中性粒细胞黏附分子CD11b／CD18在老年慢性阻塞性肺病患者中的表达

慢性阻塞性肺病(COPD)是世界范围内危害人类健康的疾病,其确切发病机制尚不十分清楚,涉及多种炎症细胞和细胞因子的相互作用.近年研究表明,中性粒细胞的活化和聚集是COPD发病的一个重要环节[1].白细胞黏附分子(CD11b/CD18)在中性粒细胞的活化和聚集中起重要作用.本文通过观察COPD患者外周血中性粒细胞上CD11b/CD18的表达,探讨其在COPD发病机制中的作用,为COPD早期诊治提供理论依据.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型支气管肺组织CD44表达及其与气道炎症的关系

CD44在炎症反应等方面发挥重要作用,探讨CD44活化在慢性气道炎症发病中的作用,对于理解慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺内大量炎性细胞聚集的机制及防治COPD可能具有重要意义。一、材料与方法1.模型制备与分组:雄性Wistar大鼠 44只,体重 (200±20)g,随机分为 4组:每组 11只。(1)A     

慢性阻塞性肺病诊治进展——COPD的发病机制

COPD是一种以气流受限为特征的疾病 ,患者气流受限不完全可逆 ,并进行性发展 ;与有害颗粒和气体导致的肺部炎症反应有关。病理组织学研究显示 ,COPD的主要炎症病变在细支气管和肺实质。细支气管被纤维化阻塞 ,有 T淋巴细胞和巨噬细胞浸润 ,肺实质破坏 ,伴巨噬细胞和 T淋巴细胞 (主要是CD8 T细胞 )增加 ;严重者气管也有巨噬细胞和 CD8 T细胞浸润 ,嗜中性白细胞增加 ;支气管肺泡灌洗液与诱导痰中巨噬细胞和嗜中性白细胞数也显著增加。研究证实 ,痰中白三烯 β4(L Tβ4)和肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白介素 - 8(IL - 8)等介质和细…     

淋巴细胞趋化因子在慢性阻塞性肺疾病患者外周血中的表达及其对CD4+CD8+T细胞亚群的影响

目的 探讨淋巴细胞趋化因子(lymphotactin,XCL1)对COPD患者外周血CD4+ T、CD8+T细胞亚群及有关炎症因子的影响及机制.方法 随机选取1 3例COPD患者(急性加重期和稳定期)和13名健康人,分离外周血T淋巴细胞进行培养,经淋巴细胞趋化因子干预后,用流式细胞仪分别检测外周血中CD4+T、CD8+T细胞亚群变化及其表面Fas、FasL表达,并用酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)分别检测血清及细胞培养上清液中的XCL1、IL-2表达水平.结果 AECOPD及稳定期患者外周血中的XCL1的表达均高于健康对照组(P＜0.05),AECOPD组又高于稳定期组患者(P＜0.05).COPD患者(包括急性发作期与稳定期)T细胞培养液中,XCL1干预组与未干预组相比,XCL1、CD4+-Fas、CD4+-FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL表达增高(P＜0.05),CD4+/CD8+降低(P＜0.05),而IL-2表达减少(P＜0.05).且XCL1的表达与CD4+-Fas、CD4+ FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL的表达呈正相关,与IL-2的表达及CD4+/CD8+呈负相关.结论 XCL1参与了COPD的炎症过程,其参与炎症反应的机制可能是通过促进Fas、FasL的表达,导致CD4+T、CD8+ T细胞的凋亡增加,CD4+ T/CD8+T比值下降,造成CD4+/℃D8 +比例失衡,XCL1还可引起IL-2水平降低,间接导致机体免疫功能紊乱或低下,可能是导致COPD炎症持续存在的重要机制.     

白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性阻塞性肺疾病患者的变化

目的 探讨白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）发生中的作用。方法 采用流式细胞术,选用单克隆抗体检测COPD患者40例（A组：A1组急性加重期20例,A2组经治疗后进入稳定期20例）外周血白细胞（中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）表面CD54、CD62L及CD44表达,并设立健康人对照组（B组）20例。结果 A1组中性粒细胞（N）、淋巴细胞（L）和单核细胞（M）CD54阳性表达率较B组显著升高（P〈0．05）;A1组NCD62L阳性表达率较B组显著降低（P〈0．05）;A1组L、MCD62L及N、L、MCD44阳性表达率与B组间亦均无显著性差异（P〉0．05）。A2组NCD62L阳性表达率较B组显著降低（P〈0．05）;A2组LCD62L和CD44阳性表达率较B组显著升高（P〈0．05）;A2组N、L、MCD54,MCD62L及N、MCD44阳性表达率与B组间亦均无显著性差异（P〉0．05）。A1组NCD54阳性表达率较A2组显著升高（P〈0．01）;A2组LCD62L阳性表达率较A1组显著升高（P〈0．01）;A1组L、McD54,N、MCD62L及N、L、MCD44阳性表达率与A2组间无显著性差异（P〉0．05）。结论 COPD急性加重期患者通过外周血中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞表面CD54表达上调,COPD稳定期患者通过外周血淋巴细胞表面CD62L和CD44表达的上调,参与COPD的病理生理过程。     

