经空肠注入大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子和胰腺细胞凋亡的影响

目的观察空肠内注人大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子、胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组和对照组。建立急性胰腺炎模型,术后第2天检测各组外周血中自介素113（IL-1β）、白介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度,胰腺组织病理学积分和胰腺腺泡细胞凋亡指数的差异。结果急性胰腺炎大鼠模型应用大承气汤后,血清IL-1β、IL-18、TNF—α浓度水平均较模型组减低,胰腺组织病理学积分较模型组明显减低,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论空肠内注入大承气汤具有抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应、促进胰腺腺泡细胞凋亡的作用。     

口服鱼油对急性胰腺炎大鼠炎性反应及免疫功能的影响

目的:评价添加鱼油的肠内营养对急性胰腺炎(AP)大鼠炎症反应及免疫功能的影响。方法:大鼠70只随机分为4组,分别为无胰腺炎组、AP-普通营养组,AP-玉米油营养组,AP-鱼油营养组。建立AP模型,术后第7天检测外周血中CD4 及CD8 细胞占总淋巴细胞的比例及CD4 /CD8 比值,TNF-αI、L-10浓度和IL-10/TNF-α变化。结果:AP-鱼油营养组大鼠较其它组TNF-αI、L-10浓度明显降低,且下调IL-10/TNF-α比值,CD4 /CD8 比值明显升高。结论:口服添加鱼油的肠内营养在减轻AP大鼠的炎性反应,调节其免疫功能方面优于其它组营养成分。     

三七总皂甙对急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的 观察三七总皂甙(Panax notoginseng,PNS)对大鼠急性胰腺炎炎性因子TNF-α、IL-1β的作用,探讨三七总皂甙治疗急性胰腺炎的机制.方法 将健康大鼠随机分组,分别测定各组血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平.结果 急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高,三七总皂甙可抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,并呈剂量依赖性.结论 三七总皂甙可抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL2-β水平,对治疗大鼠急性胰腺炎有积极意义.     

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用。方法将48只3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只。LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组大鼠腹腔注射0.6 mg·kg~(-1)LPS建立脑损伤模型,然后分别立即腹腔注射等容积的生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水。24 h后处死各组大鼠,取海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果 LPS组、ω-3 PUFA组、ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均低于LPS组和ω-6 PUFA组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能下调大鼠海马组织中TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放,对LPS所致的脑损伤新生大鼠有神经保护作用。     

干扰素α对大鼠急性胰腺炎模型炎性介质的影响

目的探讨干扰素a对大鼠急性胰腺炎模型炎性介质的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术组、胰腺炎模型组、生理盐水对照组和实验组,除假手术组外其余大鼠均以胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠制作急性胰腺炎模型,实验组制模后每小时注射IFN-α4．0×10~4 U/100 g,生理盐水对照组予以同等剂量生理盐水;分别于制模后1、4、8 h检测大鼠血清IL-2、IL-8、IL-10和TNF-a的浓度变化。结果模型组较假手术组IL-8、IL-10和TNF-α明显升高,IL-2逐渐降低;实验组较对照组TNF-α和IL-8明显降低,IL-2和IL-10明显升高。结论在治疗急性胰腺炎过程中,可调整炎性介质表达,明显减轻炎性反应。     

电针天枢穴对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎和抗炎因子的影响

目的：探讨电针天枢穴对牛黄胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清促炎和抗炎因子的影响。方法：将66只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组22只。通过胆胰管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP模型。电针组分别在模型制作成功后和处死前给予电针天枢穴治疗各30min（2/100Hz,2mA）。各组大鼠分别于术后3、6和12h分批处死,留取血液及胰腺组织标本,酶联免疫吸附法检测各组血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）的浓度,苏木精和伊红染色观察各组胰腺组织病理变化并进行评分。结果：在术后3、6和12h时模型组血清TNF-α、IL-6浓度和3、6h时的IL-10浓度均高于假手术组（P〈0.05）。术后6和12h时,电针组血清TNF-α、IL-6浓度较模型组明显降低,IL-10浓度、IL-10/TNF-α浓度比值较模型组升高（P〈0.05）,胰腺组织病理学评分较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：电针天枢穴可以减轻SAP大鼠胰腺病理损伤,其作用机制可能是通过下调TNF-α、IL-6等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,减轻SAP炎症的进一步发展。     

脾脏在大鼠急性胰腺炎炎症介质释放中的作用

目的: 探讨脾脏在全身炎症反应综合征(SIRS)中对炎症介质释放的作用。方法: 大鼠胆胰管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7ml/kg)及胰蛋白酶(3000u/kg)制成急性胰腺炎模型以引起SIRS。实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除+急性胰腺炎组,急性胰腺炎组。分别观察各组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平,取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果: 脾切除+急性胰腺炎组TNF-α、IL-1β及IL-10均低于急性胰腺炎组(P<0.01);病理学检查显示,脾切除+急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润。结论: 脾脏在急性炎症反应早期,可以明显促进炎症介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻。     

