急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗中血栓弹力图的变化

目的 :探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者接受标准抗血小板治疗72 h后,使用血栓弹力图(thromboelastogram,TEG)测定血小板聚集抑制率的变化,并探讨其临床意义。方法:选取60例首次发病的ACS患者,在确诊后给予负荷剂量阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg,第2天起常规口服阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d,治疗72 h后采血并记录当时胸痛症状,通过TEG测定患者的血小板聚集抑制率。结果:根据72 h后是否存在胸痛将患者分为2组,2组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、应用药物、血小板计数方面差异均无统计学意义(P>0.05);胸痛未缓解组的阿司匹林血小板聚集抑制率为(74.38±9.13)%,明显低于胸痛缓解组[(82.08±8.68)%](P=0.002)。另外,当最大血块强度大于68 mm时,氯吡格雷的血小板聚集抑制率明显下降(P<0.05)。结论:TEG测定能客观反映ACS患者药物治疗后的血小板聚集抑制率变化,对抗血小板药物治疗有一定的指导意义。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

PCI术后患者抗血小板药抵抗的临床分析

目的:探讨PCI术后患者双联抗血小板治疗过程中药物抵抗的发现和处理方法。方法:51例PCI术后规律接受双联抗血小板(阿司匹林和氯吡格雷)治疗发生皮肤异常改变者,检测其残余血小板聚集率(RPA),据RPA分为阿司匹林抵抗(AR)组、氯吡格雷抵抗(CR)组、阿司匹林与氯吡格雷抵抗(AR+CR)组,AR组加服阿司匹林50 mg,CR组加服氯吡格雷75 mg,AR+CR组将氯吡格雷换成普拉格雷60 mg负荷量后每日服10 mg。观察一周后RPA变化和皮肤异常改变情况。结果:46例存在抗血小板药抵抗,占90.1%。调整药物后,AR组抵抗无改善,CR、AR+CR组抵抗改善。皮肤异常改变恢复既往状态。结论:PCI术后患者双联抗血小板治疗过程中,可发生抗血小板药抵抗,加大氯吡格雷剂量或换用普拉格雷可改善抵抗。     

血栓弹力图监测经皮冠状动脉介入术后患者血小板抑制率的临床意义

目前,虽然对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后,常规应用氯吡格雷和阿司匹林联合抗血小板治疗来预防支架内再狭窄和血栓性并发症[1-2],但仍有相当一部分患者会复发缺血事件[3].     

不同抗血小板方案对急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入术后患者的疗效与安全性研究

目的探讨不同强化抗血小板治疗方案对急性冠状动脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者氯吡格雷抵抗（CR）发生率及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将125例确诊为ACS急诊行PCI术后的患者,随机分为三组,A组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd;B组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Bid;C组（n=41）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd＋西洛他唑50 mg Bid。利用全血电阻抗法检测治疗前、治疗第7天的血小板聚集率,酶联免疫吸附法测定PCI前、PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP,计算并比较CR的发生率,观察住院期间主要不良心脏事件（MACE）发生率、出血并发症。结果 B组与C组的CR发生率无显著差异（16.7%vs.14.6%）,两组均明显低于A组（35.7%）（P〈0.05）;B组和C组PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP水平无显著差异[（12.5±7.4）mg/L vs.（12.8±7.1）mg/L,（9.2±6.8）mg/L vs.（8.5±6.3）mg/L],两组均明显低于A组[（16.7±6.3）mg/L,（11.8±5.4）mg/L,P〈0.05];B组和C组MACE发生率明显低于A组[（2.4%,2.4%）vs.16.7%]（P〈0.05）;C组出血率明显高于A组和B组[14.6%vs（.2.4%,2.4%）]（P〈0.05）。结论两种强化抗血小板治疗方案均明显降低ACS急诊PCI术后患者CR发生率和hs-CRP水平,标准双联抗血小板联合西洛他唑方案的出血发生率明显低于阿司匹林联合双倍氯吡格雷方案。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗术后二联抗血小板疗效的影响

