多壁碳纳米管致大鼠急性肺毒性

[目的]探讨多壁碳纳米管（multi-wall carbon nanotubes，MWCNTs）对Wistar大鼠的急性肺毒性作用。[方法]用脱氧核苷酸钠盐（deoxyribonucleic acid sodium salt，DNA钠盐）提高MWCNTs的分散度，设3个浓度组（2、10、20mg／mL）和空白对照组及溶剂对照组，采用气管滴注的方法染毒，一次滴注量为1．5mL／kg体重，每天1次，连续滴注3d，染毒结束后24h，计算肺灌洗液中各类白细胞百分比，测定乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、灌洗液中总蛋白（TP）等细胞毒性及谷胱苷肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化物（SOD）等细胞氧化损伤指标，并观察肺病理改变。[结果]中、高剂量染毒组肺灌洗液中细胞分类计数中性粒细胞和淋巴细胞较对照组有不同程度的升高，差异有统计学意义；随着染毒剂量的增加，肺泡灌洗液中TP、AKP、LDH和MDA含量随之升高，而GSH和SOD含量随之降低，且各个指标的变化呈一定的剂量-效应关系。肺组织病理显示炎症性病变，主要表现为单核细胞和淋巴细胞浸润，尘细胞聚集，黏膜损伤和血管出血等。[结论]MWCNTs具有致大鼠急性肺毒性的作用。     

多壁碳纳米管对小鼠肺脏的损伤

[目的]观察多壁碳纳米管（multiwalled carbon nanotubes,MWCNTs）对肺脏的影响,为评价其生物学效应及安全性提供依据。[方法]健康成年雄性ICR小鼠138只,按体重随机均分为3大组,各大组下设：空白对照组和溶剂对照组,每组5只;阳性对照二氧化硅（SiO2）设2个剂量组,染毒剂量分别为0.05、0.40mg/kg体重,每组6只;MWCNTs染毒设4个剂量组,染毒剂量分别为0.05、0.10、0.20、0.40mg/kg体重,每组6只。暴露式气管内滴注法一次性染毒,染毒1、7、28d后分别处死1大组动物,进行肺脏器系数、肺灌洗液各指标以及肺病理分析。[结果]①MWCNTs各组：肺脏器系数以染毒1d最高,随后降低,染毒28d恢复至溶剂对照组水平;肺灌洗液总蛋白、反映肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的碱性磷酸酶（AKP）活性和反映肺巨噬细胞受损的乳酸脱氢酶（LDH）活性均呈染毒1d最高后逐渐降低趋势。②各阳性对照组：染毒1d和7d肺脏器系数均低于MWCNTs染毒组,但染毒28d明显高于MWCNTs组;肺灌洗液中总蛋白呈先降低再升高趋势,至染毒28d高于相应剂量MWCNTs组;AKP活性先升高至染毒28d基本恢复正常;LDH活性至染毒28d未恢复正常。③病理观察：MWCNTs组和阳性对照组肺内有炎症反应和增生现象,MWCNTs组肺泡巨噬细胞和部分支气管上皮细胞吞噬有大量MWCNTs。SiO2各组因材料本身无色没有观察到沉积,但均发现较严重的炎症反应和渗出增生等改变,正常肺泡结构消失,伴有一些肺泡代偿性肺气肿,且到染毒28d时炎症反应无减轻的趋势。[结论]气管滴注MWCNTs引起小鼠肺脏损伤,但是这种损伤随着时间的延长逐渐减轻,MWCNTs与SiO2致肺脏损伤的表现不同,其损伤机制可能也不同。     

