巨噬细胞与髓核细胞相互通讯在椎间盘退变中的作用

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是临床上引起下腰痛的主要原因,研究表明,IVDD是一个由基因遗传、机械负荷、外伤和吸烟等多种因素引起的慢性过程^[1-2]。在退变过程中,当髓核组织所处环境受到破坏时,细胞外基质Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖等合成减少,基质金属蛋白酶表达水平增高,髓核组织脱水,难以抵抗外界机械负荷,严重时椎间盘突出、压迫神经出现疼痛症状^[1,3]。然而IVDD是一个复杂多变的过程,     

IL-10和TGF-β介导的生物学治疗犬椎间盘退变的体外实验研究

目的探索利用细胞因子抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的生物学机制及作用,评价IL-10和TGF-β抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的有效性。方法建立6条1岁龄比格犬针刺退变模型,6周后处死动物取出退变椎间盘髓核组织,体外分离培养,将培养的退变髓核细胞分为4组:20 ng/ml IL-10治疗组,20 ng/ml TGF-β治疗组,20 ng/ml IL-10联合20 ng/ml TGF-β治疗组及未治疗组,正常髓核细胞作为对照组。采用ELISA(enzyme-linked immunosorbent assay)和real-time PCR检测IL-10和TGF-β对细胞炎症因子蛋白水平与基因水平表达量的影响。结果检测未治疗组髓核细胞高表达炎症因子,而采用IL-10和TGF-β的组别炎症因子的表达受到了明显的抑制。IL-10和TGF-β能够阻断退行性椎间盘细胞产生的炎性细胞因子的级联反应和椎间盘细胞炎症反应的发展。结论 IL-10和TGF-β能够稳定地抑制椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)中IL-1β和TNF-α的表达,有介导治疗IDD的应用前景。     

相关生长因子和细胞因子对延缓和逆转椎间盘变性的研究进展

椎间盘变性（discdegeneration,DD）是骨科常见病和多发病,常并发腰痛和椎间盘突出。随着年龄增长而反复发作并逐渐加重。可导致劳动能力丧失。椎间盘是一个较为复杂的生物整体,具有非常独特的解剖和生理特征,大体分为纤维环（annulusfibrosus,AF）,髓核nucleuspulposus,NP）和终板（endplates,EP）。它呈现低细胞密度,包括纤维环细胞、髓核细胞以及可能存在的骨祖细胞。引起椎间盘退变的因素包括机械负荷、遗传因素和营养作用等,这些因素通过影响椎间盘细胞的活力及生物合成能力,再加上应力作用,促使了椎间盘退变的发生和发展。     

胶原酶髓核溶解术后疼痛反应的机理——动物实验研究

目的研究胶原酶盘内注射对山羊腰椎间盘突出模型的化学髓核溶解作用，探讨化学髓核溶解术后疼痛反应的原因。方法胶原酶注射前10周，通过手术损伤椎间盘前外侧纤维环诱发椎间盘突出和退变并经MRI证实。胶原酶注射后1天、1周、2周、4周、12周观察x线片上椎间盘高度指数、椎间盘标本的组织学等变化。结果胶原酶对正常和退变椎间盘髓核组织均具有溶解作用。胶原酶在突出模型椎间盘的中央和髓核突出部位均溶解髓核组织形成空腔，对终板损伤小；而对正常椎间盘胶原酶溶解部位集中在椎间盘髓核和内层纤维环，并严重破坏终板。结论盘内注射胶原酶对椎间盘终板的破坏可能是导致化学髓核溶解术后疼痛反应的主要原因。     

腰椎间盘营养扩散途径的DCE-MRI研究进展

椎间盘退变是颈、腰椎病发生发展的根本原因,不同程度的影响患者的生活质量。流行病学研究表明营养供应减少、细胞凋亡失衡、基质酶活性改变、生物力学机制及自身免疫反应等均可能是导致椎间盘退变的重要因素,营养物质缺乏被认为是诸多因素中导致椎间盘退变的首要影响因素并被体外研究所证实。当某些病因引起营养椎体的血液供应减少时,影响了髓核营养的输送,最终导致椎间盘退变的发生。既往检测扩散途径的方法较多,但主要集中在离体研究上,如何无创检测活体对于早期预防和干预治疗具有重要意义。磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）应用于医学领域已有20多年历史,动态增强磁共振扫描（dynamic contrast enhanced-MRI,DCE-MRI）通过MRI对比剂进入椎间盘的快慢及多少反映椎间盘的营养扩散过程,具有可重复、无创的优点,是一种新的分析椎间盘营养机制的方法,现将其机制进行综述。     

