缬沙坦对肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环及超微结构的影响

目的观察缬沙坦降低大鼠肝硬化门静脉高压（PHT）的疗效和对胃黏膜微循环及其超微结构的影响。方法制作肝硬化PHT模型，成模后分为模型组、缬沙坦组及正常对照组，治疗1513后进行各指标的测定。结果与模型组比较，缬沙坦组门静脉压力（PVP）明显降低（P〈0.01），光镜下胃黏膜微循环明显改善，毛细血管最大直径及面积明显减小（P〈0．01），透射电镜下胃黏膜超微结构的损伤也明显减轻，而平均动脉压（MAP）和心率（HR）无明显变化。结论缬沙坦可有效降低大鼠肝硬化PVP，对门静脉高压性胃病（PHG）有明显的治疗作用。     

复方丹参对门脉高压症大鼠血流动力学的影响

目的：探讨复方丹参对门脉血流动力学的影响。方法：用四氯化碳（CCl₄）复合致病因子复制60只Wistar大鼠肝硬化模型,将其中56只成功制模大鼠随机均分为4组：复方丹参3、10及15 d组以及对照组,分别给予复方丹参（5 mL·kg^-1·d^-1）3、10及15 d和同剂量生理盐水15 d。分别于给药结束后检测门静脉血流量、肠系膜上动脉血流量、门静脉压力、腹主动脉压。结果：与生理盐水对照组比较,复方丹参3、10及15 d组的门静脉压力、门静脉血流量、肠系膜上动脉血流量、腹主动脉压力均呈梯度性降低（P<0.05）,复方丹参15d组较3 d组和10 d组上述指标下降明显（P<0.05）,复方丹参3 d和10 d组,血流动力学指标变化差异无显著性（P>0.05）。结论：复方丹参能降低血流量和门静脉压力,并且延长丹参用药时间则更有效地降低血流量和门静脉压力。     

精氨酸血管加压素抗失血性休克作用及其与Rho kinase的关系

目的 观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)抗失血性休克作用与Rho kinase的关系.方法 采用大鼠失血性休克模型,整体动物观察AVP对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压反应和对肠系膜上动脉收缩反应性的影响,同时观察Rho kinase在其中的作用;离体血管环观察AVP对失血性休克大鼠肠系膜上动脉反应性和钙敏感性的影响,并观察Rho kinase在其中的作用.结果 失血性休克后大鼠对NE的升压反应性和肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP0.4 U/kg可明显增加休克大鼠NE升压反应和肠系膜动脉的收缩反应性,Rho kinase特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由AVP引起的休克大鼠血管反应性的增加.在离体血管环研究表明,休克后血管反应性和钙敏感性明显降低,AVP在浓度为5 nmol/L和0.5 nmol/L可明显增加休克后血管反应性和钙敏感性,Y-27632可明显拈抗由AVP引起的血管反应性和钙敏感性的增加.结论 AVP可通过增加休克血管平滑肌细胞的钙敏感性和血管反应性发挥抗休克作用,通过激活Rho kinase发挥其抗休克作用.     

肝内型门静脉高压症大鼠内脏高动力循环状态

肝内型门静脉高压症大鼠内脏高动力循环状态王承泰，等。中华消化杂志１９９５；１５（４）：２０９应用同位素标记的微球测定血流量和门－体分流的技术，检测ＣＣｌ４肝硬化大鼠所致内脏和全身血液动力学变化。全部肝硬变大鼠都出现门静脉高压症（门静脉压力１．６５７±...     

肝硬化大鼠中缝背核NOS阳性神经元的表达

目的观察肝硬化大鼠中缝背核一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）阳性神经元的改变,推测其在肝硬化所致肝性脑病发病中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠模型组、对照组各10只,模型组大鼠经皮下注射CCl4结合饮用酒精14周,应用NADPH—d免疫组织化学法观察中缝背核NOS阳性神经元的改变。结果与对照组相比,模型组大鼠中缝背核NOS阳性神经元数量明显减少、直径变小、染色强度变浅。结论肝硬化影响了大鼠中缝背核NOS阳性神经元。     

