肝硬化大鼠部分肝切除后TGF-α和C-met蛋白在肝脏中的表达及其意义

目的：研究转化生长因子－α（TGF－α），C-met蛋白在肝硬化大鼠肝脏中的表达及意义。方法：将成年雄性Wistar大鼠制作为肝硬化大鼠，然后将肝脏部分切除制作肝再生模型。随机分为7组，一组立即处死，计算肝切除率；其他组分别于术后12h,1d,3d,5d,7d,14d处死。用免疫组织化学方法检测TGF－α和C-met蛋白在肝细胞中的表达，以正常大鼠肝再生模型为对照。结果：肝硬化大鼠部分肝脏切除后不同时间肝中TGF－α，C－met蛋白表达的变化均较正常大鼠延迟。结论：TGF－α和C-met在肝脏中的表达显示，硬化肝脏具有再生能力，但较正常肝脏弱。     

缺血再灌注对大鼠部分肝切除术后肝脏Hedgehog信号的影响

目的 观察缺血再灌注对大鼠部分肝切除术后肝脏Hedgehog (Hh)信号的影响.方法 切除肝脏左叶和中叶以建立SD大鼠部分肝切除模型.18只雄性SD大鼠随机均分为3组:假手术组(A)、部分肝切除术组(B)、部分肝切除术+缺血再灌注组(C).A、B和C组于术后48 h取血液和肝组织,检测血浆谷丙转氨酶(ALT)和肝组织细胞核抗原(Ki-67)、Sonic hedgehog(Shh),Indian hedgehog(Ihh)和脑胶质瘤相关的致癌基因2(Gli-2)的表达.结果 C组ALT浓度高于A和B组(P＜0.01),B组ALT浓度高于A组(P＞0.05).苏木素-伊红(HE)染色显示B组可见较多肝细胞脂肪变性和少数处于不同分裂期的肝细胞;C组可见较多肝细胞脂肪变性和多数处于不同分裂期的肝细胞.B、C组Ki-67、Shh和Ihh、Gli-2表达高于A组(P＜0.01),C组高于B组(P＜0.05).结论 大鼠部分肝切除术后Hh信号通路可能被激活,从而促进肝脏再生修复.肝脏缺血再灌注可能促进部分肝切除术后Hh信号通路的激活.     

瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):肝硬化组(C组)、肝硬化+肝缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).C组、I/R组和R组采用四因素综合法制备大鼠肝硬化模型,I/R组和R组在肝硬化模型制备成功后1周制备大鼠70％肝脏缺血再灌注模型,R组于缺血前10 min开始静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-至再灌注结束.于再灌注4h时取静脉血样和肝组织,测定血清ALT和AST活性、肝细胞Bcl-2和Bax表达及肝细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与C组比较,I/R组血清ALT和AST的活性升高,肝细胞Bcl-2表达下调,Bax表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与I/R组比较,R组血清ALT和AST的活性降低,肝细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05).R组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与平衡肝细胞Bcl-2与Bax表达而抑制肝细胞凋亡有关.     

转化生长因子β对肝纤维化大鼠肝部分切除术后肝功能及肝脏再生的作用及机制

背景与目的:肝脏纤维化是肝脏内一系列纤维组织增生的病理反应,肝纤维化可能导致肝切除后出现肝脏再生不足或未再生。本研究探讨肝纤维化动物肝部分切除术后转化生长因子β(TGF-β)通路对肝功能及肝脏再生的作用和机制。方法:将40只SD大鼠用腹膜内注射CCl4方法构建肝纤维化模型后,将其中32只行70%肝切除手术,并分别在术后第1、3、5、7天,每个时间点取8只大鼠检测血清肝功能指标、肝组织TGF-β和Smad的m RNA和蛋白表达水平,另外8只大鼠行假手术作为对照组。此外,以相同的造模方法,观察TGF-β/Smad通路抑制剂(术前腹膜内注射GW788388)对肝纤维化大鼠部分肝切除后肝功能与肝再生能力的影响。结果:与假手术组比较,部分肝切除术组大鼠术后第1天天门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶水平明显升高,此后随时间逐渐降低(均P<0.05);肝组织TGF-β和Smad的m RNA与蛋白水平明显升高,均在术后第3天达到峰值(均P<0.05),而后降低,并在术后第7天降低至假手术组水平(P>0.05)。肝切除术前注射GW788388的大鼠与单纯行肝切除术的大鼠比较,AST和ALT水平升高更为明显,且肝组织细胞增殖标志物Ki-67与干细胞标志物LGR5表达均明显减少(均P<0.05)。结论:TGF-β/Smad信号在通路在肝纤维化大鼠肝部分切除术后保护肝功能、促进肝再生方面起了重要作用,机制可能与该通路调节细胞增殖及干细胞的分化有关。     