目的观察吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后二联抗血小板疗效的影响。方法冠心病心绞痛PCI术后患者493例,均连续服用阿司匹林100mg/d达7d以上,根据病史分为吸烟组241例和非吸烟组252例,入选时所有患者均测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,后予氯吡格雷300mg负荷量口服,并于服用氯吡格雷75mg/d3d后再次测定ADP诱导的血小板聚集率。结果吸烟组与非吸烟组在性别、红细胞计数、血小板计数、血小板压积和低密度脂蛋白胆固醇等方面无显著性差异(P0.05)。两组阿司匹林抵抗和半抵抗的总发生率为19.1%;吸烟组阿司匹林抵抗和半抵抗的发生率高于非吸烟组(25.5%vs14.3%,P=0.027),年龄(OR=3.79,95%CI:1.77～8.12)和吸烟(OR=1.98,95%CI:1.18～4.43)是阿司匹林抵抗和半抵抗的独立危险因素。两组氯吡格雷抵抗发生率为19.5%,吸烟组氯吡格雷抵抗的发生率低于非吸烟组(13.2%vs24.3%,P=0.03),吸烟是氯吡格雷抵抗的保护因素(OR=0.22,95%CI:0.09～0.54)。结论吸烟降低阿司匹林的抗血小板效应,但增强氯吡格雷的抗血小板效应。     

抗血小板药物的机制及临床应用

近年来我国的心脑血管疾病的发病率逐年呈上升趋势,尤其是脑血管疾病的患病率明显高于西方国家。研究表明,动脉粥样硬化是其最常见的病因。冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄以及粥样斑块破裂所诱发的急性血栓形成是冠心病发病的两个最主要病理生理因素,血小板是唯一参与这两个病理生理过程的细胞。而血小板抑制剂能够有效地对抗动脉粥样硬化所致的血栓栓塞性疾病,降低血管性死亡、心肌梗死和缺血性卒中的相对危险。该文对目前临床上所使用的抗血小板药物的作用机制以及临床应用进行了初步探讨。     

血栓弹力图对老年患者抗血小板治疗的研究

目的：应用血栓弹力图观察老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率情况。方法对15例服用阿司匹林和85例服用氯吡格雷的老年患者进行血栓弹力图检测,分别测定花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率。结果服用阿司匹林的患者对血小板的抑制率平均值为67.85%±34.47%,其中有33.3%其AA诱导的血小板聚集率≤50%,提示患者对阿司匹林反应低下。服用氯吡格雷的患者对血小板的抑制率平均值为56.00%±30.04%,其中有21.2%其ADP诱导的血小板聚集率＜30%,提示患者对氯吡格雷反应低下。结论对于接受抗血小板治疗的老年患者,进行血栓弹力图检测是必要的。     

抗血小板治疗缺血性卒中的药物抵抗及策略

脑卒中已成为世界上第二位致死原因。抗血小板治疗是脑卒中防治的三大基石之一,在缺血性脑卒中的一级和二级预防中具有不可替代的作用。但是,临床上仍有不少患者尽管进行长期规范的抗血小板治疗,仍然发生缺血性血管事件,即"阿司匹林抵抗"和"氯吡格雷抵抗"现象。本文就阿司匹林、氯吡格雷抵抗产生的可能机制及处理对策进行综述。     

急性冠脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是严重威胁人类健康的一类急性心血管事件,包括不稳定性心绞痛、非S-T段抬高型和S-T段抬高型心肌梗死,以及以上各病症导致的猝死。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用,抗血小板治疗在ACS防治中的重要地位也越来越受到人们的广泛关注。通过对血小板致病的机制及抗血小板治疗的探讨,进一步明确抗血小板治疗的重要性。     

二甲双胍对冠状动脉粥样硬化性心脏病合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后抗血小板药物敏感性的影响

目的探讨二甲双胍对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)术后抗血小板治疗的影响。方法选取2018年1月至2019年3月郑州大学附属洛阳中心医院心内科住院治疗的120例CHD合并2型糖尿病并行PCI的患者,输血科收集患者资料,按照是否服用二甲双胍分为二甲双胍组(n=45)和非二甲双胍组(n=75),男86例,女34例,年龄(62.55±11.71)岁,年龄范围为36~87岁。二甲双胍组在常规治疗的基础上加用二甲双胍,非二甲双胍组仅实施常规治疗。分析两组患者的一般情况、二磷酸腺苷(ADP)抑制率、血小板纤维蛋白凝块强度(MAADP)及氯吡格雷抵抗率、花生四烯酸抑制率和阿司匹林抵抗率。结果两组患者体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、血小板计数、总胆固醇、甘油三酯、尿酸比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。二甲双胍组ADP抑制率[(46.18±21.75)%]高于非二甲双胍组[(37.68±11.90)%],MAADP[(35.91±10.98)mm]、氯吡格雷抵抗率[24.4%(11/45)]低于非二甲双胍组[(44.35±11.71)mm、42.7%(32/75)],差异均有统计学意义(P<0.05)。二甲双胍组花生四烯酸抑制率[(66.86±21.09)%]、阿司匹林抵抗率[17.8%(8/45)]与非二甲双胍组[(69.91±23.25)%、22.7%(17/75)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍能够改善CHD合并2型糖尿病患者PCI术后抗血小板药物敏感性,根据病情口服一定剂量的二甲双胍可改善患者远期预后。     