ET-1、NO、NOS、ETB受体在大鼠肝肺综合征作用中的初步研究

目的探讨内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、内皮素B（endothelin B,ETB）受体、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）、一氧化氮（nitric oxide,NO）在大鼠肝肺综合征作用中的机制。方法雄性Wistar大鼠共33只随机分为3组,正常对照组（Control）、胆总管结扎组（common bileduct ligation,CBDL）和肝前门静脉高压（partial portal vein ligation,PVL）组。分别对对照组和PVL组术后5周以及CBDL组术后2、3和5周进行检测：门静脉压力、血气分析、肝功能以及血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、肺组织内ETB受体、一氧化氮合酶诱导型（iNOS）、一氧化氮合酶内皮型（eNOS）蛋白表达水平,肝、肺病理,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环进行检测。结果 CBDL组和对照组相比肝功能检测中白蛋白降低,胆红素、AST均升高;血气分析中PaO2降低,肺泡动脉氧分压差（AaPO2）增大;肝脏毛细血管血流量降低（P〈0.05）;肺脏毛细血管血流量增大（P〈0.05）;血浆内ET-1,NO水平增高;肺脏组织内eNOS,ETB受体蛋白表达增高（P〈0.05）;且病理检查CBDL组大鼠的肝脏组织可见胆汁性纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成。PVL组大鼠与对照组相比,除门静脉压力和组织内ETB受体蛋白表达增高外（P〈0.05）,其余指标的差异有无统计学意义。肺脏组织内eNOS蛋白表达在三组间的表达无统计学意义。结论在CBDL建立的HPS大鼠模型中,可能是ET-1可被肝脏过量生成,进入血循环,与肺脏血管内皮细胞上的ETB受体结合,增加eNOS的表达和活性,NO产生增多,引起肺内血管扩张,进一步引起肝肺综合征（HPS）。     

普萘洛尔联合硝苯地平对实验性肝硬化大鼠血流动力学的影响

通过测定CCl4 性肝硬化门静脉高压大鼠的平均动脉压、门静脉压及门脉血流量 ,研究普萘洛尔和硝苯地平单用及联合应用对肝硬化门静脉高压模型大鼠血流动力学的影响。结果 :普萘洛尔及硝苯地平单用及联合应用均可降低肝硬化门脉高压模型大鼠的门脉压力及血流量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,但对平均动脉压均影响不大 ,且 2药之间无明显差异。提示 :联合应用普萘洛尔和硝苯地平可明显改变肝硬化大鼠的门脉血流动力学 ,且与单独用药效果相近     

玄参提取物对烧伤大鼠微血管反应性的影响

目的 探讨玄参提取物对烧伤大鼠微血管反应性的影响.方法 将SD大鼠30只随机分为对照组、模型组和玄参提取物组.模型组和玄参提取物组用3％凝固汽油烧伤处理造成大鼠体表面积（BSA）深Ⅱ度烧伤模型,玄参提取物组大鼠给予玄参提取物治疗.观察各组大鼠烧伤后10、15、20和25 min时肠系膜微动脉血管口径和血流速度的变化.结果 玄参提取物组肠系膜微动脉血管口径比模型组明显减少（P＜0.01,P＜0.05）,血液流速明显增快（P＜0.01,P＜0.05）.结论 玄参提取物可明显改善烧伤大鼠肠系膜微循环.     

阻塞性黄疸早期血流动力学变化的实验研究

目的研究阻塞性黄疸早期全身和内脏的血流动力学变化.方法将大鼠分为假手术组(A组)和胆总管结扎组(B组),分别于术后3、7、14d,用同位素微球法比较两组的血流动力学指标.结果胆总管结扎7d后,门静脉压力与门静脉阻力显著高于对照组,心输出量、心脏指数、门静脉血流量及内脏血管阻力在两组间无显著性差异;平均动脉压和外周血管阻力在胆总管结扎14d时显著低于对照组.门静脉压力与门静脉阻力呈正相关,与平均动脉压、外周血管阻力、内脏血管阻力呈负相关.结论阻塞性黄疸早期,门静脉高压的原因主要是门静脉阻力的升高,而并非血流量的增加.     