GLUT-1在人类腰椎间盘中表达及研究意义

目的通过检测葡萄糖转运蛋白-1（glucosetransporter-1,GLUT-1）在人类腰椎间盘中的表达情况,了解GLUT-1在人类腰椎间盘组织中表达意义及与椎间盘退变的关系。方法收集我院2011年1月至2012年1月患者手术中取出的腰椎间盘组织45例,其中男27例,女18例,年龄20～60岁,平均年龄40．3岁。根据MRI检测结果按Pfirrmann椎间盘退变分级系统根据腰椎间盘退变程度将所有临床病例分为三组：其中8例为正常组,15例椎间盘组织中度退变组,22例为重度退变组。正常组椎间盘组织来源为腰椎骨折患者手术方式为腰椎骨折减压摘除椎间盘及腰椎骨折椎体切除患者,退变组椎间盘组织来源为行腰椎后路椎板开窗髓核摘除术的腰椎间盘突出患者;麻醉方式均为全身麻醉。将术中取出的腰椎椎间盘组织采用免疫组化法检测各组椎间盘中GLUT-1表达情况,采用RT—PCR方法检测腰椎间盘中的GLUT-1表达量的情况,并对检测结果进行统计学分析。结果免疫组化结果显示在正常人类腰椎间盘组织中GLUT-1的表达呈弱阳性,中度退变组中GLUT-1的表达为阳性,重度退变组中GLUT-1的表达为强阳性,且随着腰椎间盘组织退变的程度加重其表达也进行性加强,三者差异有统计学意义（P〈0．05）。RT—PCR结果显示GLUT-1基因存在于人体椎间盘组织中,且与椎间盘退变存在一定相关性,三者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GLUT-1在人类腰椎间盘中存在表达,并与椎间盘退变相关。GLUT-1在延缓腰椎间盘退变过程中起到了重要作用,目前可以考虑采取通过检测GLUT-1在椎间盘组织中的表达来达到检测腰椎间盘组织退变情况,可以在不久的将来通过调节GLUT-1在椎间盘组织中的表达作为预防和治疗腰椎间盘退变的研究方向和切入点。     

Topping-off技术防治椎间融合后邻近节段椎间盘退变实验研究

目的探讨后路棘突间动态固定装置Coflex对比格犬腰椎间融合后相邻上位节段椎间盘退变的保护作用。方法选用16只健康成年比格犬,应用经皮穿刺比格犬腰椎间隙损伤椎间盘方法建立腰椎间盘退变动物模型,用配对比较法随机分为仅行椎间融合的对照组及行椎间融合加相邻节段Coflex置入(Toppingoff技术)的实验组,术后3、6个月行MRI检查、髓核组织II型胶原(COL-2)阳性细胞数及基质金属蛋白酶阻滞剂-1(TIMP-1)和骨形态发生蛋白-15(BMP-15)内参基因GAPDH含量测定。结果 MRI检查显示对照组与实验组犬腰椎间盘均有不同程度退变,实验组MRI T2图像半定量分析结果为2.92±0.21,对照组为1.69±0.11,实验组较对照组退变程度轻,差异有统计学意义(P0.05);对照组术后6个月髓核的COL-2阳性细胞含量为8.66±1.31,较术后3个月时的12.33±1.24明显减少,差异有统计学意义(P0.05);对照组术后6个月时TIMP-1、BMP-15基因表达量分别为1.86±0.14和1.98±0.24较术后3个月时的0.70±0.12和0.78±0.13明显上升,差异有统计学意义(P0.05);实验组第3、6个月自身对照髓核的COL-2阳性细胞含量,TIMP-1、BMP-15基因表达量差异无统计学意义(P0.05);实验组术后6个月髓核COL-2阳性细胞含量为11.33±1.74,明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),TIMP-1、BMP-15的基因表达量分别为0.85±0.13和0.98±0.14,明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论后路棘突间固定装置Coflex对比格犬的腰椎间盘退变有一定保护作用,对椎间融合后相邻节段退变有一定延缓作用。     

