雌激素与绝经后骨质疏松症

骨质疏松是老年人特别是绝经后老年女性的常发病。体内雌激素水平与骨质疏松的发生 有着密切的关系,雌激素水平的降低是导致绝经后骨质疏松的主要原因。雌激素可以抑制骨代谢中的骨吸收,同时也能促进骨代谢中的骨形成,从而维持正常的骨代谢,起到防治骨质疏松的作用。本文综述雌激素防治绝经后骨质疏松症的药理机制及其安全性问题的研究进展。     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关肽对骨形成作用的研究进展

甲状旁腺激素（parathyriod hormone ,PT H ）和甲状旁腺激素相关肽（parathyriod hormone‐related peptide ,PT HrP）是骨代谢过程中重要的调节因子。骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程。当骨吸收超过骨形成时,会引起骨量丢失,导致骨质疏松。骨质疏松是以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征的疾病［1］,是一种系统性、全身性骨病,临床表现为骨骼疼痛,骨脆性增加,易发生骨折,因而减少骨折是抗骨质疏松治疗的主要目的。临床有促进骨形成（PT H、PT HrP和锶制剂等）、抑制骨吸收（双膦酸盐、降钙素和雌激素受体调节剂等）、促进骨矿化（钙制剂及维生素D等）3类药物用于治疗骨质疏松,其中抑制骨吸收类药物,只能延缓疾病的发展,并不能治愈骨质疏松,因此促进骨形成且增加骨量的药物对临床应用更具有价值。本文就 PT H、PT HrP的促进骨形成的作用及机制综述如下。     

糖尿病性骨质疏松与骨折

<正> 糖尿病性骨质疏松并发骨折是一种较为严重的并发症。由于它的危害性较大,目前倍受重视。本文参考有关文献,从骨代谢变化、骨折发生的机理、预防等几方面综述近年来国内外研究的成果。 1 骨代谢及生物力学变化 1.1 糖尿病继发骨质疏松在骨代谢的研究中通常包括:骨密度(BMD)、反映骨形成的骨钙素(BGP)、反映骨吸收的24小时尿羟脯氨酸(HOP)及维生素D的代谢。骨再建的全过程包括活性骨形成,骨吸收和静止三个阶段。骨再建的速率与骨吸收的速率称为骨转换率。破骨细胞清除旧的矿物质,成骨细胞形成类骨质并进行矿化,因此骨代谢的过程往往能反映破骨细胞与成骨细胞的活动及骨基质、骨矿物质的     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠骨代谢的影响

通过对去卵巢骨质疏松模鼠血、尿相关骨代谢生化指标的检测,进一步明确健骨颗粒的药物疗效,并探讨其作用机制。实验结果显示：健骨颗粒能明显减少骨质疏松模鼠骨钙及胶原蛋白的分解代谢,提高血液中镁、雌二醇、降钙素等含量,从而抑制骨吸收,促进骨形成,明显改善骨质疏松模鼠的骨代谢负平衡状况,达到治疗骨质疏松的目的。     

成骨细胞的受体系统与骨代谢

骨质疏松是以骨密度降低、骨量丢失、骨微结构破坏为主要病理基础的全身性骨代谢疾病,其直接原因是骨形成与骨吸收所组成的骨重构过程的失衡.成骨细胞作为参与骨代谢的重要角色,它的分化成熟、功能活动以及凋亡决定了代谢过程中骨的形成与矿化的程度.     

Semaphorin3A抗骨质疏松作用靶点的研究进展

骨重塑是一个动态、持续的过程,包括两个阶段：破骨细胞作用下骨的吸收、迁移和成骨细胞作用下新骨的合成,一旦此平衡失调,就会导致严重的骨代谢疾病。目前临床中已广泛应用的抗骨质疏松药物存在一个共性问题,即抑制骨吸收的同时也抑制了新骨的形成。而Semaphorin3A作为成骨细胞产生的一种分泌型蛋白,抑制骨吸收的同时促进了新骨的再生,在骨质疏松的治疗方面具有双向调节作用,为骨质疏松的治疗提供了新视野。本文就Semaphorin3A在抗骨质疏松作用靶点上的相关分子机制研究进展作一综述。     