奥曲肽联合灯盏花素减轻急性胰腺炎相关性肺损伤的研究

目的 通过联合应用奥曲肽和灯盏花素治疗急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的动物实验,探讨其减轻急性胰腺炎和肺损伤的可能性以及作用机制.方法 建立SD大鼠APALI的实验模型,将72只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、奥曲肽组（O组）、灯盏花素组（B组）及奥曲肽联合灯盏花素组（OB组）,其中后4个组按照6h和12h又分别分为两个亚组,每个亚组8只SD大鼠.各组实验结束后提取血清,检测AMY、TNF-α、IL-18和IL-10的含量（ELISA法）,留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比（W/D）,并在光镜下观察胰腺和肺组织的病理变化.结果 SAP组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显高于SO组,同时间O组和B组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显低于SAP组;同时间OB组肺组织AMY、TNF-α、IL-18明显低于O组和B组,而IL-10明显高于O组、B组;组间比较均有显著差异（P＜0.05）.病理学检查示SO组肺组织无明显损伤;各治疗组肺损伤较SAP组明显减轻,其中OB组较O组和B组减轻.结论 奥曲肽联合灯盏花素的应用比单用时能更显著的减轻胰腺和相关性肺损伤,其作用机制可能是通过抑制IL-18和TNF-α等炎症介质的活性和升高IL-10抗炎细胞因子而实现的.     

微米六合丹外敷对急性胰腺炎大鼠氧化应激及炎症反应水平的影响

目的 探讨微米六合丹外敷对急性胰腺炎大鼠氧化应激及炎症反应水平的影响。方法 将18只大鼠随机分为正常组、急性胰腺炎模型组、微米六合丹外敷组3组,每组6只。使用150 g/L精氨酸腹腔注射造模,正常组注射等容无菌生理盐水。微米六合丹外敷组大鼠造模后腹部外敷微米六合丹72 h后处死。留取血清及胰腺组织标本,测定血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-10水平、大鼠胰腺超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量、胰腺组织病理学评分。结果 与模型组比较,微米六合丹外敷能降低急性胰腺炎大鼠的血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,胰腺组织SOD含量升高（P均<0.05）,MDA含量有降低趋势(P>0.05)。而胰腺组织病理评分差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 微米六合丹外敷有助于减轻实验大鼠急性胰腺炎过氧化损伤和炎症反应。     

TNF-α、IL-1β和IL-2在评估急性胰腺炎病情中的临床意义

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血清的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1（IL-1β）和白介素-2（IL-2）水平的临床意义。方法应用ELISA法检测9例重症急性胰腺炎（SAP）、34例轻型急性胰腺炎（MAP）及30例正常对照组血TNF-α、IL-1β和IL-2的水平,并分析三个检测指标在急性胰腺炎病情变化中的临床意义。结果与正常对照组比较,治疗前SAP、MAP患者血TNF-α、IL-1β水平升高（P〈0.01）,IL-2水平下降（P〈0.01）,以SAP组改变更为显著（P〈0.05）;治疗后患者血TNF-α、IL-1β水平下降,IL-2水平升高。结论动态观察AP患者血清中TNF-α,IL-1β,IL-2的水平变化,对SAP的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的临床意义。     

氧化苦参碱对急性坏死性胰腺炎大鼠血清和胰腺组织中炎性介质的影响

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量的影响及其意义.方法：选择标准Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（SO组）、ANP组和ANP＋OMT组, 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型.OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15 min腹腔内注射给药50mg·kg^-1·h^-1,共3次.动态观察同组不同时间（4、8、12、16 h）及不同组同时间的血清和胰腺组织中内毒素（ET）、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量变化,同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、大鼠24 h病死率及平均生存时间.结果： ANP组和ANP＋OMT组在4、8、12和16 h的血清和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10 （ANP组IL-10除16 h外）均显著高于SO组（P＜0.01～0.05）, 且ANP组和ANP＋OMT组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高（P＜0.05）;ANP组 IL-10水平随病程进展降低（P＜0.05）,ANP＋OMT组IL-10水平随病程进展增高（P＜0.05）.在相同时段除ET在ANP组和ANP＋OMT组差异无统计学意义外（P＞0.05）,ANP组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著高于ANP＋OMT组（P＜0.01）,而ANP＋OMP组IL-10水平（除4 h组外）显著高于ANP组（P＜0.01～0.05）.ANP组和ANP＋OMT组大鼠胰腺组织的病理变化无明显差异,但ANP＋OMT组大鼠24 h病死率显著低于ANP组（P＜0.05）,平均生存时间较ANP组显著延长（P＜0.05）.结论： OMT可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6 的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应,降低大鼠24 h病死率,延长平均生存时间.     