气管滴注水溶性牛磺酸-多壁碳纳米管对小鼠肺脏的影响

目的通过气管滴注昆明小鼠观察水溶性牛磺酸修饰多壁碳纳米管（tau—MWCNTs）的肺脏毒代动力学特征及其对肺脏的影响,为评价其生物学效应提供依据。方法健康成年雄性昆明小鼠,称量体重后按数字随机表法分组,每组5只,分别给予tau—MWCNTs剂量为0．125、0、25、0．5、1mg／kg,阴性对照为PBS溶液,气管内滴注法1次性染毒,染毒后1、7、14、28d处死小鼠,进行血清学和病理学分析。同法注入0．5mg／kg ^14C标记tau—MWCNTs溶液,分别在1、3、7、14、21、28d处死小鼠,取各主要器官组织消解测定放射性。结果只有肺有放射性,且随时间的延长逐渐降低,从滴注后1d的（80±7．7）％减少到28d的（22±6．9）％。各组小鼠血清碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性在滴注后7d一过性升高,滴注后28d恢复至对照组水平;仅1mg／kg组血清中乳酸脱氢酶至28d[（14．18±1．70）umol·s^-1·L^-1]仍未恢复至对照组[（10．95±3．51）umol·s^-1·L^-1]水平;血清血管紧张素转换酶无明显变化。病理发现各组小鼠肺内有炎症反应和增生现象,肺泡巨噬细胞和部分支气管上皮细胞吞有大量tau—MWCNTs。结论气管滴注一定剂量水溶性tau—MWCNTs对小鼠肺的影响辂微。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织炎症因子表达的变化及意义

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中炎症因子表达的变化,探讨早期及晚期炎症因子在急性PQ中毒肺损伤中的作用.方法 50只雄性SD大鼠随机分为2组:正常对照组(10只,生理盐水腹腔注射),PQ染毒组(40只,腹腔注射体积分数为1%的PQ溶液,20 mg/kg).PQ组于染毒后6 h及1、3、7 d处死,正常对照组于处理后1 d处死,检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)mRNA的表达,并观察大鼠的中毒表现及肺组织的病理改变.结果 PQ染毒组大鼠肺组织病理表现为早期充血水肿明显,大量炎性细胞浸润.与正常对照组相比,PQ染毒组大鼠肺组织中TNF-α、IL-10、HMGB-1 mRNA的表达在各时间点均有不同程度升高.PQ染毒组6 h和1 d时TNF-α mRNA表达分别为0.740±0.100和0.584±0.049,1、3 d时IL-10mRNA表达分别为0.551±0.016和0.524±0.010,6 h及1、3 d时HMGB-1 mRNA表达分别为0.695±0.060、0.87±0.154和0.819±0.188,与对照组比较,均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TNF-α、IL-10及HMGB-1 mRNA的表达明显上调,早期及晚期炎症因子均参与PQ急性中毒肺损伤的致病过程.     

一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠肺炎症细胞因子表达及损伤的影响

目的观察低浓度一氧化碳（CO）吸入对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺促炎、抗炎细胞因子表达及损伤的影响。方法72只雄性sD大鼠随机均分为对照组（吸入空气）、单纯吸入CO组、LPS（5mg／kg）注入组及LPS注入＋CO吸入4组。酶联免疫吸附法测定吸入气体1、3、6h后肺肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6及10（IL-6、IL-10）含量，光镜下评分比较损伤变化。结果LPS注入组TNF—α、IL-6及损伤评分高于，IL—10低于相应时间点的对照组及单纯CO吸入组（P均〈0．05），组内各时间点比较，只有损伤评分随观察时程延长而增加（P均〈0．05）；LPS注入＋CO吸入组TNF—α、IL-6及损伤评分低于，IL—10高于相应时间点的LPS注入组（P均〈0.05），组内各时间点比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；对照组与单纯CO吸入组间及组内各时间点比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论低浓度CO吸入以非时间依赖方式抑制LPS诱导大鼠肺促炎介质产生、增强抗炎因子表达而减轻损伤。     

