血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性

目的:探讨原发性高血压患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发生的咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性之间的相关性。方法:应用多聚酶链反应(PCR)对口服ACEI的原发性高血压患者(包括发生咳嗽与不发生咳嗽者)ACE基因多态性进行检测,并比较两组患者服药前血清ACE水平。结果:130例患者中有51例(39.2%)发生咳嗽。咳嗽组ACE的I型等位基因及II型基因型频率分别为62.7%和54.8%,非咳嗽组分别为39.2%和21.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。咳嗽组服药前血清ACE水平[(27.37±11.43)U/L]明显低于非咳嗽组[(45.21±12.56)U/L],两组血清ACE水平比较差异有显著性(P<0.001)。服药前血清ACE水平在DD基因型最高[(36.65±12.78)U/L],ID型次之[(27.84±7.11)U/L],II型最低[(23.02±8.31)U/L],3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血清ACE水平及ACE基因多态性与高血压患者口服ACEI后所致的咳嗽有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与肺部疾病

<正>血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme ACE EC3.4.15.1)或称为激酶Ⅱ,在肾素-血管紧张素系统发挥关键作用。它不仅能裂解血管紧张素Ⅰ成为具有强烈促血管收缩的物质血管紧张素Ⅱ,也能催化其他一些活性小肽如缓激肽、P物质和脑啡肽等的代谢并使其失活。人体内源性ACE由1306氨基酸组成。基因位于染色体的17q23位上,长度大约21kb,包含26个外显子。在16内含子内有一段DNA片段的插入/缺失     

食管癌患者血管紧张素转换酶基因多态性

目的检测食管癌患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性,评估ACE基因与食管癌的关系。方法选择50例食管癌患者为研究组,采用PCR检测ACE基因,观察缺失纯合子型(DD型)、缺失与插入纯合子型(ID型)和插入纯合子型(Ⅱ型)3种基因型多态性分布频率,及计算I/D等位基因比率,50例同年龄段健康人群作为对照。结果 50例食管癌患者ACE基因呈插入/缺失(I/D)多态性分布,DD型、ID型和Ⅱ型基因占比分别为44.0%,22.0%,34.0%,I/D等位基因分布频率分别为34.0%和66.0%,对照组DD型、ID型和Ⅱ型3种基因型的占比分别为18.0%、52.0%、30.00%,I/D等位基因分布频率分别为30.0%和70.0%,两组间DD型、ID型基因的分布频率差异有统计学意义(P<0.01)、I/D等位基因分布频率差异无统计学意义。结论食管癌患者存在ACE基因I/D多态性,DD型基因分布较正常对照组显著升高,ID型显著降低,提示DD基因型高表达与食管癌发病有一定联系。     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

高血压是严重危害人类健康和生命安全的常见病、多发病.目前,我国的高血压病患者已逾一亿,其中一部分发展成脑血管病而致死或致残,给患者本人和家庭带来不幸.现在认为,高血压是由遗传因素和环境因素共同引起的多基因高度异质性疾病,具有遗传迟滞性,易感基因外显不完全及基因型和表型不相对应的临床特点.     

达斡尔族血管紧张素转换酶基因多态性分布的研究

目的：研究达斡尔族血管紧张素转换酶基因多态性。方法：采集健康达斡尔族成人外周血８４例，提取ＤＮＡ，以聚合酶链反应方法扩增ＡＣＥ基因片段并检测其多态性。结果：达斡尔族ＡＣＥ基因型频率为ＩＤ６０．７％，ＤＤ２６．２％，ＩＩ１３．１％。结论：达斡尔族ＡＣＥ基因多态性与已有报道的汉族ＡＣＥ基因多态性存在明显差异。     

有关血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性的研究进展

人类ACE基因位于常染色体17q23，包括26个外显子和25个内含子，具有重要生物学意义的是其第16内含子中有一段287bp的Alu重复序列的插入／缺失多态性。越来越多的研究表明，ACE基因多态性与多种疾病的发生发展以及预后关系密切。     