阻塞性黄疸早期血流动力学变化的实验研究

目的 研究阻塞性黄疸早期全身和内脏的血流动力学变化。方法 将大鼠分为假手术组(A组)和胆总管结扎组(B组),分别于术后3、7、14d,用同位素微球法比较两组的血流动力学指标。结果 胆总管结扎7d后,门静脉压力与门静脉阻力显著高于对照组,心输出量、心脏指数、门静脉血流量及内脏血管阻力在两组问无显著性差异;平均动脉压和外周血管阻力在胆总管结扎14d时显著低于对照组。门静脉压力与门静脉阻力呈正相关,与平均动脉压、外周血管阻力、内脏血管阻力呈负相关。结论 阻塞性黄疸早期,门静脉高压的原因主要是门静脉阻力的升高,而并非血流量的增加。     

MSCT对肠系膜非肿瘤性病变的诊断

目的探讨多层螺旋CT（MSCT）对肠系膜非肿瘤性病变的诊断价值。方法回顾性分析经手术病理及随访观察证实的84例肠系膜非肿瘤性病变的CT表现与诊断,其中72例经穿刺／手术病理证实,其余按照CT标准做出诊断。应用GE LightSpeed Pro16CT机进行腹部平扫和双期增强扫描,并采用1．25mm层厚和1mm重建间隔在ADW4．2工作站获取最大密度投影（MIP）和多平面重建（MPR）图像,评价不同病变时肠系膜及其血管及邻近脏器的改变。结果84例中：肠系膜水肿30例,其中肝硬化所致10例,肾衰所致4例,门脉、肠系膜上静脉栓塞4例,肠系膜上动脉栓塞4例,肠系膜扭转4例,肠系膜上静脉、门脉广泛积气2例,肠脂垂炎2例;炎性渗出34例,其中胆囊炎、阑尾炎、附件炎各6例。胰腺炎、升结肠憩室炎2例,肠系膜脓肿4例,肠穿孔5例,淋巴结炎3例：肠系膜血管挫伤10例,其中4例合并肠破裂;其他病变10例,包括脂肪沉积2例,肠系膜脂膜炎8例。肠系膜非肿瘤性病变的主要MSCT表现：肠系膜密度增高82例,其中弥漫性发布39例,节段性分布43例,表现为肠系膜雾状线条状增高即云雾状肠系膜。肠间隙内积液37例,9例同时伴积气。环绕肠系膜根部的脂肪肿块样改变8例,肠系膜增厚呈缆绳样改变2例,肠系膜旋转4例,肠系膜血管内对比荆缺损8例、积气2例,肠系膜上动脉增粗4例。3例淋巴结炎表现为回盲部多发小结节,边缘模糊。结论常见的肠系膜非肿瘤性病变病种多、表现相近,大部分具有特征性的cT表现,必须结合病史,方可提高定性诊断符合率。     

垂体后叶素对内脏血管压力影响及稳定性研究

目的研究垂体后叶素（Pituitrin）对兔门静脉及肠系膜上动脉血管压力的影响,探讨其具体的量效关系、对动脉和静脉作用的差异及稳定性,以指导临床用药。方法①分组：新西兰大白兔（New Zealand White Rabbits）32只,体重（2.3±0.7）kg,雌雄各半,随机分成4组,每组8只,其中3组分别给予垂体后叶素（Pituitrin）,对照组给予0.9%生理盐水50 ml/h。②药理学实验：将0.9%NS及不同剂量Pituitrin分别给予4组实验兔,记录用药前后门静脉与肠系膜上动脉压力,取其差值作为统计值。结果①Pituitrin降低兔门静脉、升高肠系膜上动脉压力与剂量成正比。3组重复测量方差分析结果,差异具有统计学意义（P〈0.05）,随剂量增加最大降低门静脉、升高肠系膜上动脉压力值提前出现。②Pituitrin在20～60 min内降压效果不稳定。0.9%NS对兔门静脉、肠系膜上动脉压力没有影响。结论①Pituitrin有降低门静脉压力、升高肠系膜上动脉压力作用,且与剂量成正比。②垂体后叶素对血管压力影响不稳定。     