大鼠肝、胰十二指肠联合切除残肝肝细胞生长因子表达的研究

目的 用实验动物模型同时切除肝脏、胰腺及十二指肠，以探讨肝细胞生长因子(HGF)对残肝再生的影响。方法 60只SD大鼠被随机分为4组：①68％肝切除组；②68％肝叶切除加50％胰腺切除组；③68％肝叶切除加十二指肠切除组；④68％肝叶切除、加50％胰腺切除加近端十二指肠切除组。每组中3只大鼠分别于术后12、24、48、72和168h处死并采集肝脏样本，计算肝再生率。切除的肝脏组织用RT-PCR技术检测HGF在术后不同时间的表达，并与免疫组化法检测的肝细胞增殖细胞核抗原(PCNA)进行对比研究。结果 68％肝切除组残肝HGF的表达逐渐增强，24h达到高峰，随后逐渐下降，168h时达最低水平。而肝、胰切除，肝十二指肠切除和肝、胰十二指肠切除可显著减少残肝细胞HGF的表达，并使HGF的表达延迟至术后48h。结论 HGF可促进肝脏切除术后残肝的再生反应，而起源于胰腺和十二指肠外分泌腺的其他因素亦对HGF的表达起显著的调节作用，从而影响肝细胞的增殖。     

肝切除联合胆肠内引流对梗阻性黄疸大鼠的影响

目的探索在高胆红素血症下,大鼠胆肠内引流联合肝切除对肝功能、肝细胞能量代谢以及肝细胞再生和凋亡的影响。方法雄性成年SD大鼠120只,其中6只大鼠作为假手术(SO)组;20只行70%肝切除,同时行胆总管-十二指肠插管桥接(70%PH组);另94只行胆总管结扎(CBDL)制备梗阻性黄疸模型,建模成功后5d时随机取6只动物作为CBDL组,余下的动物5d后行二次手术,再分为胆肠内引流再通组(BDO-RBF组,20只)、42%PH+BDO-RBF组(20只)及70%PH+BDO-RBF组(25只)。检测CBDL组5d时及二次手术后各组术后24h、72h及7d时肝功能和肝细胞能量代谢、肝组织肝细胞生长因子(HGF)和bcl-2mRNA含量及其蛋白表达、肝细胞增殖指数和凋亡指数的变化。SO组只测定术后0h肝功能和肝细胞能量指标。结果正常大鼠能够耐受70%肝切除,术后肝细胞能量代谢和肝功能迅速恢复正常,肝再生良好、细胞凋亡无明显增多。较之SO组和70%PH组,CBDL导致肝细胞能量代谢恶化、肝功能不良、肝组织HGF和bcl-2mRNA含量减少,肝再生受抑制,细胞凋亡显著增多(P<0.05)。胆肠内引流再通后肝细胞能量代谢可迅速恢复,肝细胞凋亡减少,肝再生活跃。42%+BDO-RBF组及70%PH+BDO-RBF组肝细胞能量代谢同样能够较快恢复,肝再生良好。42%+BDO-RBF组与70%PH+BDO-RBF组间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸时,高胆红素血症严重影响肝细胞能量代谢和肝功能,引起肝细胞凋亡增多,肝再生受抑制;及时有效的胆肠内引流能够迅速改善肝细胞能量代谢、肝功能及肝再生,联合肝切除时术前可不需常规胆道引流。     