血必净对急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的：探讨血必净对急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响。方法将79例急性胰腺患者随机分为血必净治疗组（41例）和常规治疗组（38例）,另用健康体检者33例作为对照组。分别于发病后第1、3天和第1、2周抽血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果发病后第1、3天,患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度高于对照组,发病后第1周患者血清TNF-α、IL-1β浓度高于对照组。与常规治疗组相比,血必净治疗组第3天、第1周血清TNF-α、IL-1β浓度降低,第3天血清IL-6浓度降低。结论在急性胰腺炎发病后早期,血必净治疗能够降低患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度,保护胰腺及其他器官。     

慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及β-淀粉样蛋白1-42的表达研究

目的研究慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子和β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）表达水平的变化及两者的相关性。方法将16只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组和假手术组,各8只。模型组大鼠永久结扎双侧颈总动脉,建立慢性脑缺血大鼠模型。假手术组大鼠切开颈部皮肤后分离双侧颈总动脉,但不结扎。使用激光多普勒血流仪检测两组大鼠手术前、手术后（30min内）海马CA1区局部脑血流（rCBF）。术后4周处死大鼠,取出大鼠脑组织并分离海马,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ1-42表达水平。比较两组大鼠手术前后rCBF与脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Aβ1-42表达水平;分析大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与Aβ1-42表达水平的相关性。结果手术前两组大鼠rCBF比较差异无统计学意义（P＞0.05）,手术后模型组大鼠rCBF明显低于假手术组（P＜0.05）。模型组大鼠手术后rCBF明显低于手术前（P＜0.05）,而假手术组大鼠手术前后rCBF比较无统计学差异（P＞0.05）。模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6等免疫炎性因子表达水平均高于假手术组（均P＜0.05）,Aβ1-42表达水平亦高于假手术组（均P＜0.05）。大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Aβ1-42表达水平均呈正相关（r=0.7755、0.5920、0.5536,均P＜0.05）。结论慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子与Aβ1-42表达水平明显升高,免疫炎性反应或与慢性脑缺血所导致的脑组织Aβ1-42异常沉积有关。     

乌司他丁联合参麦注射液治疗急性胰腺炎相关肺损伤的临床研究

目的 观察乌司他丁联合参麦注射液对急性胰腺炎相关急性肺损伤的临床治疗效果.方法 选取急性胰腺炎相关肺损伤患者60例,随机分为乌司他丁＋参麦组（US组）、乌司他丁组（U组）和对照组（C组）,每组20例.C组给予常规治疗,U组在常规治疗基础上每日静脉滴注乌司他丁（6000U/kg）,US组在常规治疗基础上每日静脉滴注乌司他丁（6000U/kg）和参麦注射液（0.6ml/kg）.分别于治疗前、治疗后第3、7天行动脉血气分析,计算氧合指数,测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度.结果 与C组比较,U组和US组治疗后3和7天血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度下降,治疗后7天氧合指数升高（P＜0.05）;与U组比较,US组治疗后7天血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度下降,氧合指数升高（P＜0.05）.结论 乌司他丁联合参麦注射液能进一步抑制炎性介质释放,减轻急性胰腺炎相关肺损伤.     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的作用

目的 观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎性反应的抑制作用.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、中毒组(PQ组)和辛伐他汀组.按120 mg/kg百草枯灌胃造成急性百草枯中毒模型,2h后辛伐他汀组留置胃管并注入辛伐他汀20 mg/kg,对照组和PQ组插胃管并注入10 ml/kg生理盐水,1次/d.于给药后6h、24 h、72 h采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 PQ组6h、24 h、72 h血清IL-1β和IL-2均较对照组明显升高;他汀组给药后各时间点Ⅱ-IL-2明显降低,与PQ组比较差异有统学意义(P均＜0.05).PQ组各时间点血清TNF-α水平均较对照组明显升高;他汀组给药后6hTNF-α水平明显降低,至24h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均＜0.05).结论 辛伐他汀可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应具有一定的抑制作用.     