多层螺旋CT对肠系膜原发非肿瘤性病变的诊断价值

目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)对肠系膜原发非肿瘤性病变的诊断价值。方法:回顾性分析经手术病理及随访观察证实的44例肠系膜原发非肿瘤性病变的CT表现与诊断,其中34例经穿刺/手术病理证实,其余按照CT标准做出诊断。应用GE LightSpeed Pro 16 CT机进行腹部平扫和双期增强扫描,并采用1.25 mm层厚和1 mm重建间隔在ADW4.2工作站获取最大密度投影(MIP)和多平面重建(MPR)图像,评价不同病变时肠系膜及其血管及邻近脏器的改变。结果:44例中肠系膜水肿17例,包括门脉、肠系膜上静脉栓塞4例,肠系膜上动脉栓塞4例,肠系膜扭转4例,肠系膜上静脉、门脉广泛积气2例,大网膜梗死1例,肠脂垂炎2例;炎性渗出7例,包括肠系膜脓肿4例,淋巴结炎3例;肠系膜血管挫伤10例,其中4例合并肠破裂;其他病变10例,包括脂肪沉积2例,肠系膜脂膜炎8例。肠系膜原发性非肿瘤性病变的主要MSCT表现:肠系膜密度增高42例,其中弥漫性发布23例,节段性分布19例,表现为肠系膜雾状线条状增高即云雾状肠系膜。肠间隙内积液12例,4例同时伴积气。环绕肠系膜根部的脂肪肿块样改变8例,肠系膜增厚呈缆绳样改变2例,肠系膜旋转4例,肠系膜血管内对比剂缺损8例、积气2例,肠系膜上动脉增粗4例。3例淋巴结炎表现为回盲部多发小结节,边缘模糊。结论:常见的肠系膜原发性非肿瘤性病变种类多、表现相近,大部分具有特征性的CT表现,必须结合病史,方可提高定性诊断符合率。     

环氧化酶抑制剂对门高压大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨一氧化氮合酶和前列环素在门静脉高压症高动力循环中的作用。方法选取96只SD大鼠,随机分为三组:肝内型门脉高压组(n=31)、肝前型门脉高压组(n=33)和手术对照组(n=32)。短期和长期应用环氧化酶抑制剂吲哚美辛后,分别测定三组大鼠门静脉压力以及血浆前列环素和一氧化氮浓度变化,并通过分光光度法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测各组大鼠组织中一氧化氮合酶活性和mRNA表达。结果与短期相比,长期应用环氧化酶抑制剂后,门静脉压力和一氧化氮浓度显著升高(P<0.05),与持续下降的血浆前列环素浓度相反;同时内脏和血管组织诱导型一氧化氮合酶基因表达和活性均伴有显著增加(P<0.05),但组成型一氧化氮合酶基因表达和活性无显著变化(P>0.05)。结论诱导型一氧化氮合酶引起的一氧化氮过度合成和释放可能是导致门静脉高压症高动力循环的重要相关因素,一氧化氮和前列环素之间可能存在相互作用,而前列环素可能并不参与门静脉高压症高动力循环的维持和发展。     

肝硬化门静脉高压模型犬舌下络脉形态和舌下组织血管内皮生长因子及低氧诱导因子1α的表达

目的：观察肝硬化门静脉高压犬舌下络脉变化及舌下组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α）的表达情况。 方法：将12只Beagle犬随机分为正常组和模型组。用二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）诱导肝硬化门静脉高压,观察Beagle犬舌下络脉形态、颜色;生物电记录系统测定其门静脉压力;免疫组织化学EnVision法检测犬舌下组织VEGF及HIF-1α蛋白的表达。 结果：模型组Beagle犬舌下血管形态学和颜色较正常组有明显改变。免疫组织化学结果显示,正常对照组犬舌下血管VEGF、HIF-1α几乎无表达;模型组犬舌下组织VEGF、HIF-1α蛋白表达显著增高,差异有统计学意义（P〈0.01）。 结论：门静脉压力变化可能是肝硬化门静脉高压模型犬异常舌下络脉形成的一个重要因素,舌下血管VEGF和HIF-1α蛋白表达增加可能参与了这一过程。     

TNF-α和CGRP在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义

目的：观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide．CGRP）在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法：25只雄性sD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。实验组采用门静脉两步结扎法左肾上腺静脉结扎。对照组入腹后仅分离出门静脉主干,并显露左肾及左肾静脉。门静脉完全结扎2w后检测门静脉压力以及胃组织中TNF-α、CGRP表达。结果：术后2w实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0．05）。TNF-α阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒,主要分布在黏膜下层,实验组呈强阳性表达,对照组为阴性或仅为弱阳性。CGRP于黏膜层和黏膜下层可见阳性产物及少量的黄染CGRP神经纤维,实验组CGRP的表达强度明显高于对照组（P〈0．05）。结论：TNF-α和CGRP在门静脉高压症导致的胃黏膜病变中起一定的作用。     