广泛肝切除联合肝固有动脉切除对正常大鼠及梗阻性黄疸大鼠的影响

目的 探索在正常及高胆红素血症情况下,大鼠70%肝切除联合肝固有动脉切除对肝功能、肝细胞能量代谢以及肝再生和细胞凋亡的影响.方法 雄性成年SD大鼠133只,将其中40只分为2组,每组20只,均行胆总管-十二指肠插管桥接,同时行70%肝切除或70%肝切除联合肝固有动脉切除.另87只行胆总管结扎制备梗阻性黄疸模型.5 d后手术分为70%联合肝切除胆肠再通内引流组,及70%肝切除联合肝固有动脉切除、胆肠再通内引流2组.动态观察术后24 h、72 h、7 d肝功能和肝细胞能量代谢、肝组织HGF和bcl-2 mRNA含量及其蛋白表达、肝细胞增殖指数和凋亡指数的变化,并统计各组死亡率.另取6只作为假手术组,测定术后0 h肝功能和肝细胞能量指标.结果 正常大鼠能够耐受70%肝切除联合肝动脉切除,术后肝细胞能量代谢和肝功能迅速恢复正常,肝再生良好.高胆红素血症时,大鼠术后肝再生受抑制,细胞凋亡增多.较之70%肝切除组,70%肝切除联合肝固有动脉切除组对肝细胞能量代谢的影响更为显著,术后肝功能恶化,肝组织HGF和Bcl-2 mRNA含量显著减少,肝再生明显受抑制,细胞凋亡增多,死亡率显著增高(P<0.05).结论 正常大鼠70%肝切除联合肝动脉切除术后肝再生不受影响,高胆红素血症时,70%肝切除联合肝动脉切除的大鼠死亡率高,因此术前引流减黄应是必要的措施.     

肝前性门静脉高压大鼠门静脉血流对肝脏影响的实验观察

目的 研究肝前性门静脉高压大鼠门静脉血流改变对肝脏功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠66只,完全随机化分为5组:门静脉部分缝扎组(A组,n=20);部分门静脉、肝动脉顺序缝扎组(B组,n=20);肝动脉缝扎组(C组,n=10);假手术组(D组,n=10);部分门静脉、肝动脉同时缝扎组(E组,n=6).观察术后12周各组病死率和肝功能变化情况.免疫组化方法检测肝脏汇管区小胆管周围微血管密度、肝脏胆管增生细胞核抗原;透射电镜观察肝脏超微结构的改变.结果 术后12周肝功能检测显示,A、B、C、D组谷草转氨酶分别是(132.69±21.03)U/L、(154.40±28.73)U/L、(125.84±26.60)U/L、(134.02±18.42)U/L,各组之间差异无统计学意义(P＞0.05);谷丙转氨酶各组分别是(39.33±8.62)U/L、(44.84±9.47)U/L、(40.41±8.04)U/L、(38.47±7.29)U/L,各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与C、D组相比,A组和B组病死率分别为20％和25％,病死率增加,肝脏小胆管周围血管密度增加(P＜0.05);B组肝脏胆管增生细胞核抗原表达增强,平均吸光度值为0.345±0.027,较A、C、D组(平均吸光度值分别为0.264±0.015、0.258±0.022和0.249±0.021)差异均有统计学意义(P＜0.01);超微结构观察A组和B组,细胞质内可见较多脂肪颗粒聚集,线粒体可出现空泡样变.结论 肝前性门静脉高压大鼠门静脉侧支血流对肝脏生理功能的维持具有较为重要的作用;肝前性门静脉高压可使肝内胆管上皮细胞和胆管周围微血管出现轻度增生,肝细胞内发生脂肪颗粒聚集;如果肝动脉血供丧失,则这些变化会更加显著.     

