体重及睾丸变化,测定不同剂量DEHP染毒小鼠的血液、睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)含量。[结果]DEHP染毒后,随着染毒剂量增加,小鼠体重逐渐减少(P<0.01),高剂量组睾丸脏器系数显著下降(P<0.01)。光镜下可见高剂量组睾丸组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP中、高剂量暴露组小鼠血液及睾丸中GPX活性降低(P<0.01);H2O2含量增加(P<0.05,P<0.01);睾丸中NO含量降低,尤其是高剂量组与对照组差别明显(P<0.05,P<0.01)。[结论]DEHP对小鼠雄性生殖系统具有明显的毒性作用,其作用机制可能与氧化应激反应和NO含量降低有关。     

血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激及Nrf2基因表达的干预作用

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织氧化应激水平及核转录因子红系相关因子-2(nu-clear factor E2-related factor 2,Nrf2)的改变及血必净注射液(XBJ)对其的影响。方法将清洁级SD大鼠96只随机分为正常对照组(n=8),XBJ对照组(n=8),H2S染毒组(n=40)和XBJ干预组(n=40)。化学比色法检测肺组织中丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)含量,RT-PCR法检测Nrf2的基因表达,观察肺组织病理学改变。结果与正常对照组比较,H2S染毒组大鼠肺组织在2、6、12h SOD、CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h GSH-Px活力明显降低(P<0.01或P<0.05),在2、6、12、24h MDA含量明显升高(P<0.01)。与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在2、6、12h CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h SOD和GSH-Px活力明显升高(P<0.01或P<0.05),在2、6、12h的MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。H2S染毒组肺组织大鼠肺组织在2、6、12h Nrf2 mRNA表达(0.240±0.012,0.167±0.011,0.146±0.010)明显高于正常对照组(0.130±0.009)(P<0.01或P<0.05);与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在6、12、24、48h Nrf2 mRNA表达(0.244±0.008,0.279±0.013,0.349±0.012,0.257±0.008)明显升高(P<0.01)。光镜下,H2S染毒组在24 h肺组织损害明显,XBJ干预组肺损伤较H2S染毒组有所减轻。结论氧化应激损伤是H2S中毒急性肺损伤主要机制之一,XBJ可上调Nrf2的基因表达,抑制氧自由基产生,纠正氧化还原失衡,对肺脏起保护作用。     

大黄对百草枯中毒大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的:观察大黄对百草枯(PQ)中毒大鼠急性肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制. 方法:168只SD大鼠随机分为对照组、染毒组、大黄干预组和大黄干预对照组.PQ(50 mg/kg)灌胃染毒,生大黄(300 mg/kg·d-1)干预.观察肺组织病理变化,测定肺泡灌洗液中细胞计数、蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,计算肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及肺泡通透指数. 结果:①染毒组组织充血、水肿,炎性细胞浸润,少数见纤维化改变,肺泡通透性增加,而大黄干预组上述改变减轻.②血清SOD活性:染毒6 h后染毒组降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),大黄干预组升高,48 h达峰值并维持在较高水平,与染毒组比较有显著性差异(P<0.05).大黄干预对照组升高,但升幅低于大黄干预组,两组比较有显著性差异(P<0.05).③血清MDA活性:染毒组、大黄干预组均升高,大黄十预组升幅小于染毒组,但无统计学意义. 结论:大黄对PQ中毒大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是减轻了肺组织的脂质过氧化反应.     

十溴联苯醚孕期暴露对雌性子代大鼠生殖发育的影响

目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)孕期暴露对雌性子代大鼠生殖发育的影响.方法 将24只SD孕鼠随机分为BDE-209低剂量(100 mg·kg1·d-1)组、BDE-209中剂量(300 mg·kg-1·d-1)组、BDE-209高剂量(900 mg·kg-1·d-1)组和对照组(玉米油),每组6只.在雌性子鼠出生后第4天(PND4)、PND10、PND16、PND21、PND30和PND40时测量体质量、身长和尾长;在PND16和PND21时测量肛殖距;分别于PND21和PND40时处死1只雌性子鼠检测血清雌二醇水平;PND40时计算卵巢、肝脏和肾脏脏器系数,观察卵巢质量及病理变化.结果 BDE-209高剂量组雌性子鼠体质量、身长和尾长在部分生长发育时期明显低于对照组(P＜0.05).PND21时,BDE-209低剂量组雌性子鼠肛殖距明显大于对照组(P＜0.05);PND40时,BDE-209中剂量组次级卵泡数量明显多于对照组(P＜0.05);PND21和PND40时,各组雌性子鼠血清雌二醇水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BDE-209孕期暴露可影响雌性子代大鼠的生殖发育.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

氟氯氰菊酯通过cGAS-STING信号通路诱导肺损伤

目的 探讨氟氯氰菊酯诱导肺损伤及其相关机制。方法 40只SPF级SD大鼠,随机分为4组,即对照组、氟氯氰菊酯低剂量染毒组、中剂量染毒组、高剂量染毒组,雌雄各半。染毒4周后,HE染色观察大鼠的肺组织形态变化;透射电镜观察肺组织超微结构变化;通过称重观察大鼠体质量变化趋势和肺脏器系数;检测肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化;采用Western blot、qPCR检测乙醛脱氢酶2(ALDH2)、环状GMP-AMP合成酶（cGAS）、干扰素刺激基因（STING）、核因子κB(NFκB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的蛋白及mRNA表达水平变化。结果 氟氯氰菊酯暴露高剂量组体质量减轻,中剂量组和高剂量组肺脏系数增加（P均<0.05）。HE染色结果显示氟氯氰菊酯暴露组肺组织和细胞结构受损。与对照组比较,暴露组MDA表达量升高,SOD、ALDH2表达量降低（P均<0.05）。与对照组相比,暴露组肺组织中cGAS、STING、NFκB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达水平均升高（P均<0.05）。结论 氟氯氰菊酯可引...