电离辐射对小鼠骨髓造血干/祖细胞中CD47表达的影响

探讨X射线全身照射后小鼠骨髓造血干/祖细胞（HSCs/HPCs）损伤和其中CD47表达水平的变化，初步阐明CD47在HSCs/HPCs电离辐射损伤中发挥的作用。     

姬松茸多糖对荷瘤小鼠放疗后造血系统损伤的保护作用

目的研究姬松茸多糖（ABP）对放疗荷瘤小鼠造血系统损伤的保护作用。方法构建移植性动物肿瘤模型,以高、中、低刺量腹腔注射姬松茸多糖第5d,进行^60Coγ照射,观察ABP对荷瘤小鼠放疗后外周血白细胞数量和骨髓DNA含量的影响。结果ABP减轻放疗引起的外周血白细胞数量的下降,增加骨髓DNA含量。结论ABP对荷瘤小鼠的放疗后造血系统损伤具有一定的保护作用。     

CpG-ODN对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的保护作用

目的 探讨Toll样受体9(Toll-like recptor 9,TLR9)激动剂--含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的治疗作用.方法 小鼠在照射后30 min、24 h、48 h连续腹腔注射CpG-ODN(50 μg/只),观察小鼠不同剂量照射后存活率的变化,检测特定时间内血液中白细胞和骨髓中有核细胞的含量及其骨髓病理切片,外源性脾结节集落形成数.结果 CpG-ODN能提高照后小鼠的存活率,提高小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数(P<0.01),缓解骨髓病理学的损伤,减少骨髓干细胞的死亡.结论 CpG-ODN能减轻小鼠骨髓造血系统辐射损伤.     

不同剂量电离辐射对小鼠睾丸的损伤效应

目的 探讨不同剂量电离辐射对小鼠睾丸的损伤效应.方法 120只雄性昆明小鼠,随机分为对照组,2.5 Gy、3.5 Gy、4.5 Gy和5.5 Gy 60Coγ射线照射组,每组24只.60Coγ照射后3d、7d和14 d测定睾丸指数、附睾指数、精子数和精子畸形率,苏木精-伊红染色法观察小鼠睾丸组织病理学变化.结果 辐照后3d,照射组小鼠附睾指数上升,随后下降,其中辐照后14d,4.5 Gy和5.5 Gy组与对照组或同组3d时比较均差异明显(P＜0.01或P＜0.05);各照射组睾丸指数在辐照后7d和14d均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),与辐照后3d比较5.5 Gy组下降明显(P＜0.01).各照射组的精子畸形率在3d、7d和14 d时均明显上升(P＜0.01或P＜0.05),其中5.5 Gy组上升较快,精子数也下降明显(P＜0.01),5.5 Gy组生精小管肌样细胞及基膜均模糊不清.2.5 Gy组辐照后与对照组比较无明显差异.结论 辐照对小鼠睾丸造成的损伤程度与辐照剂量呈正相关,其中3.5 Gy和4.5 Gy是较适合制作小鼠睾丸辐射损伤模型的剂量.     

白消安对小鼠造血干细胞功能的损伤作用

目的检测不同给药方式对小鼠造血干细胞功能的影响。方法 C57小鼠,白消安腹腔给药,分为高剂量组(40 mg/kg)和低剂量组(20 mg/kg),低剂量组给药一次,高剂量给药组分两天给药,每天给予20 mg/kg。给药后15 d和30 d分别检测小鼠外周血和骨髓细胞计数,造血干细胞,造血祖细胞和长期造血干细胞比例,通过CFU-GM实验评价小鼠造血祖细胞增殖能力,流式分选长期造血干细胞体外培养,通过单细胞集落实验检测造血干细胞功能。结果高剂量组和低剂量组白消安均可以降低C57小鼠外周血中白细胞和血小板数目,降低造血干、祖细胞和长期造血干细胞的比例,降低CFU-GM和单细胞集落形成能力。高剂量组比低剂量组损伤作用进一步加重。小鼠体重和对照组相比差异无显著性。结论高剂量组白消安给药15 d后可以诱导造血干细胞损伤,为造血干细胞损伤机制的探讨和损伤防护的研究提供模型和基础。     

神经生长因子对免疫系统和造血系统的作用

神经生长因子 (ＮＧＦ)是神经营养因子家族中的一员 ,它是一种嗜神经多肽 ,是某些中枢神经元、感觉传入神经元和交感神经元的发育和分化所必需的因子[1 ] 。ＮＧＦ包括脑神经营养因子 (ＢＤＮＦ)、神经营养素 3(ＮＴ 3)和ＮＴ 4 / 5。过去 10余年的许多研究已经表明 :ＮＧＦ不仅具有神经营养作用 ,也作用于免疫系统和造血系统。1　神经生长因子作为免疫和血液系统的神经调节因子主要和次要的免疫器官如淋巴结、胸腺、脾、骨髓和肠道相关淋巴组织 (ＧＡＬＴ)含有丰富的自主神经纤维 ,其对ＮＧＦ的作用高度敏感。在淋巴器官中的免疫及造血细…     

CpG-ODN对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的保护作用

目的 探讨Toll样受体9(Toll-like recptor 9,TLR9)激动剂--含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的治疗作用.方法 小鼠在照射后30 min、24 h、48 h连续腹腔注射CpG-ODN(50 μg/只),观察小鼠不同剂量照射后存活率的变化,检测特定时间内血液中白...     