多壁碳纳米管致大鼠肺损伤效应的研究

[目的]探讨多壁碳纳米管（multi-wall carbon nanotubes,MWCNTs）对大鼠的肺损伤效应。[方法]Wistar大鼠160只,随机分成5组：生理盐水对照组、脱氧核苷酸钠盐（deoxyribonucleic acid sodium salt,DNA钠盐）组、DNA钠盐-MWCNTs 2.0、10.0、20.0mg/mL3组（低、中、高染毒组）,并用DNA钠盐提高MWCNTs的分散度。采用气管滴注的方法染毒,一次滴注量为每kg体重1.5mL,每天1次,连续滴注3d,分别于滴注结束后24h、7d、28d、90d时间段,每实验组各处死8只动物,测定肺灌洗液中总蛋白（TP）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）等细胞毒性及细胞氧化损伤指标及大鼠体重,并观察动物肺组织病理学改变情况。[结果]MWCNTs染毒结束后24h,各染毒组大鼠进食及饮水量均有所下降。染毒结束后7、28、90d时,大鼠体重与滴注前体重相比有不同程度的升高,但染毒剂量越高,体重增加幅度越小。中、高剂量染毒组灌洗液中TP和LDH含量随着染毒浓度的增加而升高;灌洗液中GSH和SOD有不同程度的下降,但随时间的延长有不同程度的升高。电镜下,MWCNTs染毒后7d可观察到大鼠肺组织细胞核膜发生肿胀,核固缩,单位膜结构不清楚;内质网扩张,线粒体发生肿胀,嵴断裂等病理改变。[结论]MWCNTs可引起肺组织损伤和氧化损伤,对大鼠具有肺毒性作用。     

丙烯酸甲酯对小鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6水平的影响

目的 探讨丙烯酸甲酯(MA)对小鼠肺组织的损伤作用机制.方法 昆明种小鼠40只,体质量18～22 g,雌雄各半,随机分为对照组和MA吸入染毒280、560、1 120 mg/m3组,置于静式染毒柜中,每天吸入染毒2 h,连续染毒30d,末次染毒后禁食24 h处死,称量各组小鼠的脏器系数,观察病理形态学改变,采用酶标仪检测肺组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化.结果 与对照组比较,除染毒280 mg/m3组TNF-α水平略有降低外,其余各染毒组TNF-α和IL-6水平都有不同程度的升高(P＜0.05);肺心指数和肺脏湿干比与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);光镜观察显示:MA染毒各组小鼠肺组织均有炎性细胞浸润、充血,1 120 mg/m3组肺组织有水肿出现.结论 MA可导致小鼠肺组织中TNF-α、IL-6水平的升高,引起小鼠肺组织的炎性损伤.     

多壁碳纳米管致RAW264.7巨噬细胞毒性与氧化损伤研究

目的探讨多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞的体外细胞毒性和氧化损伤作用。方法用DNA钠盐提高MWCNTs的分散度,设4个浓度组(2.5、10、25和100μg/ml)、DNA钠盐溶剂对照组和生理盐水对照组,染毒24h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察细胞毒性,并根据染毒后细胞的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化情况分析MWCNTs的细胞毒性和氧化损伤作用。结果25μg/ml和100μg/ml浓度组细胞存活率及细胞毒性和氧化损伤指标均有不同程度的改变,呈一定的浓度-反应关系;随着染毒浓度的升高,细胞和其上清液中TP、LDH、NO和MDA含量随之升高,而GSH和SOD含量随之降低,且呈一定的暴露-反应关系;且与细胞发生融解破碎,间隙加大等形态学改变情况相符。结论MWCNTs对体外培养巨噬细胞株RAW264.7细胞具有细胞毒性和氧化损伤作用,且随剂量的增大而增强。     

血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平与肝肺综合征预后的关系

目的：探讨血清TNF-α及IL-1β水平与肝硬化并发肝肺综合征（HPS）诊断及预后的相关性。方法收集2014年3月至2015年6月就诊于福州市传染病医院的40例肝硬化患者的临床资料,包括氧分压、血氧饱和度、肺泡动脉氧分压差、肺动脉最大直径等临床资料,按有无并发HPS分为Ⅰ组（并发HPS,20例）和Ⅱ组（未并发HPS,20例）,检测两组患者的血清TNF-α、IL-1β水平,Ⅰ组患者再根据随访结果分成死亡组（12例）和存活组（8例）,应用ROC曲线法评价TNF-α和IL-1β对HPS的诊断价值。结果Ⅰ组患者血清TNF-α和IL-1β水平的中位数分别为134.62和56.05 pg/mL,均高于Ⅱ组,差异均有统计学意义（Z=-2.381,P<0.05;Z=-2.935,P<0.01）。TNF-α和IL-1β的ROC曲线面积分别为0.720和0.771。死亡组的TNF-α和IL-1β分别为（163.73±41.73） pg/mL 和（77.53±41.80） pg/mL,均高于生存组,差异有统计学意义（t=2.960和2.431,P均<0.05）。结论血清TNF-α与IL-1β水平对肝硬化并发HPS的诊断及预后判断有一定的价值,可作为一种无创性检查初筛肝硬化并发HPS的患者。     

