阿卡波糖对糖耐量减低患者血管内皮功能的保护

目的 观察阿卡波糖对糖耐量减低患者血管内皮功能的影响.方法 根据口服葡萄糖耐量试验选择56例糖耐量减低(IGT)患者,按系统抽样法随机分为对照组27例和治疗组29例.对照组口服安慰剂,治疗组口服阿卡波糖25～50 mg,3次/d,连续12周.测定两组治疗前后体质指数、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性血友病因子(vWF)、餐后2h血糖和餐后2h胰岛素及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD).结果 与治疗前比较,治疗组患者治疗后体质指数、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HbA1c、hs-CRP、vWF明显降低[(24.69±2.62) kg/m2比(22.02±2.59) kg/m2; (9.26±1.02) mmol/L比(7.43±0.95) mmol/L;(42.17±9.98) U/L比(34.76±9.86) U/L; (6.03±0.67)％比(5.37±0.56)％;(5.45±1.93) mg/L比(4.52±1.55) mg/L;( 187.22±26.57)％比(165.13±23.86)％] (P＜ 0.05或＜0.01),EDD明显增大[(6.08±1.22)％比(7.94±1.25)％](P＜0.01).对照组治疗前后各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿卡波糖可以降低IGT患者餐后血糖,并减轻机体胰岛素抵抗,减少炎性因子,改善血管内皮功能,延缓糖尿病的发生及动脉粥样硬化的发展.     

阿卡波糖在合并糖代谢异常的心血管疾病患者中的早期应用效果观察

目的探讨心内科疾病的血糖如何检测,以及阿卡波糖在合并糖代谢异常的心血管疾病患者中的早期应用效果。方法收集近1年来本院心内科收住院的心血管疾病患者100例,住院期间行OGTT试验及糖化血红蛋白（HbA1c）检测（其中急性心肌梗死患者于急性期过后检测）,对所有糖代谢异常患者行阿卡波糖干预,3月后复查空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）,前后比较有无差异性。结果OGTT共发现61例糖代谢异常患者,高血压组糖代谢异常为20例（50％）,稳定性心绞痛为19例（63．3％）,急性心肌梗死为22例（73．3％）,而FBG检测只发现25例,各组合并糖代谢畀常的患者．服用阿卡波糖后的FBG和HbA1c均有降低（P〈0．05）。结论对住院的高血压、冠心病患者,单纯行FBG监测会造成大量糖代谢异常患者漏诊,而常规0GTT试验有助于早期筛查和及时干预。阿卡波糖不仅有效控制餐后血糖,对控制I-IbAlc和FBG也有积极作用。     

阿卡波糖在糖耐量减低、2型糖尿病及脂代谢异常中的临床应用

餐后高血糖是最早反应血糖控制异常的指标之一,餐后高血糖使糖耐量异常向2型糖尿病方向发展,同时也是糖耐量减低和2型糖尿病患者并发症发生的危险因素[1]。因此,在糖代谢受损患者中,对于防治向糖尿病方向发展,降低餐后高血糖尤为重要。阿卡波糖是一种α-糖苷酶抑制剂,可通过延缓碳水化合物在小肠中的吸收,降低餐后高血糖,这一作用机制可以在不升高胰岛素水平的情况下控制血糖[2]。     

二甲双胍和阿卡波糖对糖耐量低减患者的干预治疗效果

糖耐量低减 (ＩＧＴ)者是最主要的糖尿病 (ＤＭ)危险人群。一般认为 ,每 5～ 10年约有 1/ 3的ＩＧＴ患者转变为ＤＭ ,1/ 3转变为正常 ,1/ 3仍为ＩＧＴ。我国 2项大规模调查显示 ,每年ＩＧＴ转变为ＤＭ的比例分别为 7 70 %、8 95 %。国内外学者越来越重视ＤＭ高危人群的干预 ,以使ＤＭ发病率下降。我们于 1997～ 1999年对在太原地区 2 5 6 0人群中普查出的 114例ＩＧＴ患者进行了不同的干预治疗。1.对象与方法 :在太原地区普查中 ,按 1985年ＷＨＯ标准 75ｇ糖耐量试验诊断为ＩＧＴ者 114例 ,男 70例 ,女 44例。无严重心、肝、肺疾患及慢性消…     