椎间盘软骨终板干细胞及其在椎间盘退变和修复中作用的研究进展

正脊柱退行性疾病是脊柱外科常见疾病,其发病率随着人口老龄化的进程逐渐升高,给患者、家庭和社会造成了沉重的负担。椎间盘退变被认为是脊柱退行性疾病的主要病因~([1-2])。椎间盘由上下软骨终板、胶冻样的髓核组织及外层纤维环构成,其内部细胞营养物质的交换是主要通过软骨终板上营养通道的弥散作用进行~([3])。软骨终板的钙化可导致软骨终板的弥散功能障碍,造成椎间盘无法进行正     

短发夹RNA沉默TRPV2基因抑制大鼠脊柱侧凸模型椎间盘退变的实验研究

目的利用短发夹 RNA (shRNA) 技术构建 TRPV2 基因的沉默表达慢病毒载体,探究其在大鼠脊柱侧凸模型椎间盘退变中的作用。方法本研究采用经典的双足大鼠脊柱侧凸模型构建的方法。根据基因沉默干扰原理,构建 shRNA TRPV2 干扰载体,根据实验目的,将 SD 大鼠分成对照组、模型组和 shRNA 组。对上述动物模型摄 X 线片,对椎间盘髓核组织进行 HE 染色,对椎间盘髓核组织进行 II 型胶原蛋白和 Aggrecan 蛋白的免疫组织化学染色,利用 RT-PCR 和 Western blot 检测髓核组织中炎性因子 iNOS、COX-2、MMP-9 和凋亡因子 Caspase-6、Caspase-3 和 Caspase-9 的 mRNA 和蛋白表达水平。结果慢病毒量转染效率较高,为 (92.3±2.7) %。对照组 SD 大鼠无明显侧凸,模型组 SD 大鼠脊柱向左侧凸,Cobb’s 角为(31.22±2.18) °;shRNA 组 SD 大鼠脊柱向左侧凸,Cobb’s 角为 (18.07±3.09) °。RT-PCR 结果显示,模型组髓核组织中炎性因子 iNOS、COX-2、MMP-9 和凋亡相关因子 Caspase-3,6,9 的 mRNA 表达水平均高于对照组 (P0.05);shRNA 组各组分的 mRNA 表达水平均高于对照组 (P0.05);shRNA 组髓核组织中 iNOS、COX-2、MMP-9、Bad、Bax 和凋亡相关因子 Caspase-3,6,9 的 mRNA 表达水平均低于模型组 (P0.05)。Western blot 蛋白检测结果与 RT-PCR 结果相同。HE 染色显示,模型组大鼠椎间盘髓核组织分布紊乱无序,还有纤维断裂。shRNA 组大鼠髓核组织有瘢痕愈合,也有正常的髓核组织,排列有序。免疫组织化学染色结果显示,shRNA 组髓核组织中 II 型胶原蛋白和 Aggrecan 蛋白的蛋白表达水平均高于模型组 (P0.05)。结论shRNA-TRPV2 可以抑制脊柱侧凸鼠模型中髓核细胞的凋亡,降低髓核组织中 iNOS 以及炎性因子 COX-2 和 MMP-9 的表达,对髓核组织的退变起到保护作用。     

