硒茶对氧化损伤红细胞的保护作用

目的 研究硒茶对氧化损伤红细胞的保护作用.方法 利用自氧化、H2O2、及·OH激活氧化的方法诱导红细胞产生溶血,观察硒茶对溶血度及其产物丙二醛(MDA)的影响.结果 硒茶能显著抑制自氧化、H2O2、及·OH激活氧化所致的红细胞溶血作用,并降低自氧化MDA的含量.结论 硒茶对氧化损伤红细胞有保护作用.     

H2S对Graves甲亢小鼠甲状腺功能与甲状腺滤泡上皮细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对Graves甲亢(GD)小鼠甲状腺功能的改善情况,及其对甲状腺滤泡上皮细胞损伤的保护作用.方法 45只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、空载体病毒组和重组腺病毒组,每组15只.通过注射Ad-TSHR289重组腺病毒建立GD小鼠模型,GD造模成功的15只小鼠随机分为模型组、H2S...     

CBIQ对肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究CBIQ对肺泡上皮细胞株A549氧化损伤的保护作用.方法:应用MTT法检测不同浓度CBIQ对正常及过氧化氢(H2O2)损伤的肺泡上皮细胞株A549的保护作用;DNA Ladder检测细胞凋亡;相差显微镜观察Hoechst染色后细胞凋亡形态的变化.结果:H2O2损伤后的A549细胞经不同浓度CBIQ处理后,细胞死亡数明显减少.浓度为1×10-2,1×10-3mmol/L的CBIQ组平均细胞存活率分别为(76.1±0.8)%,(71.3±1.0)%,较损伤组(46.3±0.9)%明显增高(P<0.01);终浓度为100μmol/L H2O2及10μmol/LCBIQ共同干预A549细胞4 h后,可检测到凋亡标志性的DNA梯形带;实验组细胞凋亡率较对照组明显下降(P<0.05).结论:在一定浓度范围内,CBIQ对氧化损伤的A549细胞生长有浓度依赖性的保护作用,并可抑制氧化损伤的A549细胞发生凋亡.     

黄酮类化合物对肝细胞氧化损伤的保护作用研究进展

黄酮类化合物是一类天然的次生代谢产物,目前广泛应用于临床中,对心血管疾病、肿瘤、炎症等均有良好的治疗效果。最新研究表明,黄酮类化合物对肝细胞的损伤和凋亡具有明显的保护作用,本文将对芦丁、葛根素、黄芩苷等几种典型黄酮类化合物抗氧化保护作用的研究进展予以综述。     

白藜芦醇对UVA致HaCaT细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨白藜芦醇对UVA照射后HaCaT细胞的光保护作用及其可能机制。方法：采用5J／cm^2 UVA照射HaCaT细胞后,分别加入0．01mmol／L和0．1mmol／L的白藜芦醇进行干预．同时设正常对照组与UVA照射组,分别用MTT法检测细胞增殖能力,用羟胺法、比色法、TBA法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,电镜观察细胞超微结构的改变。结果：白藜芦醇能提高UVA照射后HaCaT细胞增殖能力、细胞SOD和GSH—Px活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性增加或降低（P〈0．05）。电镜结果显示白藜芦醇能减轻UVA对HaCaT细胞超微结构的损伤。结论：白藜芦醇能减轻UVA对HaCaT细胞增殖的抑制作用、超微结构和氧化功能的损伤,并有随剂量依赖性增加的保护作用,其机制可能与白藜芦醇提高氧化酶活性、清除自由基有关。     

TGF-β1对原代培养猪甲状腺细胞TPO表达的影响

目的观察TGF-β1对原代培养猪甲状腺细胞TPO表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外培养猪甲状腺细胞,用MTT法测定TGF-β1对细胞存活率的影响。用愈创木酚法测定TGF-β1对细胞TPO活性的影响。实验分为0μg/L（对照组）,2μg/L、5μg/L、10μg/L组。用RT-PCR方法检测甲状腺细胞TPO的mRNA表达,分析各处理组TPO基因表达的变化。结果①TGF-β1对猪原代甲状腺细胞存活率的影响：与对照组相比,2μg/L、5μg/L、10μg/L组细胞的存活率均明显降低（P〈0.05）。②TGF-β1对TPO活性的影响：与对照组比较,2μg/L、5μg/L、10μg/L组染TGF-β1后,TPO活性均明显下降（P〈0.05）,呈显著的负相关。③RT-PCR结果：与对照组相比,给药各组的表达明显降低（P〈0.05）,并呈剂量-效应关系。结论 TGF-β1对猪原代培养甲状腺细胞有抑制的作用,并呈剂量-效应关系,其机制可能是与TGF-β1TPO基因的表达有关。     

氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞毒性效应的实验研究

目的观察NaF对原代培养猪甲状腺细胞的毒性效应,并探讨其作用机制。方法采用40mg／L,80mg／L和160mg／L NaF对原代培养猪甲状腺细胞进行染毒,48h后光镜下观察猪甲状腺细胞形态结构的变化,并采用吖啶橙染色法,在荧光显微镜下观察细胞核形态结构的变化;采用M1T法测定细胞存活率。结果中、高剂量氟组甲状腺细胞滤泡结构渐消失,细胞变小、变圆,亮度增加。甲状腺细胞核内可见致密浓染的黄绿色染色,呈圆形、月牙形,可见发泡现象及凋亡小体,且细胞的存活率显著低于对照组（P〈0.01）。结论NaF对原代培养猪甲状腺细胞具有毒性效应,并呈现一定的剂量效应关系。     

熊果酸对过氧化氢诱导大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法冷消化法原代培养SD大鼠心肌细胞,3 d后将细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、UA低(2.5μM)、中(5μM)、高(10μM)浓度组。UA预处理心肌细胞后,加入H2O2作用,分别检测心肌细胞存活率、LDH、CAT、SOD的变化,ROS的水平。结果 UA低、中、高浓度组对比模型组OD值明显降低,LDH含量明显下降,CAT、SOD活性升高,ROS水平下降,且P0.05。结论 UA对大鼠心肌细胞氧化损伤具有保护作用,可减轻氧自由基对心肌细胞的氧化损伤。     

硒代蛋氨酸对铅损伤大鼠脑组织的保护作用及其机制

研究硒代蛋氨酸（Se-Met）对铅暴露大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其作用机制。     

不同硒源对高碘致小鼠氧化性损伤的干预作用

目的：比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠氧化性损伤的干预作用。方法：48只雄性昆明小鼠被随机分为：适碘组（50μg/L KIO3）;高碘组（3 000μg/L KIO3）;亚硒酸钠干预组（3 000μg/L KIO3＋0.193 mg/kg Se Na2SeO3）;纳米硒干预组（3 000μg/L KIO3＋0.193 mg/kg Se NANO-Se）。4周后处死,分离血清、取肝和肾脏组织。检测谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）等指标。结果：与适碘组比较,高碘组的肝中MDA含量下降,肝、肾、血清中GSH-PX活性均明显下降,肝、肾组织脏器系数均增加（P〈0.05）。与高碘组比较,亚硒酸钠干预组的肾中MDA含量明显增加,肝、血清中GSH-PX活性明显增加,肝组织脏器系数下降;纳米硒干预组的肝、血清中MDA含量均明显下降,但肾中明显增加,肝、肾、血清中GSH-PX活性均明显增加,肾组织脏器系数下降（P〈0.05）。与亚硒酸钠干预组比较,纳米硒干预组肝、血清中MDA含量均下降,肾中GSH-PX活性增加,肝组织脏器系数增加（P〈0.05）。结论：本实验条件下,3 000μg/L的高碘摄入致小鼠氧化性损伤,应用0.193 mg/kg Se的亚硒酸钠和纳米硒干预后,对高碘致氧化性损伤均具有拮抗作用,纳米硒的干预效果明显高于亚硒酸钠。     

诱生的NO对原代培养人甲状腺细胞的影响

目的 研究原代培养人甲状腺细胞在IL-1α刺激下NO生成情况及NO对甲状腺细胞毒作用和对甲状腺功能影响。方法 IL-1α和L—NAME刺激甲状腺细胞48h，测定培养液中NO含量和LDH活力以及细胞中TPO活性；用SNP刺激甲状腺细胞4h，测定甲状腺细胞碘有机化。结果 IL-1α剂量依赖性诱导甲状腺细胞产生NO；IL-1α能提高甲状腺细胞LDH释放，降低TPO活性，L-NAME可抑制上述作用；SNP剂量依赖性抑制甲状腺细胞碘有机化。结论 IL-1α能诱导甲状腺细胞产生大量NO；NO对甲状腺细胞有部分细胞毒作用．可抑制TPO活性和甲状腺细胞碘有机化．     