重复葡萄糖耐量试验的临床意义

目的 :评价葡萄糖耐量试验 1项异常和正常重复葡萄糖耐量试验的意义。方法 :我院对糖筛查异常(≥ 7.2 mmol/L)而葡萄糖耐量试验正常 2 2例或 1项异常的 4 8例在平均 7.1w后进行了重复葡萄糖耐量试验。结果 :葡萄糖耐量试验 1项异常者 16例 (33.3% )发展为妊娠期糖尿病 ;葡萄糖耐量试验正常者 6例 (2 7.3% )发展为妊娠期糖尿病 ,6例 (2 7.3% )发展为妊娠期糖耐量低减。结论 :糖耐量试验 1项异常者有发展成妊娠期糖尿病的高危因素 ,糖筛查异常而糖耐量试验正常也有发展成妊娠期糖尿病或妊娠期糖耐量低减的高危因素。     

冠心病合并糖耐量异常的临床研究进展

中国糖尿病前期人群已接近1.5亿,而糖耐量异常(IGT)人群所面临的各种心血管疾病的发生风险与日俱增,其主要心血管事件风险与糖尿病患者相似;在日本糖尿病调查研究则显示,IGT是比空腹血糖异常更为敏感的心血管死亡风险预测指标.而且,不论是在冠心病、心肌梗死甚至于脑卒中方面,IGT均可作为重要的危险因素及独立风险预测指标.目前国内外的多项临床试验为IGT显著增加心血管事件的发生风险这一观点提供了充分的循证医学证据.IGT有发展为DM的可能,DM可引起DM心肌病或加重原有冠心病病情,所以针对冠心病患者,在IGT时期就进行干预治疗是预防DM的发展和减少心血管事件的发生的关键所在!阿卡波糖为葡萄糖甙水解酶抑制剂,可以有效降低餐后血糖水平.其在治疗IGT的同时,可能尚具有抗动脉粥样硬化的作用,减低合并IGT的冠心病患者心血管事件的发病率.笔者主要对冠心病合并糖耐量异常的临床研究现状做一综述.     

门诊口服葡萄糖耐量试验患者的护理干预

目的 观察通过护理干预对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)患者的影响.方法 对200例随机口服葡萄糖耐量试验的患者进行护理干预,并评价其效果.结果 200例OGTT试验的患者在获得相应知识内容、降低焦虑程度和试验成功率等方面均有所提高.结论 通过对OGTT试验患者进行护理干预能增加病人的安全感[5],明显提高患者配合检查的依从性,减轻其恐惧、焦虑的程度,有效提高试验的成功率,保证了检验结果的准确性,并且融洽了护患关系,提高了患者对护理服务的满意度.     

冠心病合并糖耐量异常患者冠状动脉病变特点的研究

目的探讨糖耐量异常患者冠状动脉病变的特点。方法226例经冠状动脉造影证实为冠心病患者,其中有31例已确诊糖尿病患者,对无明确糖尿病史的195例采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)作为评估糖代谢的标准。其中糖尿病组57例,糖耐量异常组54例,糖耐量正常组115例。对其冠状动脉的病变程度及狭窄程度进行分析。结果①糖耐量异常组与正常组冠心病患者相比多支冠状动脉病变的发生率及狭窄程度明显升高。②糖耐量异常组冠心病患者多支冠状动脉病变的发生率及狭窄程度与糖尿病组无明显差异性。结论糖耐量异常的冠心病患者多支冠状动脉病变发生率及狭窄程度明显升高,与合并糖尿病的冠心病患者相似。     