骨质疏松患者尿型胶原降解产物含量的变化

随着人口的老龄化 ,骨质疏松已成为世界六大疾病之一。骨形成、骨吸收和静止 3个阶段构成了骨塑建。骨塑建包括骨吸收和骨形成两个动态平衡过程。由于骨吸收的增加是Ca2 丢失增快的直接病理表现 [1 ] 。所以 ,早期诊断过量骨吸收对防治骨质疏松有重要意义。 型胶原降解产物(crosslaps)是一个潜在的骨吸收特异指标。本文应用 EL ISA法测定 crosslaps是目前研究骨代谢较敏感特异的方法 ,国内尚未见报道。1　对象与方法1.1　对象　骨质疏松组和正常对照组均来自本院 ,年龄在43～ 70岁之间。受检者均经体检肝肾功能正常 ,无内分泌及钙、磷…     

胞外信号对破骨细胞中丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

骨质疏松是以骨量减少和骨的微细结构改变，使骨脆性增加且易于发生骨折的一种全身性内分泌代谢性疾病。破骨细胞(osteoclaso，OC)的骨吸收与(osteoblast，OB)的骨形成的平衡是维持骨不断更新，功能正常和结构完整的关键。任何引起成骨细胞OC生成增多或过度活化的因素均可使OC功能亢进，骨吸收超过骨形成，最终导致骨质疏松。抑制骨吸收是防治各种代谢性骨病的目标。     

甲状腺疾病与骨质疏松的关系研究进展

甲状腺疾病患者往往伴有不同程度的骨代谢问题.而在不同的甲状腺疾病中,发生骨质疏松的机制是不同的.过量的甲状腺激素可影响正常的骨代谢,导致骨量的丢失.而甲状腺功能减低时骨吸收的速度是减慢的,总体的代谢水平均处于较低状态.甲状腺激素缺乏会导致骨代谢异常与紊乱,对此的深入研究可为内分泌性骨质疏松疾病提供新的防治思路.     

浅析托珠单抗对类风湿关节炎合并骨质疏松患者骨代谢的改善作用

目的研究分析对类风湿关节炎合并骨质疏松患者实施托珠单抗治疗对其骨代谢水平的影响。方法此次研究的对象是选择我院2015年9月至2016年9月收集的类风湿关节炎合并骨质疏松患者47例,将其临床资料进行回顾性分析。治疗前与治疗后3个月,分别检测患者的骨代谢、骨形成、骨吸收情况,并进行腰、股BMD测量。结果治疗前与治疗后3个月,经骨代谢指标检测与比较,可得患者的铁蛋白水平显著下降(P0.05);47例患者均顺利完成整个疗程的治疗,治疗过程中均未出现严重不良反应。结论对类风湿关节炎合并骨质疏松患者实施托珠单抗治疗效果确切,可以改善患者的骨代谢和骨形成、骨吸收情况,减轻骨破坏程度。     

男性老年性骨质疏松症的发病机理

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织的微细结构退化为特征 ,能导致骨的脆性和骨折危险性增加的一种疾病 ,是一种多因素引起的常见的骨代谢疾病。骨量的维持依赖于骨骼的代谢和转换能力 ,并通过改变骨的结构影响骨的强度。骨代谢包括骨形成和骨吸收 ,通过二者的平衡 ,健康成人骨骼成熟期的骨量既不增加也不减少。在各种类型的骨质疏松症中 ,每个骨再建部位的吸收和形成量的不平衡是发病的关键。任何能导致这种不平衡的因素均能引起骨质疏松。一般来说 ,骨质疏松的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫状态及遗传因素有关。男性老年性骨质…     

临床常用的骨代谢评价指标

现代医学研究发现,人类有许多疾病可导致全身多系统损害,影响到骨代谢,因此对骨代谢情况的检测越来越必要。现将临床常用的检测方法总结如下。1 骨密度测量骨组织的基本生命活动是旧骨不断被吸收,新骨随之形成。当骨吸收增多骨形成减少时,即可发生骨质疏松。骨密度测量对骨质     

Wnt/β-catenin信号通路与糖尿病骨质疏松的关系

糖尿病是一种全身代谢性疾病,其可以通过多种途径影响骨代谢,从而导致骨质疏松,如晚期糖基化终末产物(AGEs)的积累可以抑制成骨细胞表达、增强骨吸收等。但是糖尿病骨质疏松的确切分子机制尚未明确。研究表明Wnt信号通路介导了体内多种生物过程,如胚胎形成、器官发生、肿瘤形成等[1]。     

盖天力治疗老年性骨质疏松34例临床观察

目的通过临床观察研究盖天力治疗老年性骨质疏松的疗效.方法采用葡萄糖酸钙为对照药在同等的条件下进行疗效对比.结果盖大力治疗老年性骨质疏松的有效率明显优于葡萄糖酸钙.结论盖大力作为分剂量服用钙剂,依靠其有效的钙吸收调节机制及其富含的微量元素能显著增加老年骨质疏松患者骨钙的吸收,来增强骨密度、改善骨代谢.     