脾切除对大鼠小体积肝脏模型的小肝综合征的预防作用

目的 探讨脾切除对大鼠小体积肝脏模型的小肝综合征(SFSS)的预防作用及其可能机制.方法 建立大鼠小体积肝脏模型,切除80%肝组织,即规则切除左外叶、左内叶、中叶和乳头叶,保留肝右叶和锥体叶,脾切除组在切除80%肝组织的同时行脾切除,对照组仅切除80%肝组织,另设仅游离肝脏而不行肝切除的假手术组.各组分别于术后0、3、6、12、24和72 h等6个时点各处死大鼠6只,取血清和肝组织,检测肝功能指标、肝组织中核因子Κb(NF-Κb)p65含量以及肝组织中肿瘤坏死冈子α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、增殖细胞核抗原(PCNA)Mrna和蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性,测量门静脉压力,计算SFSS发生率及动物术后1周存活率.结果 对照组术后门静脉压力明显升高,为(12.14±0.90)cm H2O,明显高于假手术组(P＜0.05),而脾切除组门静脉压力为(11.11±0.80)cm H2O,明显低于对照组(P＜0.05).对照组术后血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氧酶(LDH)和胆红素总量(Tbil)明显升高,血清白蛋白(Alb)和胆碱酯酶(CHE)明显下降,脾切除组的ALT、AST、LDH和Tbil水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组术后NF-Κb p65含量升高,TNF-α和ICAM-1 Mrna及其蛋白表达增加,MPO活性亦增高,PCNA Mrna及其蛋白表达亦增强,与对照组比较,脾切除组的NF-κBp65含量明显减少,TNF-α和ICAM-1 Mrna及其蛋白表达显著降低,MPO活性减弱,但PCNAmRNA和蛋白的表达更明显(P＜0.05).假手术组、对照组与脾切除组术后1周内的SFSS发生率分别为0、75%和25%,术后1周存活率分别为100%、50%和83.3%,后二者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脾切除能降低大鼠小体积肝脏模型的SFSS发生率,可能与脾切除后减少门静脉灌流、抑制NF-Κb活化、减轻细胞损害和促进肝细胞再生有关.     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肝细胞凋亡及肝组织bcl-2和caspase-3表达的影响

目的 观察δ阿片受体激动剂D-丙2 ,D-亮5脑啡肽(D-Ala2 ,D-Leu5-enkephali,DADLE)对脓毒症大鼠肝细胞凋亡及肝组织bcl-2和caspase-3表达的影响,探讨DADLE对肝脏保护作用的可能机理.方法 采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,SD大鼠54只(雌雄不限),采用随机数字表法随机分为CLP组(n=18)、DADLE组(n=18)和假手术组(n=18).在不同时间点(2、4及6 h)处死大鼠,原位末端标记法检测肝细胞凋亡情况,免疫组化法检测肝组织中bcl-2及caspase-3蛋白表达的动态变化并观察肝脏的病理改变.结果 CLP组大鼠肝组织病理损害明显较假手术组严重,DADLE组肝脏的病理变化明显改善; CLP组大鼠肝组织细胞凋亡指数明显较假手术组升高(P＜0.01),以4 h最显著(P＜0.01),DADLE 组各时相肝细胞凋亡指数均明显降低(P＜0.01); CLP组大鼠肝组织caspase-3蛋白的表达强度比假手术组明显增强(P＜0.01),而bcl-2蛋白的表达则明显减弱(P＜0.05); DADLE组肝组织caspase-3蛋白的表达强度较CLP组明显减弱(P＜0.01),而bcl-2蛋白的表达则明显增强(P＜0.05).肝组织caspase-3的表达与肝细胞凋亡指数呈正相关(r=0.83,P＜0.01),bcl-2的表达与肝细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.65,P＜0.01).结论 DADLE能明显改善脓毒症大鼠肝脏的病理变化,其作用机理可能与DADLE下调caspase-3表达、上调bcl-2表达,从而抑制肝细胞凋亡有关.     