血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与冠心病的关系。方法 :应用聚合酶链式反应 (PCR)检测ACE基因第 16内含子I/D多态性 ,并计算基因型和等位基因频率。结果 :在 5 1例冠心病组中ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别是 35 %和 6 1% ,83例正常对照组中的ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别是 16 %和 45 % ,两者相比具有显著性差异。结论 :ACE基因DD基因型可能是冠心病发生发展过程中重要的危险因素之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系研究进展

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,它是肾素-血管紧张素(rein angiotensin system,RAS)系统的关键酶,通过RAS和激肽释放酶-激肽系统,可以水解血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、产生血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),ACE同时也是激肽酶,这2种作用均有强烈的缩血管升压作用[1],以维持血压、电解质和体液平衡、心血管系统发育和结构重塑.     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压

原发性高血压（essential hypertension，EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用引起的多基因遗传病，严重威胁着人类的生命健康和生活质量。文献资料表明，原发性高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压时，子女原发性高血压的发病概率高达46％；约60％的高血压患者可询问到高血压家族史。高血压个体的遗传背景一直是国内外研究的热点领域，目前围绕EH发病机制研究已深入到基因水平，并发现了多种EH候选基因。     

血管紧张素转换酶基因多态性与肺癌的相关性分析

目的 探讨我国北方地区汉族人群血管紧张素转换酶（ACE）插入、缺失基因多态性与肺癌的相关性。方法 选择首都医科大学附属北京胸科医院收治的肺癌确诊患者120例为病例组,按照病理结果 分为小细胞癌（SCLC）组31例和非小细胞癌（NSCLC）组（鳞癌、腺癌、鳞腺癌）89例。对照组为健康体检者62例。采用聚合酶链反应-序列特异性引物法（PCR—SSP）进行ACE插入（I）、缺失（D）基因分型分析及多态性分布情况。结果 病例组D／D基因型频率明显高于对照组,差异有统计学意义（χ^2=4．347,P=0．037,OR=2．85）。小细胞肺癌组（SCLC）的D／D基因型频率明显高于非小细胞肺癌组（NSCLC）,差异有统计学意义（χ^2=4．602,P=0．032,OR=2．900）;SCLC组D等位基因频率明显高于NSCLC组（χ^2=5．185,P=0．023,OR=1．967）;SCLC组I等位基因频率明显低于NSCLC组（χ^2=5．185,P=0．023,OR=0．508）。ACE插入、缺失基因多态性在肺癌各期和NSCLC患者中的频率分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 中国北方地区汉族人群ACE基因多态性与肺癌具有相关性,D／D基因型和D等位基因可能是小细胞肺癌的易感因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究中国南方汉族人群中血管紧张素转换酶（ACEI/D）、C型心钠素受体（NPRC-55）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS298）基因多态性与原发性高血压的关系。方法选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测ACEI/D、NPRC-55、eNOS298基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率。结果高血压组患者ACEI/DDD基因型频率（48.1%）与对照组（4.2%）比较,差异具有统计学意义（P〈0.001）;高血压组NPRC-55CC基因型频率为65.4%,对照组为68.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）;高血压组eNOS298DD基因型频率为3.7%,对照组为0.8%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACEI/D基因可能是原发性高血压的易感基因,NPRC-55和eNOS298基因与原发性高血压不具有相关性。     

肾素-血管紧张素系统与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 了解血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对肾素—血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 68例高血压患者给予口服氯沙坦钾50～100mg／d，共20周。采用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测，ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II这3种基因型。采用放射免疫分析法检测治疗前后患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血清醛固酮(ALD)的变化。结果 口服氯沙坦钾20周后，68例患者ALD明显下降，PRA和AⅡ明显升高，但基因型不同其变化明显不同。结论 ACE基因I／D多态性对RAS有明显的影响。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病颈动脉硬化性病变的关系

