紫萁对内毒素诱导的急性肺损伤保护作用机制研究

目的:探讨紫萁水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)转录因子(NF-кBP65)蛋白表达。结果:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、NO、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与NF-кBP65蛋白水平。结论:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

吴茱萸碱对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨吴茱萸碱对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(2 mg/kg)、吴茱萸碱组(10 mg/kg)和吴茱萸碱组(20 mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果:吴茱萸碱(10 mg/kg和20 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论:吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

桑菊饮对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨桑菊饮对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、桑菊饮水提物组(6.5g/kg、13g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中p38MAPK与NFκ-BP65蛋白表达。结果:桑菊饮组(6.5 g/kg、13g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低p38MAPK与NFκBP65蛋白。结论:桑菊饮6.5 g/kg、13g/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

毛蕊花糖苷对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的:探讨毛蕊花糖苷对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(8 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)5-脂氧合酶(5-LOX)蛋白表达。结果:毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与5-LOX蛋白水平。结论:毛蕊花糖苷20 mg/kg、40 mg/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

地骨皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的:探讨地骨皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:小鼠LPS(5 mg·kg-1ip)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg-1)、地骨皮水提液高、低剂量组(20,10 g·kg-1),腹腔注射给药。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿质量/干质量,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中SOD与MDA蛋白表达。结果:地骨皮水提液能降低肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿质量/干质量,与空白组相比,模型组肺组织MDA含量升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),MDA蛋白水平显著升高,SOD蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,地骨皮水提液组BALF中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA蛋白水平降低(P<0.05),并可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化。结论:地骨皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

人参皂苷Rg_1减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用机制研究

目的研究人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为空白、模型、Rg1(10、20 mg/kg)组;LPS(10 mg/kg)气管滴注造急性肺损伤模型,6 h后处死小鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BLAF)中IL-6、TNF-α、IL-1β表达,并检测血清中的SOD、MDA水平,采用HE染色检查肺部病理,采用WESTERN BLOT法检测肺组织中核转录因子(NF-кBp65)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果人参皂苷Rg1能显著降低血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的水平,并能提高SOD活性,也能显著抑制肺组织中NF-кBp65、COX-2。结论人参皂苷Rg1能减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。     

角黄素对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠模型免疫功能的影响

目的:研究角黄素对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)免疫功能的保护作用。方法:将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、ALI模型组、地塞米松阳性对照组(15mg/kg)以及角黄素低、中、高剂量组(10mg/kg、15mg/kg、20mg/kg)共6组。不同剂量角黄素给大鼠连续灌胃30d后,腹腔注射脂多糖6.0mg/kg建立ALI模型。在注射后6h,收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡原位灌洗以收集灌洗液,测定血中淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;测定各组的肺湿重/干重比、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)含量及肺组织匀浆TNF-α、白细胞介素10(IL-10)含量。结果:角黄素各剂量组均能降低因LPS诱发的血TNF-α、IL-8、MPO、MDA含量与肺组织湿重/干重比的升高,同时抑制肺组织IL-10含量、血SOD与GSH-Px活性的降低,改善血中淋巴细胞亚群分布。结论:角黄素对LPS所致急性肺损伤小鼠免疫功能具有预防性保护作用。     

牡荆素对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的研究牡荆素对C57BL/6雄性小鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用脂多糖(LPS)7 mg/kg腹腔注射建立急性肺损伤小鼠模型。72只模型小鼠随机分为正常组、牡荆素对照组、模型组、牡荆素治疗低、中、高剂量组。观察小鼠一般情况,检测6 h后肺湿/干质量比(W/D),肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,肺泡灌洗液中总蛋白水平,光镜下观察肺组织病理变化,检测肺组织中NF-κBp65mRNA的表达。结果与模型组相比,牡荆素低、中、高剂量组剂量依赖性地降低肺组织中TNF-α、MDA水平和肺泡灌洗液中总蛋白水平,升高SOD水平,降低肺湿质量/干质量比值,减轻病理损伤程度,抑制NF-κBp65 mRNA的表达(P0.05)。结论牡荆素能通过抗炎、抗氧化作用对急性肺损伤小鼠产生保护作用。     