77 1例脑梗死住院患者糖脂代谢异常的研究

目的 探讨脑梗死患者糖脂代谢异常的状况.方法 收集常州市第二人民医院神经内科和内分泌科2007年4月至2008年4月住院的脑梗死患者771例,未确诊糖尿病的对象均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)以判断糖代谢状况.结果 脑梗死住院患者中确诊糖尿病的患者为41.8%,糖代谢受损者有23.4%,总的糖代谢异常患病率为65.2%.若不进行OGTT,单纯依靠空腹血糖进行诊断,将有58.5%的糖尿病患者被漏诊.同时发现脑梗死患者中存在脂代谢异常,主要表现为高TG和低HDL-C.结论 脑梗死住院患者中大多数合并糖脂代谢异常,需要通过OGTT及时准确地发现合并糖代谢异常的患者,以减少脑梗死再发.     

冠心病合并糖耐量异常的临床研究

目的:探讨冠心病合并糖耐量异常的的临床表现。方法:选取住入我院的114例冠心病患者,诊断发现其中单纯冠心病患者34例、冠心病合并糖尿病患者34例、冠心病合并糖耐量异常患者46例,所以患者均进行心电图检查及口服75g葡萄糖耐量试验。观察冠状动脉病变发生时的心电图,检测血糖、血脂及胰岛素含量。结果:冠心病合并糖耐量异常患者的冠状动脉病变的发生率、心电图异常情况均明显高于单纯冠心病患者,差异具有显著性(P<0.05),而与冠心病合并糖尿病患者比较差异均不显著(P>0.05);冠心病合并糖耐量异常患者及冠心病合并糖尿病患者的血糖、血脂及胰岛素含量也显著高于单纯冠心病患者(P<0.05)。结论:冠心病合并糖耐量异常患者的冠状动脉病变及血糖、血脂和胰岛素含量情况均与冠心病合并糖尿病患者基本相似,糖耐量异常会加重冠心病的发病程度。     

糖耐量异常患者凝血功能变化及二甲双胍的干预效应

目的 探讨糖耐量异常患者凝血功能变化及二甲双胍的干预效应.方法 将100例糖耐量异常患者按照随机数字表法分为试验1组和试验2组,每组50例,另选择健康志愿者50例作为对照组.试验2组给予二甲双胍治疗,试验1组给予安慰剂治疗.治疗前后各组行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测糖负荷后2h血糖(2 h PBG),并检测糖化血红蛋白以及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib).结果 治疗前试验1组和试验2组2 h PBG、糖化血红蛋白、Fib均明显高于对照组,Am、PT明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后试验2组2 h PBG、糖化血红蛋白、Fib明显低于试验1组[(6.6±2.5) mmol/L比(7.9±3.6)mmol/L、(5.2±1.3)％比(5.8±1.4)％、(3.0±1.0) g/L比(3.6±1.2) g/L],APTT、PT明显高于试验1组[(34.3±6.8)s比(31.6±6.5)s、(12.6±0.7)s比(12.3±0.7)s],差异有统计学意义(P＜0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).三组TT比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Pearson直线相关分析结果显示,APTT、PT与2hPBG和糖化血红蛋白呈负相关(P＜0.01),Fib与2h PBG和糖化血红蛋白呈正相关(P＜0.01),TT与2hPBG和糖化血红蛋白无相关性(P＞0.05).结论 糖耐量异常患者已出现凝血功能异常,适当的干预治疗可降低心血管疾病的危险因素.     

糖耐量试验观察冠心病糖代谢异常的临床研究

目的:研究糖耐量试验观察冠心病糖代谢异常对冠脉病变程度的影响。方法:随机选择142例进行冠脉造影术的非糖尿病患者,其中70例确诊冠心病为观察组,根据冠脉病变程度再分轻重2组,72例非冠心病患者为对照组,均进行糖耐量试验及糖化血红蛋白测定。结果:冠心病组餐后2 h血糖(9.53±3.24)mmol/L,高于非冠心病组(6.47±1.52)mmol/L,P<0.05;冠脉狭窄程度与餐后2 h血糖之间呈显著性低度正相关(r为0.337,P<0.01)。结论:冠心病患者糖耐量受损明显,糖耐量试验对冠心病糖代谢异常的临床观察具有重要性。     