HGF和SAM对慢性肝损伤大鼠肝部分切除术后肝细胞的影响

目的:比较肝细胞生长因子（HGF）和S-腺有蛋氨酸（SAM）对大鼠慢性肝损伤时肝部分切除术后肝再生和肝功能的影响,为临床应用提供依据。方法:以四氯化碳和乙醇联合诱导大鼠慢性肝损伤模型,成模后大鼠行30%肝部分切除术,然后随机分为肝硬化对照组,HGF组,SAM组,HGF+SAM组。手术当天起,肝硬化组肌内注生理盐水2 mL/d,HGF组予腹腔注射肝细胞生长因子0.65 mg/（100g·d）,SAM组予肌内注SAM20 mg/（kg·d）,HGF+SAM组同时按上述方法和剂量注射2种药物。各组大鼠分别于术后15d被处死,取血检测AST,ALT,ALB和TB; 同时在光镜及电镜下观察肝组织的病理改变及超微结构变化。结果:HGF组,SAM组,HGF+SAM组术后15 d AST,ALT,TB明显低于肝硬化组(P＜0.05),ALB水平明显高于肝硬化组(P＜0.05); 而HGF组,SAM组,HGF+SAM组3组之间无统计学差异。结论:肝硬化的大鼠肝脏行部分肝切除术后,肝功能及肝储备功能均有一定程度的受损,肝脏再生亦有障碍。HGF和SAM都可促进术后肝细胞再生。     

大鼠肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的动态对比研究

目的：探讨肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的关系。方法：Wistar大鼠随机分为三组：（1）假手术组；（2）正常大鼠肝切除组；（3）肝硬化大鼠肝切除组，建立大鼠肝切除模型，观察围手术期血清和肝组织匀浆液中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平、肝重／体重、肝再生率，以及应用免疫组化方法（SABC法）检测肝组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：与正常大鼠相比，肝切除后肝硬化大鼠血清ALT和AST水平升高显著，持续时间较长（P＜0．05）；PCNA在肝切除后肝组织的表达显著延迟（P＜0．05），血清ALT和AST水平与肝再生率呈显著负相关（P＜0．05）。结论：肝损伤程度和肝再生状态呈负相关，肝损伤的程度影响肝再生状态，肝切除后检测血清ALT、AST水平的变化可以间接的了解肝再生情况。     

阻塞性黄疸大鼠术前胆道内、外引流对肝细胞再生能力的影响

目的　探讨阻塞性黄疸大鼠肝叶切除术前胆道内、外引流对肝细胞再生能力的影响和机制。方法　将大鼠胆总管结扎 5d后 ,分别行胆道内、外引流 5d ,再行 70 %肝叶切除术。结果　胆道外引流组与内引流组和对照组大鼠相比 ,反映肝细胞再生能力的肝细胞核DNA含量、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)指数、有丝核分裂指数 (mitoticindexMI)明显减低 (P <0 0 5 )。胆道外引流组肝细胞C met/HGF R基因表达也减低 (P <0 0 1)。结论　阻塞性黄疸大鼠肝叶切除术前胆道外引流对肝细胞再生能力有明显抑制作用 ;胆道外引流组肝细胞C met/HGF R基因表达减弱可能是该组肝细胞再生能力下降的重要因素。     