经皮冠状动脉介入术后患者血小板抑制率的血栓弹力图测定

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者中,使用血栓弹力图（TEG）所测定的血小板抑制率的变化及临床意义。方法根据6个月内有无再发缺血事件,将入选的118例PCI患者分为缺血事件组22例与非缺血事件组96例,计算两组患者经TEG测定的血小板抑制率。结果缺血事件组与非缺血事件组患者相比较,二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率明显降低(P<0.01),而花生四烯酸诱导的血小板抑制率无显著性差异(P＞0.05)。结论冠心病患者PCI术后缺血事件的发生,可能与对氯吡格雷的抵抗有关。     

质子泵抑制剂对经皮冠状动脉介入术后双联抗血小板治疗所致上消化道出血的影响

阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗目前已经成为经皮冠状动脉介入术（PCI）预防支架内血栓形成的标准化方案。随着PCI临床应用的日益增多,与双联抗血小板治疗相关的上消化道出血的发生率也明显增加,而一旦发生上消化道出血,势必影响抗血小板治疗的实施,导致支架内血栓形成等致命并发症。     

基层医院老年患者抗血小板药物应用分析

目的调查基层医院老年患者抗血小板药物使用情况,分析影响抗血小板药物使用率的相关因素,以了解基层医院老年患者抗血小板治疗的现状。方法采用现场问卷形式调查患者的基本资料和抗血小板药物使用情况。结果191例有抗血小板药物适应证老年患者,抗血小板药物总体使用率为70．16％（134／191）,其中阿司匹林占67．91％（91／134）。抗血小板药物一级预防使用率63．83％（62／94）,均使用阿司匹林。75岁以上组抗血小板药物服用率（79．26％）明显高于75岁以下组（63．30％）,P〈0．05;冠心病组抗血小板药物服用率（79．75％）明显高于无冠心组（63．39％）,P〈0．05。结论基层医院抗血小板药物使用现状与心血管疾病一级预防、二级预防指南推荐的均应服用抗血小板药物的要求存在明显的差距。     

血脂对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后双联抗血小板治疗残余血小板反应性的影响

目的 探讨植入药物洗脱支架的非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS）患者接受阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗后，血脂水平对残余血小板反应性影响。方法 前瞻性招募复旦大学附属中山医院心内科2017年2月至2017年12月诊治的NSTE-ACS患者335例。所有患者行冠脉造影及支架植入术，术前给予负荷剂量氯吡格雷300 mg、阿司匹林300 mg，术后维持剂量为氯吡格雷75 mg、阿司匹林100 mg。术后第3天进行血栓弹力图检测，二磷酸腺苷诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度（adenosine diphosphate-induced platelet-fibrin clot strength,MAADP）大于47 mm提示高残余血小板反应（high-residual platelet reactivity, HRPR）。HRPR组患者71例，non-HRPR组264例。比较两组患者间人口学特征及实验室检查指标。采用Pearson相关分析、逐步回归模型分析血脂水平对患者残余血小板反应性的影响。Kaplan-Me...     

综合护理干预对经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板治疗依从性的影响

目的探讨综合护理干预对行经皮冠脉介入治疗患者抗血小板治疗依从性的影响。方法采用前瞻、随机、对照方法,将175例PCI患者分为对照组和实验组。对照组采用常规护理,实验组在常规护理的基础上遵循整体护理的理念,运用循证护理方法,实施全程护理,并注重心理护理和健康教育。在PCI术后6个月和12个月分别评估两组患者的抗血小板治疗依从性。结果实验组PCI术后6个月和12个月患者服用氯吡格雷依从性高于对照组（96．63％vs 87．21％;94．38％vs 83．72％;P〈0．05）;实验组PCI术后患者服用阿司匹林的依从性明显高于对照组（82．02％vs 61．63％;78．65％vs 52．33％;P〈0．01）。结论积极科学的综合护理干预可以提高PCI术患者抗血小板治疗的依从性,进而降低PCI术后支架内血栓事件的发生率。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是临床上广泛使用的抗血小板药物,在长期临床应用中发现,部分使用氯吡格雷治疗的患者仍会有血栓性血管事件的发生,即氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗受多方面因素的影响,其确切机制尚未明确。现就有关氯吡格雷抵抗的研究进行综述。