葡萄糖耐量减低患者72小时动态血糖与早时相胰岛素分泌的相关性研究

目的 研究葡萄糖耐量减低(IGT)患者72 h动态血糖特征与早时相胰岛素分泌的相关性.方法 根据连续2次75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,选取正常糖耐量(NGT)组30例和IGT组32例.测定胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、Δ130/ΔG30和胰岛素曲线下面积(AUCI).所有受试对象均行72 h动态血糖监测系统(CGMS)监测,分析比较两组餐后血糖峰值(PPG)、达峰时间(Δt)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、餐后血糖波动持续时间(DPE).结果 IGT组的PPG、PPGE较NGT组明显升高(P<0.05),Δt、DPE明显延长(P<0.05).IGT组HOMA-IR高于NGT组(1.68 ±1.03比1.15±0.90)(P<0.01),Δ130/ΔG30和HOMA-β显著低于NGT组(3.85±1.04比6.42±1.05和52.97±2.02比55.68±12.45)(P<0.01或<0.05).结论 IGT患者以餐后血糖升高为特征,其糖负荷后的胰岛β细胞早时相分泌功能受损较重,空腹血糖和餐后2 h血糖的升高与胰岛素抵抗呈正相关,与胰岛β细胞功能呈负相关.     

血清超敏C反应蛋白检测在糖耐量减低及糖尿病患者中的临床意义

目的 比较不同糖耐量受试者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨hs-CRP检测在糖耐量减低(IGT)及糖尿病患者中的作用.方法 所有受试者均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),用免疫透射比浊法测定正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)受试者血清hs-CRP水平.结果 NGT、IGT和T2DM者血清hs-CRP水平分别为(1.57±0.46)、(2.84±0.48)、(4.18±0.76)mg/L,hs-CRP分别与体重指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、OGTT试验中2h血糖、三酰甘油和总胆固醇呈正相关.结论 T2DM患者早在IGT阶段就已经存在炎性反应,炎性反应可能参与了T2DM的发生和发展.hs-CRP作为炎性反应因子,在预测和监视T2DM方面有重要意义.     

血清超敏C反应蛋白检测在糖耐量减低及糖尿病患者中的临床意义

目的比较不同糖耐量受试者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,探讨hs-CRP检测在糖耐量减低（IGT）及糖尿病患者中的作用。方法所有受试者均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,用免疫透射比浊法测定正常糖耐量（NGT）、IGT、2型糖尿病（T2DM）受试者血清hs-CRP水平。结果NGT、IGT和T2DM者血清hs-CRP水平分别为（1．57±0．46）、（2．84±0．48）、（4．18±0．76）mg／L,hs-CRP分别与体重指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、OGTT试验中2h血糖、三酰甘油和总胆固醇呈正相关。结论T2DM患者早在IGT阶段就已经存在炎性反应,炎性反应可能参与了T2DM的发生和发展。hs-CRP作为炎性反应因子,在预测和监视T2DM方面有重要意义。     

强化生活方式干预对糖耐量异常人群亚临床动脉粥样硬化的影响

目的探讨强化生活方式干预对糖耐量异常人群亚临床动脉粥样硬化的影响。方法符合糖耐量异常诊断标准的受试者127例,被随机分为强化生活方式干预组和非干预组（对照组）。共随访12个月。所有受试者在随访前后均测定体质指数（BMI）、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,并测定颈股脉博波速度（cf-PWV）、心踝血管指数（CAVI）和踝臂指数（ABI）。结果两组基线时各项指标差异无统计学意义。随访资料显示,干预组应用强化生活方式干预12个月后BMI、腰围、腰臀比、血压、血脂、血糖、HbA1c及HOMA—IR与本组基线水平及对照组比较均显著降低（均P％0．05）,对照组TG、LDL-C、2hPG、HbA1c较基线时升高（均P％0．05）,其余指标无明显变化;与本组基线时水平及对照组随访时比较,干预组cf-PWV、CVAI显著降低（分别为10．5±3．1vs9．2±2．9和8．7±1.2vs6．8±1．7,均P〈0．05）,ABI明显升高（O．97±0．16vs1．05±0．17,P〉0．05）。对照组cf-PWV、CVAI和ABI与基线时比较差异无统计学意义。结论在糖耐量异常人群中应用强化生活方式干预,可使各项代谢指标以及动脉管壁僵硬度或动脉弹性明显改善。     