肾皮质大部分切除与肾缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞的影响及其对肾损伤预后的意义

目的 比较肾皮质大部分切除与肾缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞的影响,探讨肾干、祖细胞在肾脏损伤修复中的意义及急性肾衰竭（AFR）和慢性肾衰竭（CRF）预后不同的可能机制。 方法 肾动脉结扎再灌注和5/6肾皮质切除术（假手术为对照）分别制作SD大鼠ARF和CRF模型,定期监测血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白量。于设定时间采集肾脏标本,HE染色检查病理改变,免疫荧光检测肾鲍曼囊区CD24、CD133及肾小球podocin表达;RT-PCR检测大鼠肾皮质区podocin mRNA表达和肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Notch2、肝细胞生长因子（HGF）、成骨蛋白7（BMP7）和Pax-2 mRNA表达。分析5/6肾皮质切除术后Pax-2 mRNA表达量与podocin mRNA表达量及肾小球硬化指数（GSI）的相关性。 结果 两种模型大鼠分别出现急、慢性肾衰竭的典型肾脏病理及功能变化。CRF组随时间延长肾小球硬化指数逐渐升高,于术后第14、30、60、90天分别为（2.34±0.28）%、（25.12±5.67）%、（89.42±12.28）%和（171.23±32.28）%。与假手术组比较,ARF组不同时间点大鼠鲍曼囊区CD24+CD133+表达细胞分布无显著变化,而CRF组大鼠鲍曼囊区CD24+CD133+表达细胞逐渐减弱;ARF组肾小球podocin表达有短暂减少后迅速恢复,而CRF组肾小球podocin表达则进行性减少。与假手术组相比,ARF组HGF、BMP7 mRNA表达升高（P ＜ 0.05）,而CRF组TGF-β1、Notch2 mRNA表达升高（P ＜ 0.05）,Pax-2和podocin mRNA表达均进行性减少（P ＜ 0.05）。后两者呈正相关（r = 0.872）,且均与GSI呈负相关（r = -0.906、-0.872,均P ＜ 0.05）。 结论 肾脏缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞无明显损伤,足细胞修复迅速,肾脏结构及功能完全恢复。肾皮质大部分切除引起大鼠肾干、祖细胞所处环境中生长抑制因子水平上调,促生长因子降低,导致肾干、祖细胞逐渐减损,足细胞修复缺陷,肾小球硬化及肾功能进行性衰竭。两种肾损伤对肾脏干、祖细胞的不同影响及由此产生肾脏再生修复功能的差异可能是其预后不同的主要机制。     

活体转染肝细胞生长因子基因对小鼠急性肝功能衰竭的治疗作用

目的 研究肝细胞生长因子（HGF）基因治疗对小鼠急性肝衰模型的治疗作用。方法 构建人肝细胞生长因子（hHGF）表达载体，利用脂质体介导法在活体内转染肝细胞生长因子基因，利用荧光显微镜检测肝组织内绿色荧光蛋白（GFP）表达了解目的基因的表达，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中人肝细胞生长因子的含量，通过观察小鼠急性肝衰模型的生存率、肝功能变化、肝组织病理改变来检测肝细胞生长因子基因对急性肝衰的治疗作用，通过检测肝组织中PC—NA指数的变化了解肝脏的增殖能力的变化。结果 荧光显微镜下可见肝组织内有绿色荧光蛋白的表达，转染人肝细胞生长因子基因后在血清中可检测到hHGF的表达，而且可持续1周以上，与对照组相比。转染hHGF基因组的生存率明显提高（40．0％vs11．5％，P〈0．05），血清ALT、TBi明显降低，肝组织中PCNA指数也明显升高。结论 活体转染肝细胞生长因子基因可获得表达，而且肝细胞生长因子基因对急性肝衰小鼠有治疗作用。     

Blood transfusion causes deterioration in liver regeneration after partial hepatectomy in rats.

BACKGROUND: This study investigated the effects of blood transfusion on liver regeneration and function after hepatectomy in rats. METHODS: Inbred male Sprague-Dawley rats underwent a sham operation or a 70% hepatectomy (PHx) and were randomly divided into seven groups according to transfusion type: groups I and II underwent a sham operation and received saline (I) or whole blood (II). Groups III to VII underwent PHx with saline (III), whole blood (IV), irradiated/leukocyte-depleted whole blood (V), plasma (VI), or autologous blood (VII). The liver regeneration rate, proliferating cell nuclear antigen (PCNA) labeling index, serum aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, purine nucleoside phosphorylase (PNP) activity, hepatocyte growth factor (HGF), and activated transforming growth factor beta1 (TGF-beta(1)) were measured 6 and 24 h and 5 days after PHx. RESULTS: The liver regeneration rate and PCNA labeling index were lower in groups IV and V than in the other groups. Serum liver enzymes 6 h after PHx were worst in groups IV and V. PNP activity increased most in group IV, 6 and 24 h after PHx. The HGF values 6 h after PHx in all the transfused groups were lower than in group III. The activated TGF-beta(1) level 6 h after surgery was highest in group IV. CONCLUSION: Whole blood or irradiated/leukocyte-depleted whole blood impaired liver regeneration after PHx, probably through the production of activated TGF-beta(1) and HGF outside the liver, and plasma or autologous blood reduced the deleterious effects.