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)基因多态性与 2型糖尿病合并颈动脉硬化性病变之间的关系。方法 :应用聚合酶链反应技术检测 176名 2型糖尿病患者ACE基因 16内含子插入 /缺失(insertion/deletion ,I/D)型多态性 ,利用B型超声检测糖尿病患者颈动脉硬化性病变的情况 ,通过Logistic多元回归分析 ,筛选 2型糖尿病患者颈动脉硬化性病变的危险因素。结果 :(1)糖尿病颈动脉硬化性病变组ACE基因DD型和D等位基因频率显著高于无颈动脉硬化性病变组 (DD基因型频率 :0 .5 0vs 0 .18;D等位基因频率 :0 .71vs0 .38;P <0 .0 1)。 (2 )Logistic回归分析显示 ,ACE基因DD型、年龄、合并高血压及男性是糖尿病颈动脉硬化性病变的危险因素 (OR分别为 3 .86 9,1.0 81,2 .44 7,2 .173,P <0 .0 5 )。 (3)在控制了年龄、性别、高血压后的危险性分层分析显示 ,ACE基因DD型是颈动脉硬化性病变的独立危险因素。结论 :ACE基因I/D多态性与 2型糖尿病颈动脉硬化性病变的发病相关 ,且其作用独立于年龄、性别及高血压病史     

抑郁症患者ACE和AGT基因多态性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入或缺失（I/D）多态性与血管紧张素原（AGT）基因M235T多态性和抑郁症之间的关联.方法 运用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性检测技术（RFLP-PCR）检测150例抑郁症患者（研究组）和180例健康体检者（对照组）的ACE I/D、AGT M235T等位基因频率和基因型.同时用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组患者的血浆ACE含量.结果 研究组和对照组的ACE I/D位点等位基因频率和基因型差异均有统计学意义（P＜0.05）,DD基因型的抑郁症患病风险升高（OR=2.06,95%CI：1.29～3.85）.对照组血浆ACE含量明显低于研究组,II、ID、DD基因型的血浆ACE含量不同,以DD基因型的ACE含量最高.差异均有统计学意义（均P＜0.05）.两组间AGT M235T等位基因频率和基因型的差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 ACE基因I/D多态性和抑郁症有关,DD基因型个体的抑郁症患病风险增高.     

ACE基因多态性和吸烟与缺血性脑卒中关系的研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性和吸烟与缺血性脑卒中（IS）患病的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）和变性高效液相色谱（DHPLC）技术筛查454例IS患者（病例组）和334例非IS患者（对照组）的ACE基因的多态分布，采用非条件logistic回归模型分析基因型、吸烟情况与缺血性脑卒中患病的关系。结果携带有DD基因型和D等位基因的吸烟群体患缺血性脑卒中的相对危险度分别为1．992和1．679；而携带有Ⅱ基因型的吸烟群体患缺血性脑卒中的相对危险度则为0．523。相反，非吸烟IS患者的ACE基因的各基因型和等位基因频率的分布与对照组相比，均无显著性差异（P〉0．10）。结论携带有D等位基因的吸烟群体容易患缺血性脑卒中，但携带有I等位基因的吸烟群体不容易患缺血性脑卒中，ACE基因与吸烟在缺血性脑卒中的发病过程中存在协同作用。     