贝母辛对内毒素诱导小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的初步探讨贝母辛对内毒素诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用及其可能机制。方法用乙醚麻醉小鼠,经鼻腔滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(1 mg/5 ml PBS,每只50μl),构建小鼠急性肺损伤模型。将小鼠随机分为对照组、LPS组和贝母辛+LPS组。观察各组小鼠血清LDH、MDA含量,肺组织病理学改变,肺泡灌洗液上清总蛋白、白细胞计数及其分类计数。结果 LPS处理小鼠可明显上调血清LDH、MDA表达(P0.01);LPS组肺组织病理学显示:气道上皮脱落,气道内有粘液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出;LPS组肺泡灌洗液上清总蛋白、白细胞计数明显高于正常对照组(P0.01)。贝母辛组均可有效降低急性肺损伤小鼠血清的LDH、MDA的表达(具有剂量依赖性),高剂量贝母辛组可明显减轻LPS所致肺组织病理学变化,减少粘液分泌;降低肺泡灌洗液中总蛋白、白细胞总数及淋巴细胞和中性粒细胞分类计数。结论贝母辛可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

银杏叶提取物金纳多对小鼠内毒素急性肺损伤的影响

目的:观察银杏叶提取物金纳多对内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。方法:腹腔注射内毒素制备小鼠急性肺损伤模型,分别于内毒素损伤前12 h和2 h给予银杏黄酮配糖体金纳多注射液预处理,观察金纳多内毒素所致小鼠的肺组织湿/干重比和支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、肺组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)变化和肺组织病理改变的影响。结果:金纳多注射液预处理可有效降低LPS所致肺组织湿/干重比和肺泡灌洗液蛋白浓度的增高(P(0.05和P(0.01),降低LPS所致肺组织MDA和NO含量的增高,减轻LPS所致的肺组织病理改变。结论:金纳多预处理对内毒素所致急性肺损伤具有保护作用。     

黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及黄芪对其影响。方法静脉注射 LPS 复制大鼠 ALI 模型。随机分成3组,即正常对照组、LPS 刺激组和黄芪干预组。采用蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达,并观察大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肺组织病理学改变。结果 LPS 刺激组大鼠肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达较正常对照组显著增加(P<0.01)。与LPS 刺激组比较,黄芪干预组大鼠肺组织磷酸化 p38 MAPK 的表达、W/D、BALF 白蛋白以及血清 TNF-α含量显著下降,PaP_2显著上升(P<0.05),肺组织病理学损伤明显减轻。结论 ALI 时肺组织 p38 MAPK 磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化 p38MAPK 的表达有关。     

臭灵丹黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察臭灵丹黄酮(CLD)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组和臭灵丹黄酮低、中、高剂量组。臭灵丹黄酮各剂量组于造模前连续7 d灌胃给予CLD,于最后一次给药后2 h,通过滴鼻LPS建立小鼠ALI模型,造模6 h及24 h后分别处死动物,测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中NO和总蛋白的含量、肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的水平,观察肺部组织学的病理变化。结果:臭灵丹黄酮可以显著降低LPS引起的急性肺损伤小鼠的肺组织W/D,降低BALF中NO和总蛋白的含量,降低肺组织中MPO的水平,升高肺组织中SOD的含量,减轻肺组织中炎性细胞的浸润及支气管腔炎性细胞和渗出物。结论:臭灵丹黄酮对LPS所致ALI具有保护作用,其作用机制可能与抑制肺组织中炎症介质和减轻肺组织脂质过氧化损伤有关。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

透邪解毒汤对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的干预效果及机制研究

目的 观察透邪解毒汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的干预效果,并探讨其作用机制。方法 将40只C57BL6小鼠随机分成对照组、模型组、透邪解毒汤低浓度组及透邪解毒汤高浓度组,每组10只。对照组和模型组每日均予0.9%氯化钠注射液0.2 mL灌胃,透邪解毒汤低、高浓度组每日分别予1、2 g/mL透邪解毒汤药液0.2 mL灌胃,各组均连续灌胃5 d后,除对照组外其余3组小鼠分别给予腹腔注射LPS(10 mg/mL)0.2 mL诱导建立ALI模型,并在LPS注射24 h后收集肺泡灌洗液、摘取全部肺组织。比较各组小鼠肺损伤评分、肺湿/干质量比情况,比较各组小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的mRNA相对表达量及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β表达情况,比较各组小鼠肺组织中Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路相关蛋白TLR4、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)、...     

苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究

目的 研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子（Nrf2）-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用。方法 构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重（W/D）,评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二酮（MDA）含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平。结果 苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平,提高血清IL-1...     