白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性肺源性心脏病患者外周血白细胞的表达

目的探讨白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale,CCP）外周血白细胞（PBC）上的表达。方法采用流式细胞术,选用单克隆抗体检测CCP患者40例（B组：B1组急性加重期20例,B2组经治疗后进入缓解期20例）外周血中性粒细胞（N）、淋巴细胞（L）、单核细胞（M）表面CD54、CD62L及CD44的表达,同时设立慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者40例（A组）及健康者20例（C组）作为对照组。结果B1组、B2组N和LCD54,MCD54和CD62L阳性表达率较C组显著升高（P〈0.05）,但B1组与B2组间无显著性差异（P〉0.05）;B1组、B2组N和LCD62L,及N、L和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。A组LCD54、CD62L和CD44,MCD54阳性表达率较C组显著升高（P〈0.05）;A组NCD62L阳性表达率较C组降低（P〈0.05）;A组NCD54、MCD62L、N和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。B组N和LCD54,MCD54和CD62L阳性表达率较C组显著升高（P〈0.01）;B组N和LCD62L,N、L和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。B组NCD54、MCD62L阳性表达率较A组显著升高（P〈0.05）;A组LCD44阳性表达率较B组显著升高（P〈0.05）;A组L和MCD54、N和LCD62L、N和LCD44阳性表达率与B组间均无显著性差异（P〉0.05）。结论CCP患者通过外周血N表面CD54、L表面CD54、M表面CD54和CD62L表达上调,参与自身的病理生理过程。在从COPD发展成为CCP的过程中,L和M表面CD54,尤其是N表面CD54和M表面CD62L表达上调可能在慢性肺动脉高压的形成中起重要作用。而白细胞黏附分子CD44可能不起重要作用。     

COPD与肿瘤坏死因子及细胞间黏附分子的关系

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是以气道、肺实质、肺血管的慢性炎症为主要特征的疾病。近年来国内外研究发现 ,细胞因子作为炎症介质在气道炎症形成中起着重要作用。本研究通过观察 COPD患者急性加重期和稳定期血浆肿瘤坏死因子(TNF)和可溶性细胞间黏附分子 (SICAM- 1)的水平变化 ,探讨其在 COPD的气道炎症反应中的病理学意义 ,以提高对气道炎症特点的认识。对象和方法1.选择对象　 COPD组 :5 0例 COPD患者因急性感染致咳、痰、喘症状加重而住院。根据病史、体检及胸片、心电图、肝功能检查符合中华医学会呼吸病学会 2 0 0 2年颁布的…     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清细胞因子及细胞免疫的水平及意义

目的探讨针对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清细胞因子及细胞免疫的水平及意义。方法选择116例老年COPD患者作为病例组,按照病程分期急性加重期组(54例)和稳定期组(62例),选择同期健康体检老年人60例作为对照组,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群相关指标,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和IL-1β水平。结果 COPD患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+明显低于对照组,急性加重组老年患者上述指标也明显低于稳定组,而COPD患者CD8+、TNF-α、IL-6和IL-1β水平高于对照组,急性加重组CD8+也高于稳定组(P<0.05);COPD患者CD3+和CD4+/CD8+均与血清TNF-α、IL-6、IL-1β呈负相关(P<0.05)。结论老年COPD患者出现T淋巴细胞亚群和血清细胞因子水平异常,且二者相互作用,共同参与COPD的发生发展。     

白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病及肺心病发病中作用的探讨

目的：探讨白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病（COPD），慢性肺原性心脏病（肺心病）发病机制中的作用，及抗白细胞粘附疗法在肺心病治疗中的疗效。方法：采用流式细胞术，用单克隆抗一量测定42例COPD患（稳定期），41例肺心病患（稳定期）周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CD18,CD54的阳性表达率，并以24名健康人作正常对照，41例肺心病患分为2组，治疗组20例，服用火把花根片（1次3片，1日3次），对照组21例，测定20例服火把花根片后的肺心病患周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CSD18,CD54，淋巴细胞表面CD11a的阳性表达率明显高于正常对照组（P＜0．05），肺心病患组血液中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54，淋巴细胞表面CD18较正常对照组明显增强（P＜0．05）；服火把花根片后，肺心病治疗组中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54,淋巴细胞表达CD18较服药前肺心病组有显下降（P＜0．05），余各型均无显差异。结论：COPD患通过单核细胞粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54的表达上调，肺心病患通过中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11/CD18,CD54的表达上调，使白细胞与内皮细胞粘附明显增强，参与各自疾病的病理发展过程，火把花根通过肺心病中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11a/CD18,CD54的表达下调，使白细胞与内皮细胞的粘附下降，阻止肺心病的发展。     

慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)仅表现为肺部炎症,而且伴随全身性炎症反应.COPD的全身性炎症反应包括全身性氧化应激、外周血炎症细胞活化和前炎细胞因子产生等,可以参与机体一系列的病理生理过程.认识COPD全身性炎症反应,可能对患者病情的评估和治疗有重要意义.     

COPD的炎症和抗炎研究进展

慢性阻塞性肺部疾病(COPD )涉及小气道和肺实质的慢性炎症,而嗜中性粒细胞,巨噬细胞, CD 8阳性的T淋巴细胞参与了炎症过程。此炎症是多种蛋白酶如NE和MM P作用的结果,与小气道的纤维化和狭窄及肺气肿过程有关。研制抑制COPD炎症纤维化和损毁过程的药物是一个有希望的工作。1 CO     

老年慢性阻塞性肺疾病患者淋巴细胞对肺炎链球菌荚膜多糖的反应能力

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年人体外培养的淋巴细胞在肺炎链球菌荚膜多糖干预环境下活化情况。方法研究对象分为老年COPD,健康老年,健康年轻3组,分离外周单个核细胞以PPV23干预培养,流式细胞技术检测CD3+细胞、CD19+细胞表面CD69表达。结果健康年轻组淋巴细胞对荚膜多糖抗原干预有显著反应,健康老年组T、B淋巴细胞及老年COPD组B淋巴细胞对多糖抗原干预无反应,老年COPD组T淋巴细胞对多糖抗原反应与健康年轻人组相反。结论 CD69为标志的各组人群T、B淋巴细胞对肺炎链球菌抗原刺激的反应能力不同,COPD老年人及健康老年人进行PPV23免疫后难以产生同健康年轻人相当的免疫效果。     

慢性阻塞性肺疾病病人外周血T淋巴细胞的检测及意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内各类T淋巴细胞的亚群,了解COPD患者的细胞免疫功能状态。方法采用免疫荧光双标记法和流式细胞仪检测COPD患者外周血中的T淋巴细胞及其亚群。结果与健康对照组相比较,急性期COPD组患者CD3+T细胞及CD4+T细胞亚群下降,CD8+T亚群细胞升高,导致CD4+/CD8+比值下降并倒置;CD4+CD45RA+亚群、CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+比值下降,CD4+CD45RO+亚群上升;CD8+CD45RA+亚群、CD8+CD45RO+亚群和CD8+CD45RA+/CD8+CD45RO+比值均有所上升;自身免疫性疾病有关的CD4+CD28+亚群下降。结论 COPD患者体内存在细胞免疫功能的紊乱。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰液与外周血细胞分类、计数变化及意义

选择稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者38例(COPD组),健康查体吸烟者29例(吸烟组)、不吸烟者18例(非吸烟组),分别测定其诱导痰和外周血细胞分类、计数.结果 与非吸烟组比较,COPD组诱导痰和外周血中嗜酸性粒细胞、CD8 T细胞明显增多,而巨噬细胞则显著减少;COPD组和吸烟组诱导痰中中性粒细胞明显增多.认为cOPD是由多种炎症细胞参与的气道炎症;CD8 T细胞可作为全身性炎症的标志物,有助于鉴别吸烟者是否存在COPD炎性改变.     

慢性阻塞性肺病急性发作期患者的免疫功能变化

研究发现，慢性阻塞性肺病(COPD)患者多伴有免疫功能异常，从而使其呼吸道感染难以控制，诱发或加重呼吸衰弱。近年来，我们对COPD急性发作期患者的外周血自然杀伤细胞活性(NK-A)、T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD4／CD8)进行检测，以观察其免疫功能变化与COPD发作频率的关系。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素—8水平的变化

白细胞介素-8(IL-8)是一种由多种细胞包括肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、上皮细胞和嗜中性粒细胞(Neu)等产生的具有趋化活性的细胞因子,其主要作用是参与各种炎症过程中Neu的募集和活化。慢性阻塞性肺疾病(COPD)为支气管的慢性炎症。其特征为气流受阻及气道炎症细胞浸润。我们测定了COPD患者血清IL-8的水平,并与正常人作对照研     

肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺腺泡动脉炎症特征

目的 研究肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺腺泡动脉炎症的病理特点。方法 取手术切除的远离周围型肺癌的正常肺组织,分肺功能正常不吸烟组(A组,10例)、肺功能正常吸烟组(B组,13例)、吸烟COPD稳定期组(C组,10例),比较3组肺腺泡动脉病理结构改变、炎性细胞在非肌型动脉(NMA)、部分肌型动脉(PMA)外膜,肌型动脉(MA)内、中、外膜的浸润水平,并分析其与临床指标的相关性。结果 (1)B组(32.7±7.7)、C组(37.4±4.5)较A组(24.4±5.0)MA比例增高,MA内、中膜增厚,C组MA外膜胶原纤维增生,面积明显增大。(2)B组和C组CD+45白细胞、CD3+总T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞在各型肺腺泡动脉表达的范围和程度均较A组增高,以CD8+T淋巴细胞增高为主,炎性细胞浸润以肺腺泡NMA最为明显,在MA以外膜最显著,且C组较B组明显;而CD4+T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞在3组各型肺腺泡动脉浸润程度比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。(3)CD45+白细胞、CD3+总T淋巴细胞、CD8+T 淋巴细胞在MA的浸润程度与MA管壁厚度、吸烟指数呈正相关,与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关,CD3+总T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞浸润程度与BODE指数呈正相关,CD8+T淋巴细胞浸润程度与6 min步行距离呈负相关。结论 肺功能正常吸烟者和COPD患者均已出现以CD8+T 淋巴细胞浸润为特征的同性质炎症反应,炎症累及各型肺腺泡动脉,肺动脉炎症是影响COPD临床病程发展的重要因素之一。     

外周血白介素-17检测在气道慢性炎症性疾病诊断中的临床价值

目的探讨外周血CD4+T细胞亚群Th17代表性细胞因子IL-17在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)以及哮喘COPD重叠综合征(ACOS)等气道慢性炎症性疾病鉴别诊断中的临床价值。方法收集哮喘患者26例、COPD患者33例及ACOS患者14例的血清、临床资料及实验室检查资料,检测哮喘、COPD、ACOS患者外周血IL-17等细胞因子、炎症介质、外周血白细胞分类计数、血清免疫球蛋白亚型以及肺通气功能,并进行组间比较。健康体检者69例作为对照。结果 Th17细胞因子IL-17在哮喘及ACOS组升高较COPD组更为明显(P0.01)。调节性T细胞的主要细胞因子IL-10在哮喘患者中的水平明显低于COPD患者(P0.05)。外周血炎症细胞比例、免疫球蛋白亚型在哮喘、COPD、ACOS鉴别诊断中具有一定参考价值。但肺通气功能指标对于以上三者的鉴别价值有限。哮喘及ACOS组患IL-17与肺通气功能指标呈负相关关系。结论 IL-17作为新型Th17细胞分泌的代表性细胞因子,在鉴别上述疾病中具有重要的参考价值。Th17/Treg细胞失衡可能是难治性哮喘的潜在发病机制。     

肺炎衣原体感染对慢性阻塞性肺疾病患者细胞免疫功能的影响

目的探讨肺炎衣原体(CP)感染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者T淋巴细胞亚群的影响。方法选择上海市黄浦区中西医结合医院2001年1月至2005年1月收治的COPD急性加重期患者176例,同期正常对照组46名,为健康体检者。采用微量免疫荧光试验检测血清肺炎衣原体抗体IgG、IgA、IgM,采用流式细胞仪测定所有COPD患者和对照组的外周血CD 3、CD 4、CD 8T淋巴细胞。结果COPD急性加重期急性CP感染率为27.3%,慢性CP感染率为19.3%,与对照组比较差异有显著性意义(P0.01)。COPD患者中慢性CP感染组的CD 8细胞升高、CD 4/CD 8比值降低,较对照组差异有显著性意义,急性CP感染组和COPD肺炎衣原体阴性组的CD 8细胞及CD 4/CD 8比值与对照组差异无显者性意义。结论CP感染与COPD密切相关;CP感染是COPD急性加重的重要诱因;CP感染特别是慢性感染是引起COPD患者细胞免疫功能紊乱的重要原因,而这种细胞免疫功能的紊乱可能参与了COPD的发病。     

慢性阻塞性肺疾病患者的康复治疗和营养支持治疗

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性呼吸系统疾病，患病率及病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD是一种系统性疾病，不仅肺功能进行性下降，还可伴发全身性炎症、骨骼肌萎缩、体重下降，给患者带来严重的心理负担，影响患者的生存状态。肺康复治疗目前已成为治疗COPD的热点，在药物治疗的基础上进行康复锻炼及营养支持治疗已成为治疗COPD的主要方法。正确的康复治疗可以减轻COPD患者的症状，提高活动能力，改善生活质量。