橙皮素对矽尘暴露大鼠肺组织中细胞因子的影响

目的探讨橙皮素干预对二氧化硅染尘大鼠肺组织损伤的拮抗作用及其对细胞因子的影响。方法将54只健康SPF级Wistar雄性大鼠随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组、二氧化硅(50 mg/ml)模型组、吡非尼酮(100 mg/kg)对照组和低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)橙皮素治疗组,每组9只。二氧化硅模型组、吡非尼酮对照组和不同剂量橙皮素治疗组均给予1 ml二氧化硅溶液(50 mg/ml)一次性经气管灌注造模;24 h后,吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组采用灌胃方式进行干预,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续28 d;阴性对照组和二氧化硅模型组均给予等容积生理盐水。检测大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-10、干扰素-γ(IFN-γ)的水平,并进行肺组织肺泡炎及纤维化评分。结果与阴性对照组比较,二氧化硅模型组、吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着橙皮素染毒剂量的升高,大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分均呈下降趋势。与二氧化硅模型组比较,吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分均较低,差异有统计学意义(P0.05)。与阴性对照组比较,二氧化硅模型组、吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组大鼠肺组织中TGF-β1、IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10和IFN-γ的水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着橙皮素染毒剂量的升高,大鼠肺组织中TGF-β1、IL-1β的水平均呈下降趋势,TNF-α、IL-4、IL-10的水平均呈先上升后下降的趋势,而IFN-γ的水平呈上升趋势。与二氧化硅模型组比较,吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组大鼠肺组织中TGF-β1、IL-1β、TNF-α、IL-4的水平均降低,除低剂量橙皮素治疗组IL-1β和吡非尼酮对照组IL-4外,差异均有统计学意义(P0.05);而中、高剂量橙皮素治疗组大鼠肺组织中IL-10的水平和高剂量橙皮素治疗组大鼠肺组织中的IFN-γ水平均较高,差异有统计学意义(P0.05)。结论橙皮素可能通过抑制促炎因子的释放、促进抗炎因子的分泌从而减轻二氧化硅对肺组织的损伤作用,进而抑制矽肺纤维化的形成和发展。     

多壁纳米碳圈对大鼠血小板黏附及实验性血栓的影响

目的 观察多壁纳米碳圈(MWCNOs)对大鼠血小板黏附及对实验性血栓的影响.方法 采用倒置荧光显微镜和流动小室,观察在不同剪切力(500 s-1、1000 s-1)作用下,20 g/ml MWCNOs对大鼠血小板黏附的影响,每组重复至少3次以上.用化学刺激法,分假手术组、溶剂组和MWCNOs组,每组6～9只大鼠,观察2 mg/kg MWCNOs对25％三氯化铁诱导大鼠颈动脉血栓形成中的血流变化及其单位长度血栓湿重的影响.结果 (1)剪切力为500s-1,MWCNOs组的血小板黏附数量(58.3±16.1 platelets/0.01 mm2)较溶剂组血小板黏附数量(190.1±36.0 platelets/0.01 mm2),差异有统计学意义.当剪切力升高至1000s-1时,MWCNOs对血小板黏附的抑制作用消失.(2)血栓形成试验中,尾静脉注射溶剂及2 mg/kgMWCNOs 0和12h后,0时间点的单位长度血栓湿重为:溶剂组0.83 0.12 mg/mm,MWCNOs组0.970.11 mg/mm,12 h时间点的单位长度血栓湿重为:溶剂组0.89 0.12 mg/mm,MWCNOs组1.01 0.15mg/mm,差异均无统计学意义(P＞0.05).同时,两个时间点溶剂组的血流变化与相应MWCNOs组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MWCNOs对离体血小板黏附存在抑制作用,而尾静脉注射MWCNOs对大鼠实验性血栓中的血流及单位长度血栓湿重无影响.     