内源性硫化氢合成酶在人突出腰椎间盘髓核中的表达和意义

目的 研究内源性硫化氢合成酶在突出椎间盘髓核组织中的表达情况及其与缺氧相关的细胞因子HIF-1a的表达以及髓核细胞凋亡之间的关系.方法 选取2009年2月至2009年8月间北京大学第一医院骨科因为腰椎间盘突出症而行后路手术切除的椎间盘髓核组织标本共40例,其中男性16例,女性24例;年龄20～81岁,平均49.3岁.根据腰椎MRI和术中所见,将其分为包含组(后纵韧带完整)和非包含组(后纵韧带破裂),每组病例20例,同时选取先天性脊柱侧弯手术切除椎间盘髓核组织标本5例作为对照组.通过免疫组化研究CBS、CSE及HIF-1α在不同椎间盘突出类型髓核细胞中表达的情况;通过TUNEL染色研究不同椎间盘突出类型中髓核细胞凋亡的情况;分别比较CBS、CSE、HIF-1α免疫组化阳性率和TUNEL染色阳性率在对照组、包含型和非包含型之间的差异;进一步研究髓核细胞中CBS、CSE与HIF-1α表达的相关性以及与细胞凋亡的相关性.结果 CBS在椎间盘髓核组织中的表达情况:非包含组阳性率为51.3%±3.9%,包含组中阳性率为38.2%±5.5%,对照组中阳性率为19.8%±4.9% (P<0.01).CSE在椎间盘髓核组织中的表达情况:非包含组阳性率为51.5%±4.7%,包含组中阳性率为31.0%±5.3%,对照组中阳性率为18.3%±2.4% (P<0.01).HIF-1α在椎间盘髓核组织中的表达情况:非包含组阳性率为54.2%±4.8%,包含组中阳性率为29.3%±3.5%,对照组中阳性率为13.9%±4.0% (P<0.01).椎间盘髓核组织TUNEL染色情况:非包含组阳性率为21.4%±4.2%,包含组中阳性率为16.2%±6.1%,对照组中阳性率为7.6%±1.9% (P<0.01).经Person相关分析后,CBS和HIF-1α的表达正相关,r=0.849,(P<0.001);CSE和HIF-1α的表达正相关,r=0.915 (P<0.001);CBS的表达和TUNEL阳性表达正相关,r=0.671,(P<.001);CSE的表达和TUNEL阳性表达正相关,r=0.801 (P<0.001).结论 腰椎突出椎间盘组织中表达内源性H2S合成酶CBS和CSE,并且其表达与突出类型、HIF-1表达和髓核细胞凋亡相关,提示内源性H2S的合成和功能可能与缺氧相关,并在椎间盘细胞的凋亡过程中起到调节作用.     

椎间盘内破裂动物模型的建立及行为学观察

目的 建立椎间盘内破裂的动物模型,观察其病理学及行为学表现.方法 实验用雄性SD大鼠96只,随机分为3组,每组32只.假手术组(对照组),全麻后取仰卧位,经腹腔正中入路,钝性撕开后腹膜,暴露L6～7椎间盘,逐层缝合.椎间盘轻度破坏组(手术1组),全麻后取仰卧位,经腹腔正中入路,暴露L6～7椎间盘.于椎间盘前正中点以直径0.2mm的特制针头刺入L6～7椎间盘至后侧纤维环下,深度控制为3mm.少许明胶海绵堵塞针口,逐层缝合.关腹前滴入约1ml左右生理盐水.椎间盘重度破坏组(手术2组),全麻后取仰卧位,经腹腔正中入路,暴露L6～7椎间盘.于椎间盘前正中点以直径0.2mm的特制针头刺入L6～7椎间盘至后侧纤维环下,深度控制为3mm.仍以前正中针口为刺入点,与第一针道各成30°角向左右分别穿刺至后外侧纤维环下.结果 手术椎间盘内可见由前方至后方的裂隙,后侧的外层纤维环未破裂.术后髓核内纤维组织样细胞透明样变性,与胶冻状物交织在一起,内层纤维软骨细胞变性.椎间盘内破裂模型手术2组的大鼠术后静止不动时间延长、运动时间减少,同假手术组相比,有统计学意义.结论 建立了一种椎间盘内破裂的动物模型,并观察了手术间盘的病理及行为学改变过程,该模型可模拟临床上的椎间盘源性下腰痛.     

老年腰椎间盘突出症的临床特点及手术治疗

目的 探讨老年腰椎间盘突出症的临床特点和手术疗效.方法 回顾性分析30例老年腰椎间盘突出症的临床资料.其中男17例,女13例,年龄62～77岁,平均年龄69.1岁.并发高血压病8例、糖尿病7例、心脏病4例.小切口开窗髓核摘除19例,半椎板切除髓核摘除9例,多点开窗减压后路固定植骨融合术2例.采用JOA评分评价手术疗效.结果 手术均安全完成.平均随访2年1个月,术后JOA评分平均改善率69.1%.结论 老年腰椎间盘突出症患者内科并存症多,多节段退变和椎管狭窄者多.正确处理内科并存症,结合症状、体征、影像学及术中探查情况恰当减压,能获得较好手术疗效.     