水飞蓟素通过调控TLR/NF-κB信号通路改善急性肺损伤大鼠肺功能作用研究

目的观察水飞蓟素对急性肺损伤(ALI)大鼠肺功能的保护作用并探讨其机制。方法采用脂多糖制备ALI模型大鼠,随机分为ALI组、地塞米松(0.9 mg/kg)组、低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量水飞蓟素组、TLR4抑制剂TAK-242(0.5 mg/kg)组,对照组(等体积生理盐水)及ALI组(等体积生理盐水)。灌胃给药24 h后,分析各组大鼠动脉血气指标;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液中单核细胞趋化因子(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白印迹(WB)法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达情况。结果与对照组比较,ALI组大鼠W/D、Pa CO_2水平增高、Pa O_2水平明显下降(P 0.05);肺组织现细胞破碎等病变;肺泡灌洗液中SOD、MPO活性降低(P 0.05),MCP-1、IL-1β、TNF-α水平增高(P 0.05);肺组织TLR4表达上调、NF-κB核移位增加(P 0.05)。与ALI组比较,低、中、高剂量水飞蓟素组和TAK-242组大鼠大鼠W/D、PaCO_2水平降低、Pa O_2水平明显增高(P 0.05),肺组织病变减轻,肺泡灌洗液中SOD、MPO活性升高(P 0.05),MCP-1、IL-1β、TNF-α水平降低;肺组织TLR4表达下调、NF-κB核移位减少(P 0.05)。结论水飞蓟素可能通过调控TLR4/NF-κB通路抑制氧化应激反应和炎症反应,保护急性肺损伤大鼠肺功能。     

枯芩与子芩醇提物对LPS诱导的急性肺损伤保护作用比较研究

目的比较枯芩与子芩醇提物对LPS诱导急性肺损伤的保护作用。方法以SPF级雄性C57BL/6小鼠为实验对象,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、枯芩醇提物(低、高)组、子芩醇提物(低、高)组,LPS(10 mg/kg)滴鼻造模,测定全血白细胞数,肺组织湿干比重(W/D),肺组织MDA、MPO水平,以及肺泡灌洗液(BALF)IL-6、IL-1β、TNF-α水平,HE染色观察肺组织病理形态。结果与模型组相比,枯芩醇提物高剂量组、子芩醇提物高剂量组W/D、全血白细胞计数及MDA、MPO、IL-6、IL-1β、TNF-α水平下降(P0.05,P0.01),HE染色显示有所改善。结论枯芩与子芩醇提物对LPS诱导的小鼠急性肺损伤均有改善作用,前者存在一定剂量依赖性。     

肉苁蓉提取物对败血症大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究肉苁蓉提取物对败血症大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术复制败血症模型,观察肺组织病理学变化,测定ALI生物学指标.结果 生理盐水组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤.肺湿/干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数(LPI)、肺毛细血管通透性(PVP)均显著升高.肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)均显著升高.上述指标肉苁蓉组均较生理盐水组显著下降.结论 肉苁蓉对败血症大鼠ALI具有良好保护作用,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润,减少氧自由基对肺组织损伤实现的.     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠保护机制的实验研究

目的探讨痰热清注射液对脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6h组、痰热清2、4、6h组,每组8只。予尾静脉注入LPS（5mg/kg）造模,痰热清治疗组造模后从另一尾静脉注射痰热清1mL。在相应时间段麻醉取血后处死大鼠,予肺泡灌洗,并取肺组织。光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺湿质量/干质量（W/D）,计算支气管肺泡灌洗液（BALF）多形核中性粒细胞比例（PMN%）,测定肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。化学法检测肺组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果 LPS可成功复制大鼠ALI模型。模型组肺组织有明显的形态病理学改变,PMN%、肺W/D、LPI和肺组织MDA和NO含量明显增加,肺组织SOD及GSH-px含量明显下降。与相应时间段LPS模型组相比,痰热清治疗组各时间段肺泡灌洗液PMN%、肺W/D、LPI明显降低,痰热清4、6h组肺组织内MDA和NO含量与相应时间段模型组比较明显下降,而肺组织SOD、GSH-px活性则明显升高,也以4、6h效果显著。结论痰热清注射液对LPS所致的肺损伤2h即起效,但抗氧化作用于4、6h仍有效且效果显著;其对肺损伤的作用与提高抗氧化能力及清除氧自由基有关。     

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组，每组6只，气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型，造模后3 h给予各组相应药物，连续干预7 d后，检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平，HE染色观察肺组织病理改变，Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大，肺泡壁增厚，肺部有大量的炎性细胞浸润；与模型组比较，热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I...