三维动态增强磁共振门脉成像在门脉高压症的应用价值

目的评价三维动态增强磁共振门脉成像在门脉高压症外科诊疗中的应用价值。方法对22例门脉高压症患者（门脉高压组）与15例非门脉高压症患者（对照组）的增强磁共振门静脉造影图像进行对照分析。结果 37例中36例（门脉高压组21例,对照组15例）显示清晰的门静脉图像。肝内门脉灌注情况依据Nordlinger分级,肝硬化组Ⅰ级0例,Ⅱ级3例,Ⅲ级16例,Ⅳ级2例,而对照组分别为,12、2、1、0例,两组间分布有显著性差异（P〈0.05）。门脉主干（PV）、脾静脉（SV）及肠系膜上静脉（SMV）管径的测值（cm）：门脉高压组分别为1.64±0.13、1.35±0.21、1.28±0.16,对照组为1.14±0.12、0.95±0.10、0.83±0.12,两组间有显著性差异（P〈0.05）。结论三维动态增强磁共振门脉成像是评价门静脉高压症的一项快速无创的技术,有助于外科医生选择正确的手术方法和手术入路。     

肝硬化门脉高压症超声血流参数对门静脉压力的影响

目的:研究肝硬化门脉高压症多个超声参数对门静脉压力的影响.方法:观察25例患者(门体压差大于或等于5 mmHg18例为试验组,小于5 mmHg 7例为对照组)的腔静脉、门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉的超声血流参数,对照经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)导管测量的门静脉压力,利用多元逐步回归分析来研究门静脉内径(x1)、...     

急性门静脉血栓经皮途径的介入治疗

目的通过对7例急性门静脉血栓患者用经肝、经肠系膜插管局部溶栓,再通门静脉,重建门静脉流出道。评估其可行性、有效性和安全性。方法回顾性的分析1999年到2007年间,72例经皮介入治疗的门静脉血栓患者中7例急性血栓（〈60天）。其中男性6例,女性1例,平均年龄43.8岁。从症状出现到接受治疗的平均时间为29.7天（7．2～47.4）,就住我科到行经皮介入治疗的平均时间为1.7天（0.5～3.4）。在超声多普勒引导下行经肝途径球囊血管成型术和门静脉插管局部溶栓,或经股动脉途径的肠系膜上动脉（SMA）插管的局部溶栓。尿激酶（UK）或重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）为溶栓剂,肝素为抗凝剂,记录其用量,观察并发症、评估再通状况和安全性。结果7例急性血栓均成功进行了直接插管的局部溶栓。单独经肝3例,单独经SMA3例,另外1例,因先经SAM插管rtPA溶栓出现腹股沟区血肿,拔管后,行经肝途径插管UK溶栓。总有效率为57.1％（4／7）,其中经肝途径的有效率为75％（3／4）。并发症发生率为（71．4％,5／7）。主要的并发症为腹股沟区、肝内血肿,皮下出血、鼻出血。随访1例行小肠切除。结论经皮介入治疗门静脉血栓是可行、安全和有效的。急性血栓的局部溶栓抗凝治疗有很高的再通率,但相应的与出血相关的并发症也较高,但多数较轻。     

局部Ang Ⅱ水平与ERK的活化在人门静脉高压症脾静脉血管病变中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平与细胞外信号调节激酶（ERK）活化在人门静脉高压症（PHT）脾静脉血管病变中的作用及可能机制。方法选取乙型肝炎感染后肝硬化PHT患者26例为PHT组;选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例为对照组。放射免疫分析法（RIA）检测脾静脉中AngⅡ水平;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测脾静脉中ERK的表达。结果PHT组脾静脉组织AngⅡ水平（248.91±48.31）ng/L,显著高于对照组（143.35±36.45）ng/L（P〈0.01）。蛋白免疫印迹/免疫组织化学染色均显示PHT组脾静脉ERK表达较对照组明显增加。结论PHT时脾静脉组织AngⅡ水平升高,ERK表达增加。局部AngⅡ升高及ERK信号传导通路的激活可能与门静脉高压症的形成和维持有关。