胸腰椎间盘多节段突出导致椎管狭窄的外科治疗

目的 探讨胸腰椎间盘多节段突出导致椎管狭窄的手术治疗方法.方法 1999年1月至2007年1月采用选择性开窗﹑"责任"椎间盘摘除﹑椎板切除、后路椎间植骨融合联合椎弓根钉固定系统内固定治疗108例胸腰椎间盘多节段突出导致椎管狭窄患者,其中男77例,女31例;年龄43～81岁.病程6个月至18年,平均1.5年.经详细询问病史﹑全面体格检查、腰椎X线片、CT、MRI检查,确定"责任"椎间盘及狭窄间隙.胸椎间盘突出11例、腰椎间盘突出84例、胸腰椎间盘突出13例.术中摘除腰椎间盘髓核153个﹑胸椎间盘髓核8个,椎间植骨融合78个间隙,椎弓根钉系统内固定20例.手术疗效根据Oswestry功能障碍指数判断.结果 108例获随访1-2年,平均13个月.优62例,良25例,可21例,无差级病例,总的优良率为80.6%.未出现断钉、松动及骨不融合现象.术后复查X线片所有患者均于6-12个月骨性愈合,未见假关节形成.结论 选择性开窗神经根管减压﹑准确切除"责任"椎间盘﹑必要时椎板切除、后路椎间植骨融合联合椎弓根钉固定系统内固定治疗胸腰椎间盘多节段突出导致椎管狭窄,可取得良好的疗效.     

Class 3 semaphorins expression and association with innervation and angiogenesis within the degenerate human intervertebral disc

Nerve and blood vessel ingrowth during intervertebral disc degeneration, is thought to be a major cause of low back pain, however the regulation of this process is poorly understood. Here, we investigated the expression and regulation of a subclass of axonal guidance molecules known as the class 3 semaphorins, and their receptors; plexins and neuropilins within human NP tissue and their regulation by pro-inflammatory cytokines. Importantly this determined whether semaphorin expression was associated with the presence of nerves and blood vessels in tissues from human intervertebral discs. The study demonstrated that semaphorin3A, 3C, 3D, 3E and 3F and their receptors were expressed by native NP cells and further demonstrated their expression was regulated by IL-1β but to a lesser extent by IL-6 and TNFα. This is the first study to identify sema3C, sema3D and their receptors within the nucleus pulposus of intervertebral discs. Immunopositivity shows significant increases in semaphorin3C, 3D and their receptor neuropilin-2 in degenerate samples which were shown to contain nerves and blood vessels, compared to non-degenerate samples without nerves and blood vessels. Therefore data presented here suggests that semaphorin3C may have a role in promoting innervation and vascularisation during degeneration, which may go on to cause low back pain.     

同种异体颈椎间盘移植术后核磁共振成像分析

目的观察评估颈椎异体椎间盘移植后核磁共振成像的特征性表现,进一步了解移植椎间盘的生物学性能。方法13例患者因颈椎间盘突出（退变性、外伤性）行椎间盘移植手术,平均年龄45±8．1岁,术后平均6．4±3．4年随访。分别于术前、术后及定期进行临床JOA评分及颈椎MRI扫描。利用MRI工作站软件测量病变节段颈髓最狭窄处面积;依据改良Schneiderman’S灰度值评分标准,测量并计算移植椎间盘信号强度并予比较分析;另外,在本次研究终末随访时行钆喷酸增强MRI扫描,通过对比分析椎间盘内信号强度的变化,进一步了解移植椎间盘营养通道的建立情况及其存活状态。结果所有病例均获得了充分的颈椎管减压,病变节段脊髓横截面积由术前（112．7±20．5）ram。增大为072．2±29．6）mm。沪〈0．05）,相应颈椎退变病例JOA分值由术前10．7±1．7增加为随访时15．1±1．5（P〈0．05）。与相邻正常椎间盘信号值比较,5例移植椎间盘信号值明显下降,1例移植节段发生了自发性融合。移植椎间盘内髓核T1像灰度分值呈降低趋势,由术后即刻0．36±0．17降至随访时0．21±0．15（P〈0．05）。通过T1加权像测量钆剂增强后椎间盘信号强度,移植间盘髓核T1像灰度分值由0．46±0．19增加至0．59±0．24（P〈0．05）。结论同种异体椎间盘移植是治疗颈椎间盘突出疾患的一种有效手段,安全可靠;虽然长期随访移植椎间盘发生了不同程度的退变,但术后椎间盘可以存活并有效重建其营养通道,进而参与宿主的机体代谢活动并承担一定的生理功能。     

