Wnt信号通路对软骨细胞影响研究进展

软骨细胞病变是关节软骨退行性变的重要病理因素之一,软骨细胞存活状态和软骨基质代谢平衡状态直接影响软骨相关性疾病的发生发展。大量研究显示,Wnt信号通路参与软骨细胞的增殖、分化、迁移、凋亡及稳态维持等过程,在参与软骨细胞生长发育过程中与其他信号通路相互作用、相互影响,共同介导软骨细胞生长发育。全面研究和认识Wnt信号通路调控途径和机制,对软骨相关疾病治疗具有重要意义。     

RhoA信号通路在软骨细胞生长发育中的作用

RhoA信号通路在软骨细胞中起着重要作用,它既能通过调控软骨细胞内肌动蛋白聚合状态调节软骨细胞增殖,又能参与维持软骨细胞极性、细胞形态,调节软骨细胞分化,促进软骨弹性纤维生成等过程,同时也可与其他信号通路相互作用,共同调节软骨细胞生长发育。该文就RhoA结构功能及其信号通路在软骨细胞生长发育中的作用作一综述。     

Indian hedgehog在软骨细胞力学信号转导作用的研究进展

软骨细胞力学是近几年生物力学发展的新领域,是细胞工程和组织工程学的基础,细胞的形态、结构、功能及其新陈代谢、分化都与力学有着密切的关系。力学对维持软骨细胞生物学功能必不可少,机械应力联合其他化学分子共同调节关节软骨的生理和病理变化[1]。软骨细胞通过细胞骨架、细胞外基质、离子通道、细胞膜受体等来感受力学信号,并且结合基因表达来调控自身的代谢活动[2]。近年来研究发现Indian hedgehog为力学敏感性的基因[3]。本文主要对软骨细胞力学生物学转导机制以及与Indian hedgehog信号通路进行综述。     

骨关节炎治疗靶点p38MAPK信号通路研究进展

p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在正常软骨细胞生理及骨关节炎病理进程中起重要的调控作用.p38MAPK可调控软骨细胞增殖、生存,细胞外基质代谢平衡,在基质金属蛋白酶、促炎症因子等导致的骨关节炎软骨退变病理进程中具有关键作用.深入研究p38MAPK信号通路与骨关节炎的关系,有助于为骨关节炎防治研究开辟新途径.该文就p...     

Wnt/β-catenin信号通路调节软骨代谢作用于骨坏死疾病的研究进展

越来越多的学者认为骨坏死疾病的发生与软骨细胞代谢异常有关,而Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的激活能促进软骨细胞分化,同时也能促进软骨分化中的细胞死亡。因此暗示该通路能够通过调节软骨代谢影响骨坏死疾病的发生发展。其次,软骨细胞特异性β-catenin基因条件敲除小鼠模型的成功建立,有助于阐明Wnt/β-catenin信号通路调节软骨代谢的作用机制,为骨坏死疾病的病机阐述以及针对性治疗提供支持。本文就Wnt/β-catenin信号通路、软骨代谢与骨坏死三者间的关系展开综述。     

Wnt信号通路对软骨和软骨下骨双靶向调控及其在骨关节炎进展中的作用

目的综述Wnt信号通路在骨关节炎(osteoarthritis,OA)发生发展中的活性变化,及其对软骨、软骨下骨的双靶向调控和两者间信息交流对OA进程的影响和机制。方法查阅近年在体内外实验研究及临床研究中,OA和非OA状态下Wnt信号通路对关节软骨、软骨下骨调控作用及软骨与软骨下骨间信息交流的相关文献,并对其作用机制进行分析总结。结果 Wnt信号可通过依赖β-catenin的经典或不依赖β-catenin的非经典Wnt信号通路及其与其他信号通路的交联,调控软骨细胞、成骨细胞的分化和功能,进而影响软骨及骨的代谢。过度激活Wnt信号可加重软骨OA样退变,并且Wnt信号通路可激活下游蛋白Wnt1诱导的信号通路蛋白1调控OA进展,还可通过软骨及软骨下骨中不同细胞间建立的缝隙连接,直接进行分子交流调控OA的发生发展。关节腔内注射Wnt信号通路抑制剂SM04690可以抑制OA进程;在成骨细胞中过表达Wnt信号通路抑制剂Dickkopf可以拮抗VEGF对软骨细胞的作用,并抑制其基质的分解代谢。结论 Wnt信号通路及其与其他信号分子的交互作用,可调控软骨和软骨下骨的代谢和功能及两者间信息交流,因此在OA的发生发展中发挥重要作用,有望成为OA治疗的新靶点。     

骨关节炎的关节软骨细胞外基质的变化

骨关节炎是一种慢性关节疾病。其主要病变是关节软骨的退变及继发骨质增生。软骨是由软骨细胞和软骨基质组成。软骨细胞合成并分泌基质成分,而基质构成软骨细胞生活的微环境,所以细胞外基质既可敏感地反映细胞生命运动的变化,亦能对其产生重要影响。本文对年来骨关节炎的关节软骨细胞外基质变化的研     

MAPK信号通路在骨关节炎发病机制中的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated proteinkinase,MAPK）真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用。在真核生物中MAPK信号通路包括p38、ERK、JNK、ERK5等多个亚家族。随着研究的不断深入,发现p38、ERK、JNK信号转导途径的活化与骨关节炎（osteoarthritis,OA）软骨损伤密切相关,诱导软骨细胞产生基质金属蛋白酶,加速关节软骨病理性降解,并参与软骨细胞增殖、凋亡与分化等一系列反应,明确MAPK信号通路在OA中的发生发展机制已成为研究的新热点。     

结缔组织生长因子与软骨修复研究进展

软骨损伤后修复是目前研究热点之一.结缔组织生长因子(CTGF)作为一种多功能生长因子,可调节软骨细胞增殖分化、促进细胞外基质合成并维持平衡,具有诱导间充质干细胞向软骨细胞分化的功能,其作用贯穿软骨细胞生长发育和损伤修复的整个过程.研究CTGF作用机制对于生物学、组织工程学及基因治疗修复软骨具有重要意义.该文就CTGF结...     

运动对软骨代谢影响的研究进展

骨关节炎是临床常见病,也是难治疾病之一,因其软骨损伤后较难修复。不同的信号通路对软骨代谢具有调节作用,笔者列举了软骨代谢中3条经典通路Notch、Wnt及MAPK信号通路,并阐述分析了Notch、Wnt及MAPK信号通路对不同时期软骨细胞代谢,以及软骨受损时软骨代谢的影响。同时,总结了运动对受损关节软骨的影响及作用机制,为运动治疗骨关节炎提供一定理论参考。