Acarbose raises serum butyrate in human subjects with impaired glucose tolerance

The fermentation of starch in vitro produces a higher proportion of butyrate than the fermentation of most other substrates. The alpha-glucosidase inhibitor acarbose increases the amount of starch entering the colon, and has been shown to increase faecal butyrate in humans. It is generally considered that colonic butyrate is quantitatively removed by the colonic mucosa and liver and does not appear in peripheral blood. However, studies in animals suggest that a small proportion of colonic butyrate reaches peripheral blood. Thus, we hypothesised that an increase in colonic butyrate production would result in a rise in serum butyrate in human subjects. To test this, subjects with impaired glucose tolerance were randomly treated in a double-blind fashion with placebo (n 11) or acarbose (n 11) (100 mg three times per day). Serum short-chain fatty acid concentrations were measured twelve times over 12 h with subjects eating a standard diet before randomization and after 4 months of therapy. At baseline, 12 h mean serum butyrate concentrations were similar in the placebo and acarbose groups (2.8 (SE 0.7) and 3.3 (SE 0.6) microM, respectively). After 4 months on placebo, mean serum butyrate (2.6 (SE 0.5) microM) was no different from baseline. However, after 4 months on acarbose, serum butyrate had increased to 4.2 (SE 1.0) microM, a value which differed significantly from both the baseline value in the acarbose group and the treatment value in the placebo group. We conclude that acarbose increased serum butyrate in subjects with impaired glucose tolerance. These results support the hypothesis that increased colonic butyrate production in human subjects can be detected by an increase in serum butyrate.     

Improvements in glucose tolerance in obese males with abnormal glucose tolerance following 10 days of aerobic exercise

BACKGROUND: Aerobic exercise training has been shown to produce beneficial changes in glucose tolerance and insulin sensitivity in obese individuals if performed at high enough intensities and/or durations. We examined the effects of a moderate intensity, short-term exercise training protocol on glucose tolerance in obese males with glucose intolerance. METHODS: Fourteen abdominally obese, sedentary males with normal glucose tolerance (NGT; n = 7) and abnormal glucose tolerance (AGT; n = 7) completed 40 min of exercise bouts for 10 consecutive days at approximately 75% of age-predicted maximum heart rate. Fasting glucose and insulin levels, and glucose tolerance and insulin response to glucose were measured before and after the training period. RESULTS: Participants did not experience significant mass loss during the 10-day investigation. Individuals in the AGT group experienced significant (P < 0.05) improvement in glucose tolerance [glucose area: 1,763.67 (255.98) mmol L(-1) x 120 min(-1) vs. 1,682.98 (266.91) mmol L(-1) x 120 min(-1)] and fasting insulin levels [44.57 (7.58) microU mL(-1) vs. 36.14 (3.97) microU mL(-1)] as a result of training. Significant (P < 0.05) reductions in fasting glucose concentrations [5.82 (0.19) mmol L(-1) vs. 5.42 (0.18) mmol L(-1)] and a decrease in fasting insulin concentrations [44.71 (9.39) microU mL(-1) vs. 35.0 (7.15) microU mL(-1); P = 0.064] were observed in the NGT group following the training period. CONCLUSIONS: The data suggest that moderate, short-term exercise without concomitant mass loss is effective in improving glucose tolerance and insulin response to a glucose load in obese males with abnormal glucose tolerance.