退变性腰椎侧凸TNF-α基因多态性和蛋白表达水平的相关研究

目的研究探讨TNF-α基因单核苷酸多态性和血清中TNF-α水平与退变性腰椎侧凸的相关性。方法选取2009年10月至2011年12月于本院脊柱外科门诊及病房收治的60例退变性腰椎侧凸患者作为研究对象,均行腰椎正侧位X线片及腰椎MRI检查,选取同时期于该院进行健康体检者60例作为正常对照组,两组研究对象均系无血缘关系的北方汉族个体,在性别、年龄、体重指数与病例组相匹配。应用聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性（PCR—RFLP）技术对两组研究对象DNA标本TNF—α基因启动子区特异性片段进行扩增及对扩增的特异性片段用NcoI进行酶切,用酶联免疫吸附测定技术（ELISA）。对两组研究对象血清TNF—α蛋白水平进行检测。利用Adobe Photoshop 6．0软件,测量病例组MRI图像中顶椎间盘及其上下椎间盘内髓核与脑脊液T2加权像的相对信号强度及正位X线片上的Cobb角。结果两组研究对象各基因型频率分布符合Hardy—Weinberg遗传平衡定律,研究对象具有代表性。两组基因型频率差异无统计学意义（P〉0．05）。G／G基因型频率与非G／G基因型频率（C／A、A／A）及等位基因G、A频率两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。相对危险度比较提示,非G／G基因型比G／G基因型患病的危险性增大,A等位基因携带者比非A等位基因携带者患病的危险性增加。细胞因子TNF-α血清浓度两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）,且病例组显著高于对照组。TNF-α血清浓度与髓核相对信号强度呈负相关,与Cobb’s角呈正相关。将病例组根据椎间盘退变等级分组,各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论退变性腰椎侧凸患者血清中TNF-α浓度比正常人群血清水平明显增高,血清中TNF-α浓度与侧凸角呈正相关,与退变性腰椎侧凸椎间盘髓核信号强度呈负相关,血清TNF-α浓度越高,椎间盘退变程度越重,TNF—α是退变性腰椎侧凸发生发展的危险因素。     

磁共振成像实时监控高强度聚焦超声热消融羊离体腰椎间盘的实验研究

目的 探讨磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)温度图(temperature-map,T-Map)实时监控高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)热消融羊离体腰椎间盘的可行性.方法 取6列离体南疆黄羊腰骶段脊柱,在磁共振导航下,高强度聚焦超声从前方对其L2～S1椎间盘行定点辐照,剂量为350W,持续时间分别为20s、40s、60s、80s、100s、120s、140s、160s和180s,辐照过程中以磁共振成像温度图实时监控椎间盘前缘、后缘、髓核以及同水平脊髓的温度变化情况.结果 高强度聚焦超声消融椎间盘过程中,磁共振成像温度图监测点的温度呈现逐渐升高,但升高的速度逐渐下降;辐照180s后,椎间盘前、后缘温度超过50℃,髓核中心温度超过75℃,硬膜前缘的温度不超过45℃.结论 磁共振导航高强度聚焦超声治疗系统中,高强度聚焦超声能提供足够高的温度,灭活羊离体腰椎间盘纤维环内神经感受器,并使髓核溶解、变性、萎缩;磁共振成像温度图可实时定点监控热消融区温度变化.本实验初步验证了磁共振成像温度图监控高强度聚焦超声热消融羊离体腰椎间盘是可行的,磁共振导航高强度聚焦超声是一种治疗腰椎间盘源性疼痛的潜在方法.