X线全身放射治疗中的实时剂量监测

目的探讨X线全身放射治疗中实时剂量监测的工具和方法。方法用X线全身照射用多通道半导体剂量仪对23例患者进行实时剂量监测,用Farmer剂量仪进行加速器输出剂量稳定性的监测。结果半导体监测剂量与预置剂量有较好的一致性,各部位的剂量均匀性能很好地符合临床要求,肺部剂量在期望剂量范围内。Farmer剂量仪监测显示加速器的长时间剂量输出是稳定的,与全身照射数据建立时同一空间位置相同条件下100MU所对应的输出剂量最大偏差在2%以内。结论多通道半导体剂量仪适合用于全身放射治疗患者体表的实时剂量监测,Farmer剂量仪是全身照射中输出剂量稳定性监测的有力工具。     

异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：模型对照组,经尾静脉持续输注0．9％NS1ml／kg·h;Ⅲ组：异丙酚5mg／kg·h组;Ⅳ组：异丙酚10mg／kg·h组;Ⅴ组：异丙酚20mg／kg·h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性。测定肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组（P〈0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组（P〈0．05或0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高（P〈0．05或0．01）,Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组。且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。     

全身照射大鼠骨髓提取液对真皮多能干细胞趋化作用的实验研究

目的　观察 5Gyγ射线全身照射后大鼠骨髓提取液对真皮多能干细胞 (dermalmultipotentstemcells ,dMSCs)的趋化作用 ,并定量分析尾静脉输注的dMSCs在大鼠体内的分布。方法　在Transwell培养体系中 ,观察骨髓提取液对dMSCs的趋化作用。3H TdR标记dMSCs ,经尾静脉输注到大鼠体内后 ,液闪法测量各组织内dMSCs的含量。结果　Transwell培养体系中 ,照射组骨髓提取液组从上层迁移到下层的细胞明显多于不照射的正常对照组和生理盐水组 (P <0 0 1)。照射后 1周始 ,照射组骨髓dMSCs含量明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;伤后 3周和 4周 ,照射组单位重量骨髓dMSCs含量也明显高于同组的肺脏、肝脏等组织。结论　全身照射大鼠骨髓提取液对dMSCs有很强的趋化作用 ,从而促进静脉输注的dMSCs偏向分布于损伤的骨髓。     

丙泊酚预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康成年雄性 SD 大鼠60只,分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚药物组,每组20只,各组又根据再灌注时间分成4个亚组。复制大鼠经典右下肢缺血再灌注模型,恢复血流灌注前5 min 用丙泊酚注射液（50 mg／kg ,腹腔注射）处理,分别于再灌注后3、6、9、12 h 进行取材,检测血清样本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）水平、肌肉组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,以及计算肌肉湿干质量比值。结果恢复灌注后各时间段内,相对于缺血再灌注组,丙泊酚处理后能降低 TNF-α、NF-κB 的表达水平（ P ＜0．05）,抑制组织MDA 水平增加（P＜0．05）,抑制 SOD 水平的减少（P＜0．05）,也明显减轻肌肉组织的水肿（P＜0．05）。结论丙泊酚预处理可通过遏制炎症因子表达、减轻氧自由基损害从而对缺血再灌注肢体具有保护作用。     

松茸多糖对X射线照射小鼠造血功能的保护作用

目的：探讨松茸多糖(PTM)对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用。方法：将50只ICR小鼠随机分成5组,每组10只。正常对照组(NC)和辐射对照组(IC)给予生理盐水灌胃,3个剂量PTM组分别给予400、800和1 200 mg•kg^-1剂量PTM灌胃,每天1次,连续7 d。第8天给予IC组和PTM组动物进行全身一次性照射,总剂量2.0 Gy,检测小鼠造血干细胞集落形成单位（CFU-S）数 、骨髓基质细胞-成纤维祖细胞集落形成单位（CFU-F）数、骨髓细胞周期和骨髓微核率。结果：与IC组比较,预防给予PTM各组小鼠CFU-S数量明显减少( P<0.05或 P<0.01)、骨髓CFU-F数显著升高( P<0.05或 P<0.01),中、高剂量PTM组PCE微核的数量明显降低(P<0.05或 P<0.01),G₁期细胞数明显减少( P<0.05或 P<0.01),S期细胞数明显增加( P<0.05或 P<0.01)。结论：松茸多糖对辐射所致的造血损伤有明显的保护作用。     