骨质疏松与牙槽骨丢失的研究进展

骨质疏松是一种以骨量减少和骨强度降低,骨折危险度增加为特征的骨代谢性疾病。骨质疏松累及全身骨骼,颌骨是全身骨骼的一部分,颌骨骨组织代谢,骨量的变化受到全身骨代谢变化的影响。本文仅对骨质疏松与牙槽骨丢失的关系作一综述。     

重组促卵泡素水针剂通过Ⅲ期临床试验

随着人类寿命的延长, 骨质疏松患者明显增多,严重影响老年人的生活质量。骨质疏松是指单位体积内骨组织包括有机物和无机物的绝对减少,从而导致骨强度降低,骨脆性增加的一组疾病。由于骨量丢失是个渐进过程,不易察觉,且一旦发生骨质疏松便不可恢复,因此需要灵敏、特异的指标来提示早期骨吸收,从而尽早采取有效措施进行预防治疗。骨质疏松的生化指标研究历史较长,早期发现的指标存在缺点,寻找新的骨代谢指标成为近几年的研究热点。     

骨质疏松症的防治

骨质疏松是一种骨代谢性疾病 ,多见于老年人 ,尤其绝经期后的妇女 ,是老年骨折、腰背痛的常见病因。随着世界人口的老龄化 ,骨质疏松已成为继肿瘤、心血管病之后严重危害人类健康的常见病。它的基本特征是单位体积骨量减少 ,骨微细结构破坏 ,骨折危险性增加。发病机理是骨重建失衡所致。在人的一生中 ,骨骼和其它器官一样不断地进行着新陈代谢 ,它周而复始地吸收与形成 ,在幼儿期骨骼形成的速度比吸收速度快 ,骨量稳步上升。青春期后由于骨内激素增加 ,大量新骨积存 ,大约 2 0岁左右骨量的积累达到高峰。 30～ 4 0岁后骨内膜吸收加快 ,钙从…     

现代检验诊断新技术(四十八)骨质疏松的检验指标

骨质疏松是老年人的常见病,尤其是年过更年期的妇女几乎都会出现骨质疏松。如未加注意,常会因外力作用而发生骨折,甚至发生无外力作用下的骨折。其原因是骨质不断丢失,骨组织的微结构出现退行性变化。骨质疏松是在数年间逐渐发生的变化,即骨的代谢和转换过程的紊乱。这种紊乱可分为破骨活性(骨吸收)的增强,使骨质丢失多于骨质形成,以及成骨活性(骨形成)的减低,使骨吸收后的腔隙得不到骨质的补充。这两个过程均造成骨质的不断丢失,形成骨质疏松。此病的形成与雌激素的缺失有密切关系。一般按对雌激素缺乏的反应分为1型和2型骨质疏松。临床上…     

运动疗法-防控骨质疏松症的必由之路

骨质疏松增加病人的痛苦，严重威胁患者健康，给社会尤其患者家庭带来沉重负担。运动能增加骨血流量，改善骨代谢，可促进钙的吸收、利用及其在骨骼内的沉积；长期运动缺失，骨钙会游离到血液中，尿钙排出增加，骨密度降低。运动疗法对骨质疏松的防控可起到药物与补钙都不能替代的作用，是防控骨质疏松的必由之路。     

糖尿病性骨质疏松的病因探讨

糖尿病性骨质疏松的主要原因是胰岛素的相对或绝对不足.胰岛素是骨生成重要因子,胰岛素缺乏影响钙的运转和维生素D的代谢,使尿钙排除增加,致钙、磷吸收减少.血钙降低发生继发性PTH分泌增加,骨钙动员破骨细胞活性增加,加重骨质疏松.胰岛素缺乏,成骨细胞活性降低,骨更新率和钙化率下降.