硒对大鼠肝细胞DNA损伤的体内体外研究

应用单细胞凝胶电泳研究了一定剂量的亚硒酸钠对离体和在体大鼠肝细胞 DNA损伤的作用。结果表明 :在2 .185、 4.375、 8.75 0、 17.5 0 0、 35 .0 0 0 μmol/ L 的剂量条件下 ,除 2 .185 μmol/ L 的剂量外 ,其余剂量的亚硒酸钠均可引起离体大鼠肝细胞 DNA损伤。 5、 10、 2 0 μmol/ kg的亚硒酸钠也可引起在体大鼠肝细胞 DNA损伤。亚硒酸钠引起的离体和在体大鼠肝细胞 DNA损伤均存在明显的剂量 -反应关系。研究结果提示 ,一定剂量的亚硒酸钠能引起离体和在体大鼠肝细胞 DNA损伤     

DNA氧化损伤在肺癌发生中的作用

目的:为探明DNA氧化损伤在人群肺癌发生中的作用及其分子机制而进行本研究。方法:使用针对DNA经受氧化损伤标志物8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)的鼠抗人单克隆抗体,通过免疫学方法检测150例肺癌、120例癌旁肺组织、40例肺良性病变和40例正常肺组织中DNA氧化损伤标志的含量;同时检测相应肺组织中P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2、hTERT等癌变相关基因的表达,分析DNA氧化损伤与上述癌变相关基因表达的关系;并在B(a)P-7,8二醇-9,10环氧化物(BPDE)和NiS诱导的体外人气管上皮细胞癌变模型上检测癌变过程中DNA氧化损伤的变化。结果:肺癌组织、癌旁肺组织、肺良性病变和正常肺组织氧化损伤标志物8-OH-dG的阳性率分别为92.7％(139/150)、17.5％(21/120)、10.0％(4/40)和5.0％(2/40),肺癌的氧化损伤高于其他肺组织(P<0.01)。按性别、年龄、细胞类型和吸烟史分层,未见其与DNA氧化损伤之间的关联。分析DNA氧化损伤与癌变相关基因的关系,发现肺癌组织K-RAS、BCL-2基因的过度表达与DNA氧化损伤的含量高有关,而P53、C-MYC和hTERT基因表达与DNA氧化损伤无关联。在体外用BPDE和NiS作用于人气管上皮细胞系诱导其转化和癌变过程中,DNA氧化损伤标志8-OH-dG出现于细胞转化之前,其量与细胞癌变进程相一致。结论:DNA氧化损伤在肺癌变的过     

O3衰老小鼠模型的DNA损伤研究

目的探讨自由基致衰老的小鼠模型DNA氧化损伤的情况。方法通过给2月龄小鼠吸入一定量的O3,建立O3衰老小鼠模型;然后以单细胞凝胶电泳试验检测O3衰老小鼠模型、自然衰老小鼠和正常青年小鼠(阴性对照组)的脾淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果与阴性对照组相比,O3衰老小鼠模型的脾淋巴细胞DNA受到较显著的氧化损伤(P<0.05);其损伤程度与自然衰老小鼠相近(P>0.05)。结论O3衰老动物模型与自然衰老近似,在衰老的研究和抗衰老药物的药理实验中具有一定应用价值。     

TOCP对人成神经瘤细胞SH-SY5Y的氧化损伤作用

目的研究三邻甲苯基磷酸酯（TOCP）对人成神经瘤细胞（SH．SY5Y）的氧化损伤作用。方法常规方法培养SH-SY5Y细胞,经TOCP染毒,分别检测不同浓度（0～1．0mmol／L）TOCP作用48h以及相同浓度FOCP（0．5mm01／L）作用不同时间后（0、24、48、72h）细胞内丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）的含量变化,MDA舍量用硫代巴比妥酸法（TBA）检测,CAT含量用可见光分光光度法检测。结果TOCP染毒SH-SY5Y细胞48h均半数抑制浓度（IC50）为0．77mmol／L。随着TOCP染毒浓度的增高,细胞内MDA的含量逐渐增高,CAT含量逐渐下降,这种变化趋势呈现明显的剂量一效应关系（P〈0．05）。随着TOCP染毒时间的延长,细胞内MDA和CAT含量均呈明显的时间一效应关系。结论TOCP对SH-SY5Y细胞有明显的氧化损伤作用。     