高脂饮食对SD大鼠肝脏及胰岛B细胞的损伤

目的分析长期过量摄入脂肪对大鼠肝脏及胰岛B细胞的影响。方法本研究采用24只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（NC）给予普通日粮,高脂组（HF）给予脂肪热量比为46.43%的高脂日粮,喂养16周后测定空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,胰岛素敏感性采用胰岛素敏感性指数（ISI）计算,ISI=Ln1/（FPG×FINS）,肝脏油红O染色观察脂肪沉积情况,胰岛、肝脏透射电镜分析超微结构改变,数据采用t检验统计分析。结果 HF组血清FINS、FFA、AST、ALT比对照组分别升高了22.63%、15.35%、11.94%、8.86%（P〈0.01）,ISI降低了8.25%（P〈0.05）,血糖水平与对照组差异无统计学意义（P=0.194）;HF组肝细胞线粒体增大、内室肿胀、嵴减少,细胞质内有大量脂滴;胰岛B细胞分泌颗粒增大,晕环明显增宽。结论长期高脂饮食导致大鼠肝脏脂肪沉积、肝细胞线粒体肿胀、肝功能降低,胰岛B细胞结构损伤,胰岛素敏感性下降。     

纳米SiO2与标准SiO2对大鼠肺毒作用的比较研究

目的观察纳米SiO_2与标准SiO_2对大鼠的肺部毒性作用。方法72只雄性SD大鼠分为纳米SiO_2组、标准SiO_2组和对照组,每组24只。纳米SiO_2组或标准SiO_2组分别一次性气管注入纳米SiO_2或标准SiO_2颗粒悬浮液0.5 ml,分别观察3、7、14、28d后,各处死6只大鼠,测定肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数和总蛋白含量;HE染色和胶原纤维(VG)染色进行病理观察。结果染尘3、7、14d纳米SiO_2组大鼠BALF中自细胞总数[(16.0±6.0)×10~6、(11.1±4.0)×10~6、(12.2±4.6)×10~6]明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),纳米SiO_2染尘3d时明显高于标准SiO_2组[(5.7±3.7)×10~6],差异有统计学意义(P<0.01)。染尘14、28d纳米SiO_2组大鼠BALF中总蛋白含量[(0.41±0.14,0.41±0.19)g/L]明显高于对照组和标准SiO_2组相应时间点的总蛋白含量,高于纳米SiO_2染尘3和7d时的总蛋白含量,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。染尘3d时,纳米SiO_2组肺泡腔、支气管壁及血管壁周白细胞严重浸润,标准SiO_2组肺泡腔及血管壁周也有炎性浸润,但比纳米SiO_2组轻。两组VG染色均未见明显胶原纤维分布。结论在该实验条件下,纳米SiO_2引起大鼠早期肺部炎症反应比标准SiO_2严重,持续时间更长,引起肺部损害的颗粒负荷阈值可能比标准SiO_2低。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血细胞因子含量的变化和意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量的变化及其意义。方法选择标准W istar大鼠64只,随机分为2组:假手术组(SO,n=32)和急性坏死性胰腺炎组(ANP,n=32)。以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型。动态观察同组不同时间,不同组同时间的血清中内毒素(ET)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量变化。结果在4 h、8 h、12h和16 h的血清中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10(ANP组IL-10除16h外),ANP组显著高于SO组(P<0.05),且在ANP组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高(P<0.01),在ANP组IL-10水平随病程进展降低(P<0.01)。结论ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10参与了大鼠ANP的病理过程,促炎细胞因子TNFα-、IL-1β和IL-6介导了ANP时的炎性细胞因子瀑布样级联反应,抗炎细胞因子IL-10的负调控作用减弱。     