Allogeneic compact bone-derived mesenchymal stem cell transplantation increases survival of mice exposed to lethal total body irradiation: a potential immunological mechanism

Background Radiation-induced injury after accidental or therapeutic total body exposure to ionizing radiation has serious pathophysiological consequences,and currently no effective therapy exists.This study was designed to investigate whether transplantation of allogeneic murine compact bone derived-mesenchymal stem cells （CB-MSCs） could improve the survival of mice exposed to lethal dosage total body irradiation （TBI）,and to explore the potential immunoprotective role of MSCs.Methods BALB/c mice were treated with 8 Gy TBI,and then some were administered CB-MSCs isolated from C57BL/6 mice.Survival rates and body weight were analyzed for 14 days post-irradiation.At three days post-irradiation,we evaluated IFN-Y and IL-4 concentrations; CD4＋CD25＋Foxp3＋ regulatory T cell （Treg） percentage; CXCR3,CCR5,and CCR7 expressions on CD3＋T cells; and splenocyte T-bet and GATA-3 mRNA levels.CB-MSC effects on bone marrow hemopoiesis were assessed via colony-forming unit granulocyte/macrophage （CFU-GM） assay.Results After lethal TBI,compared to non-transplanted mice,CB-MSC-transplanted mice exhibited significantly increased survival,body weight,and CFU-GM counts of bone marrow cells （P＜0.05）,as well as higher Treg percentages,reduced IFN-Y,CXCR3 and CCR5 down-regulation,and CCR7 up-regulation.CB-MSC transplantation suppressed Th1 immunity.Irradiated splenocytes directly suppressed CFU-GM formation from bone marrow cells,and CB-MSC co-culture reversed this inhibition.Conclusion Allogeneic CB-MSC transplantation attenuated radiation-induced hematopoietic toxicity,and provided immunoprotection by alleviating lymphocyte-mediated CFU-GM inhibition,expanding Tregs,regulating T cell chemokine receptor expressions,and skewing the Th1/Th2 balance toward anti-inflammatory Th2 polarization.     

真皮多能干细胞移植后向全身照射大鼠骨髓优势分布的机制研究

目的探讨静脉输注的真皮多能干细胞(dermal multipotent stem cells,dMSCs)向全身照射(total body irradiation,TBI)大鼠骨髓优势分布的机制.方法 RT-PCR和荧光免疫化学检测骨髓中基质细胞源性细胞因子(stromal-derived factor-1,SDF-1)的表达水平,以及dMSCs中SDF-1的受体CXCR4的表达水平.Transwell培养体系中,观察SDF-1对dMSCs的趋化作用.结果 TBI大鼠骨髓SDF-1的表达水平明显高于正常大鼠,同时dMSCs表达CXCR4.体外趋化实验发现,SDF-1对dMSCs有很强的趋化作用,而使用SDF-1的中和性抗体后,TBI大鼠骨髓提取液对dMSCs的趋化作用明显下降(P<.05).结论 TBI大鼠骨髓局部上调表达的SDF-1在移植dMSCs向骨髓的优势分布中有重要作用.     

染料木素对小鼠辐射造血损伤保护作用的研究

目的 探讨染料木素(genistein,GEN)对小鼠辐射损伤的防护作用.方法 6.0 Gy γ射线全身照射前24 h,GEN以160 mg/kg剂量给小鼠灌胃,通过对辐射后小鼠30 d存活率、外周血象、骨髓有核细胞(bone marrow nucleated cells,BMNCs)计数、内源性脾集落生成单位(endogenous colony forming unit of spleen,endoCFUs)和粒细胞-单核细胞集落生成单位(granulocyte-macrophage colony forming unit,CFU-GM)形成等观察,研究GEN对小鼠辐射损伤的防护作用,并与已烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)的防护作用相比较.结果 辐射前给予GEN可显著提高辐射损伤小鼠30 d生存率,endoCFUs生成数较辐射对照组提高3.47倍,BMNCs和CFU-GM生成数也明显较对照组增多,并可促进外周血中白细胞、红细胞、淋巴细胞及血小板等恢复,且GEN在提高辐射后小鼠的30 d存活率和促进BMNCs、白细胞及淋巴细胞恢复的作用强于DES.结论 GEN具有明显的辐射防护作用,可提高照射小鼠的存活率.该作用可能与其降低骨髓造血细胞的辐射敏感性、减少射线对造血细胞的直接或间接损伤、提高残留造血细胞的增殖分化能力、促进受损造血系统恢复和重建有关.