硒锌对大鼠肾脏氧化应激、细胞凋亡和增殖周期的影响

将亚硒酸钠和硫酸锌配伍制备低剂量 (0 .1mg/ kg体重 Na2 Se O3 和 14.8mg/ kg体重 Zn SO4· 7H2 O)和高剂量 (0 .2 mg/ kg体重 Na2 Se O3 和 2 9.6 mg/ kg体重 Zn SO4· 7H2 O)硒锌制剂 ,通过灌胃方式给予 Wistar大鼠 ,6个月后用 TUNEL 法和流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡和细胞增殖周期的变化。结果表明 ,低剂量和高剂量硒锌均能明显诱导大鼠肾脏细胞凋亡 ,低剂量硒锌对细胞增殖周期不产生明显影响 ,而高剂量硒锌使 G2 / M期细胞减少 ,DNA相对含量下降。研究提示 :一定剂量硒锌能有限改善机体抗氧化能力 ,但仍可诱导肾脏细胞凋亡并影响 DNA合成 ,使细胞滞留于 S期 ,改变细胞增殖周期     

过氧化氢对原代心肌细胞及H9c2细胞的损伤作用

目的:考察过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞损伤作用的相似性。方法:选用H9c2心肌细胞与新生大鼠原代心肌细胞,应用MTT法测定不同浓度过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞活性的影响,观察两株细胞对过氧化氢损伤的敏感性。结果:600～1 600μmol/L的过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞所造成的氧化损伤均具有浓度依赖性,1 200μmol/L的过氧化氢使H9c2心肌细胞的存活率降低40%～60%(P<0.01),表现出与原代心肌细胞相似的H2O2损伤敏感性(P>0.05)。结论:H9c2心肌细胞与原代心肌细胞对过氧化氢氧化损伤具有相似的作用和浓度依赖性。     

银杏叶提出物抗溶血性磷脂酰胆碱对猪主动脉内皮细胞的氧化损伤作用

为了研究银杏叶提出物对溶血性磷脂酰胆碱损伤血管内皮细胞的保护作用，本实验采用培养的猪主动脉内皮细胞为对象，观察了溶血性磷脂酰胆碱对猪主动脉内皮细胞ＰＧＩ２、ＬＤＨ、ＭＤＡ含量的影响及银杏叶提出物的拮抗作用。结果显示：溶血性磷脂酰胆碱能升高ＭＤＡ，升高ＬＤＨ，降低ＰＧＩ２；而银杏叶提出物（１０、２５、５０μｇ·ｍｌ－１）能升高ＰＧＩ２，降低ＭＤＡ、ＬＤＨ含量，且其作用与剂量相关。结论：银杏叶提出物能拮抗溶血性磷脂酰胆碱对猪主动脉内皮细胞的氧化损伤作用，且可能与促进内皮细胞ＰＧＩ２的合成、释放有关。     

复方辛夷平喘液对实验性哮喘模型及人胚肺细胞抗氧化损伤的实验研究

目的　观察中药复方辛夷平喘液抗氧化性损伤的作用。方法　 36只雌雄各半豚鼠随机分为模型组、阳性对照组、空白组和 3个受试药剂量组 ,共 6组。卵清蛋白 (OVA)制成哮喘模型 ,观察各组SOD、MDA水平的变化。将受试药 3个剂量按比例分别加入对数生长期的人胚肺细胞中 ,设阳性对照组和空白对照组 ,药物作用 2 4h后 ,消化细胞制成细胞悬液 ,观察对SOD水平的影响。结果　哮喘组豚鼠SOD水平低于用药组 ,MDA高于用药组 (P <0 .0 5 )。人胚肺细胞用药各组SOD水平与对照组相比明显上升 (P <0 .0 1)。结论　复方辛夷平喘液具有抗氧化性损伤的作用