大剂量N-乙酰半胱氨酸对染尘大鼠肺组织的影响

目的 观察大剂量N-乙酰半胱氨酸(NAC)对矽肺形成过程中炎症和纤维化反应的影响.方法 将Wisar大鼠随机分为模型组、干预组、对照组,每组32只.模型组和干预组以二氧化硅结晶体诱发染尘大鼠模型,干预组以大剂量NAC进行干预.分别在染尘后的第3、7、14、28天处死8只大鼠.对大鼠肺组织进行HE染色及Masson染色,观察肺组织病理变化.用酶联免疫法(EusA)测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的含量.结果 NAC干预组病理观察显示,肺泡炎症和纤维化程度均较模型组明显减轻.与模型组(13.84±1.61、9.23±0.87、11.23±1.25、9.56±0.76)比较,第3、7、14、28天十预组肺脏系数(9.30±0.78、6.29±0.74、7.63±0.88、6.06±1.16)均明显降低.差异有统计学意义(P＜0.01.与对照组相比,各时间点模型组肺泡灌洗液中TNF-α和IL-8含量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,各时间点干预组的TNF-α和IL-8含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 早期大剂量NAC干预能够明显减轻染尘大鼠的肺组织炎症,降低肺泡灌洗液中TNF-α和IL-8含量,抑制和延缓肺纤维化的发生.

Abstract：

Objective To explore the effects of high-dose N-acetylcysteine on the lung tissues of rats exposed to silica. Methods Ninety-six Wistar rats were randomly divided into model group, intervention group and control group (32 rats for each group). The rats of model group and intervention group were exposed to silica by intratracheal infusion of silica dust suspension. The rats in the intervention group were orally given high dose N-acetylcysteine. In 3,7,14,28 days after exposure, eight rats in each group were sacrificed, respectively and the lung samples were collected. The pathological changes of lung were evaluated by HE and Masson staining methods. The levels of TNF-α and IL-8 in the BALF were detected by ELISA. Results Compared with the control group, the alveolitis and pulmonary fibrosis in the intervention group were significantly reduced. In 3,7,14,28 days after exposure, the lung/body coefficients in the intervention group were 9.30±0.78, 6.29±0.74,7.63±0.88,6.06+1.16 respectively, which were significantly lower than those (13.84±1.61,9.23±0.87, 11.23±1.25,9.56±0.76, P＜0.01 )in the model group (P＜0.01). At the different time points, the levels of TNF-α and IL-8 in the BALF in the intervention group were significantly higher than those in the control group (P＜0.01), but were significantly lower than those in the model group (P＜0.01). Conclusion The intervention with high dose N-acetylcysteine can significantly reduce the alveolitis and the TNF-α and IL-8 levels in the BALF, therefore, inhibit and delay the development of pulmonary fibrosis of rats exposed to silicon dioxide.     

老年脑梗塞患者和健康人外周血的细胞因子研究

为探讨白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）与老年脑缺血性梗塞、年龄的关系，采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定３１例老年脑梗塞患者、３０例老年健康人及４０例青中年健康人外周血的ＩＬ－１、ＩＬ－６及ＴＮＦ水平。结果发现老年脑梗塞组血的ＩＬ－１ＩＬ－６及ＴＮＦ水平较老年健康组，中老年健康组明显增高，有非常显著性差异；老年健康且血的ＩＬ－１、ＩＬ－６及ＴＮＦ水平亦较青     

胃促生长素与高脂饮食诱导大鼠肥胖的关系

目的探讨胃促生长素在高脂饮食诱导大鼠肥胖中的作用。方法采用40只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料(30只)和基础饲料(10只)喂养12周。实验结束时,将高脂组大鼠根据体重分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)大鼠,观察各组大鼠能量摄入、体重增长情况,比较血浆胃促生长素、血糖、胰岛素及血脂水平的差异;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胃壁组织胃促生长素前体信使核糖核酸(mRNA)的表达水平。结果DIO大鼠能量摄入、体重增长显著高于DIR和对照组大鼠(P<0.05),而DIR大鼠与对照组相比差异无显著性(P>0.05);DIO大鼠血浆胃促生长素和胃壁胃促生长素前体mRNA的表达水平均低于DIR大鼠和基础对照组(P<0.01)。结论高脂饮食下胃促生长素表达和释放减少与能量摄入过多和肥胖的发生密切相关。