老年抑郁症患者血管紧张素转换酶基因多态性与认知功能关系研究

目的探讨老年抑郁症患者血管紧张素转换酶（ACE）基因第16内含子插Ⅳ缺失（Inser-tion／Deletion,I／D）多态性分布特征和认知功能及其之间的关系。方法采用病例对照研究,病例组为97例符合美国精神障碍诊断统计手册第4版（DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders,FourthEdi—tion,DSM—IV）抑郁症诊断标准的住院患者,其中男性33例,女性64例,年龄60—78岁,平均年龄（68±5）岁;健康对照组103例,其中男性30例,女性73例,平均年龄（66±6）岁。所有的患者及44例健康对照者完成了汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估及神经心理学测试。用聚合酶链式反应（PCR）法进行ACE基因扩增和I／D多态性分型。结果患者组的神经认知测试成绩除连线测试B成绩外,其余的成绩都显著低于正常对照组（P〈0．001）;相关性分析显示患者组的数字广度测试（顺背）成绩与HAMD总分成负相关（r=-0．213,P=0．040）。患者组和对照组间基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义（x2=1．745,P=0．418;X2=0．700,P=0．403）;进一步按性别分层分布差异无统计学意义（P〉0．05）。患者组各基因型问在认知功能方面的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论老年抑郁症患者存在广泛的认知功能受损,抑郁严重程度与工作记忆成绩密切相关,ACE基因I／D多态性与老年抑郁症的发病及认知功能无显著关联性。     

心肌梗死患者血管紧张素转换酶基因型分析

目的 研究心肌梗死与血管紧张素转移酶（ＡＣＥ）基因多态性的关系。方法 应用ＰＣＲ技术扩增病人外周血ＡＣＥ基因第１６内含子目的片段，琼脂糖凝胶电泳确认等位基因，计算各组基因型频率。结果 病例组和对照组ＡＣＥ基因多态性分布频率，ＤＤ型分别为４１．４％和２２．０％、ＩＤ型分别为３１．０％和４１．５％、Ⅱ分别为２７．６％和３６．６％，病例组ＤＤ型高于对照组，ｘ＾２＝４．２１，Ｐ〈０．０５。结论 ＡＣＥ基因     

血管紧张素转换酶基因多态性与慢性肺原性心脏病易感性关系探讨

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入缺失多态性对肺原性心脏病 (简称肺心病 )易感性、血管重构和肺功能损害程度的影响。方法　从外周血白细胞中提取人类基因组DNA ,应用ACE基因第 16内含子多态区两侧序列作为引物 ,采用PCR方法测定 6 2例肺心病患者、6 0例慢性阻塞性肺病 (COPD)患者、12 6例健康者的ACE基因型。用多元线性回归分析纠正性别、年龄等影响因素后确定独立危险因子。结果　肺心病组、COPD组中DD基因型分布频率为 0 .38、0 .4 3,与正常对照组的 0 .2 7比较具有显著性差异 (P <0 .0 1) ;也具有更高的D等位基因频率 0 .6 1、0 .6 2 ,与正常对照组 0 .4 4比较有显著差异性 (P <0 .0 1) ;DD型肺心病患者肺通气功能损害较Ⅱ型者为重 (P <0 .0 5 )。结论　ACE基因D型纯合子可能与肺心病的遗传易感性相关 ,DD型基因可能是肺心病、COPD发病新的独立危险因素     

血管紧张素1转换酶基因多态性与支架后再狭窄的相关性研究

目的;研究血管紧张素1转换酶（ACE）基因多态性与冠心病（CHD）患者行冠状动脉内支架后再狭窄（ISR）的相关性。方法：选择了1997－2000年间128例行冠状动脉内支架术的东北汉族患者,对其进行了追踪随访。在3个月－2年后再行冠状动脉造影术,根据支架内狭窄程度进行分组,并利用聚合酶链反应（PCR）分析方法进行ACE基因分型,再结合临床生化指标和二次冠状动脉造影术的结果,探讨两者间的关系。结果：43例ISR患者DD,ID,II的频率为0．651,0．163,0．186,85例支架术后未狭窄患者DD,ID,II的频率为0．412,0．282,0．305,DD型的支架患者比II,ID型的患者,有较高的再狭窄发生率（P＜0．025）,D等位基因频率（73．26％）,明显地高于I等位基因频率（26．74％,P＜0．01）,结论：ACE基因多态性与ISR有相关性,D等位基因可能是ISR发生的危险因素之一。