首都医科大学实验动物科学部

目的观察异丙酚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10作用的影响。方法24只雄性Wistar大鼠分为三组,内毒素组(L组)、异丙酚 内毒素组(P组)和对照组(C组)。L组股静脉注入内毒素(LPS)8mg/kg,后持续输注生理盐水1ml·kg-1·h-1;P组股静脉注入LPS后静脉注射异丙酚10mg/kg,随后以10mg·kg-1·h-1维持;C组静脉注入等量生理盐水。于注射LPS后60、120、180、240min取血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)含量。结果L组血清中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度显著升高(P<0.01),P组各项指标均明显低于L组(P<0.01)。结论异丙酚可显著抑制内毒素血症时TNF-α、IL-1β及IL-10的水平,减轻内毒素导致的急性肺损伤。     

血清白细胞介素10、白细胞介素18在急性胰腺炎中的变化及意义

目的 探讨促炎性细胞因子白细胞介素18(IL-18)与抗炎性细胞因子白细胞介素10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义.方法 对10例健康志愿者(对照组)、10例急性水肿性胰腺炎(MAP)组、10例急性出血坏死性胰腺炎(SAP)组,分别于第1、2、5、10天进行APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18的测定,并对第1天IL-18与APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10做相关性分析.结果 MAP组与SAP组APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18水平显著高于对照组(P＜0.01).发病初期MAP组血清IL-10水平高于SAP组(P＜0.01).SAP组血清TNF-α、IL-18水平高于MAP组(P＜0.01),第1天IL-18水平与APACHEII评分,血清TNF-α水平呈正相关关系(r=0.82,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01),与血清IL-10呈负相关关系(r=-0.58,P≤0.01).结论 促炎性细胞因子IL-18与抗炎性细胞因子IL-10参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以预测急性胰腺炎的严重程度.     

白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α在不同时期胰腺炎的表达和临床意义

目的探讨白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在不同时期急性胰腺炎的表达和临床意义。方法选择2010年1月～2011年12月治疗的急性胰腺炎患者75例患者,患者根据病情分为轻症急性胰腺炎40例,重症急性胰腺炎35例,采用ELISA法检测患者血清中IL-6、IL-10、TNF-α的表达情况。结果与轻症急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-10、TNF-α比较,重症急性胰腺炎血清IL-6、IL-10、TNF-α明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。血清IL-6、IL-10、TNF-α随症状的加重而增加。结论血清IL-6、IL-10、TNF-α可预测急性胰腺炎的患病严重程度。     

β-谷甾醇缓解LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应和纤维化

【摘要】 目的 探讨β-谷甾醇（β-sitosterol)对脂多糖（LPS)诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应和纤维化的改善作用。方法采用LPS法构建急性肺损伤大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、模型+β-sitosterol组（5、10、20 mg/kg),每组12只。采用TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡,ELISA检测外周血炎性因子白细胞介素（IL-1β、IL-4、IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的含量,肺天狼星红染色观察肺组织病理变化,western blotting和RT-PCR检测肺组织中增殖标记物Ki67、半胱天冬酶3（Cas-3）、iNOS、IL-4、α-平滑肌蛋白（α-SMA)、转化生长因子β（TGF-β）及纤维连接蛋白（FN)的表达。结果与健康对照组比较,模型组大鼠肺组织出现细胞凋亡、炎性细胞浸润和纤维化,肺组织中Ki67蛋白的相对表达量下调,外周血IL-1β、TNF-α、iNOS、IL-4、IL-10、肺组织中切割后Cas-3（cleaved Cas-3）/Cas-3水平、iNOS、IL-4 mRNA及蛋白、α-SMA、TGF-β及FN蛋白的相对表达量上调（均P<0.05）;与模型组比较,10、20 mg/kg β-sitosterol组外周血IL-4、IL-10、肺组织中Ki67蛋白的相对表达量、IL-4 mRNA及蛋白的表达上调（均P<0.05）,外周血IL-1β、TNF-α、iNOS、肺组织中cleaved Cas-3/Cas-3水平、iNOS mRNA及蛋白、α-SMA、TGF-β及FN蛋白的相对表达量下调（均P<0.05）。结论β-谷甾醇可能通过抑制肺组织细胞凋亡、降低炎症反应及减轻纤维化,改善LPS诱导的急性肺损伤。     

京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织中细胞因子的影响

【目的】探讨京尼平苷对慢性前列腺炎（chronic prostatitis,CP）模型大鼠治疗作用机制。【方法】采用前列腺内注射消痔灵方法复制慢性前列腺炎模型,随机分为模型组、阳性药组（前列康片组,2g／kg）及京尼平苷高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）。28d后处死大鼠,取前列腺组织,观察前列腺病理改变,并对前列腺组织内炎细胞、成纤维细胞、腺体数量和腺腔面积等形态学变化情况进行分析。同时ELISA法检测前列腺组织匀浆中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-10（IL-10）的含量。【结果】京尼平苷高剂量组、前列康片组与模型组比较,前列腺间质中炎细胞数、成纤维细胞数均显著降低,腺体数量与腺腔面积明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;CP大鼠前列腺中IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低,IL-10含量显著上升（P〈0.01或P〈0.05）。【结论】京尼平苷对大鼠慢性前列腺炎的治疗作用与其降低前列腺内炎性细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）、提高抑炎细胞因子（IL-10）水平、减轻炎细胞浸润、抑制纤维组织增生有关。