654_(-2)对麻醉犬急性缺血心肌交替电活动影响的观察

文献中关于心肌交替电(Electrical Alternation,EA)已有报导,但对其发生机理、发展规律的认识尚欠深入。本实验通过654_(-2)(Anisodamine)对麻醉犬急性缺血心肌心外膜电图(EpiEG)EA影响进行了观察,探索其发生和发展的某些规律,供临床诊治疾病参考。材料与方法健康杂种犬10只,雌雄不拘,体重13～26kg。戊巴比妥钠(30mg/kg)静脉全麻。     

粉防己碱对犬缺血心肌的保护作用

粉防己碱（Ｔｅｔ）ｉｖ８００ｕｇ·ｋｇ－１可使麻醉犬血压—过性降低，与此同时对血流动力学诸项指标的影响较小。结扎犬冠脉后，能降低犬室颤的发生率及死亡率，降低缺血心肌丙二醛的形成，减少胞内ｃａ２＋的蓄积和ＣＰＫ的释放，以上结果表明，Ｔｅｔ对缺血心叽有良好的保护作用。     

粉防己碱对犬缺血心肌的保护作用

粉防己碱(Tet)iv800ug·kg^-1可使麻醉犬血压—过性降低,与此同时对血流动力学诸项指标的影响较小。结扎犬冠脉后,能降低犬室颤的发生率及死亡率,降低缺血心肌丙二醛的形成,减少胞内ca²⁺的蓄积和CPK的释放,以上结果表明,Tet对缺血心叽有良好的保护作用。     

前列腺素E1对犬缺血心肌的保护作用

将20只左冠状动脉前降支(LAD)结扎的犬分成两组；1组(n=10)结扎LAD后给予POE;静脉滴注，1组（n=10)作为对照组。两组犬均于LAD结扎前和结扎后，检测血小板表面a颗粒膜蛋白(OMP-140)和血栓素B2(TXB1）含量。LAD结扎48h后处死动物，检测心肌组织内髓过氯化物酶活性；并确定梗塞面积．结果显示，1组结扎后GMP-140和TXB，浓度明显低于1组．两组缺血区心肌髓过氧化物酶活性明显高于边缘区及非缺血区，1组增高更为明显．1组梗塞面积明显小于1组．表明PGE．对缺血PGE；对缺血后心肌有保护作用。     

654-2对麻醉犬心血管活动某些负性效应的初步观察

传统概念将山莨菪碱(Anisodamine,代号654及654-2)列为抗胆碱药,用后引起心率(HR)加速,心缩加强。但我们曾给急性心肌缺血麻醉犬静注654-2 10mg/kg 观察到对心脏的负变时性、负变力性作用以及动脉血压(ABP)降低,与传统认识不同。山莨菪碱临床治疗休克等危重疾病虽已取得较好效果,但于动物所用剂量范围对心     

腺苷对缺血心肌的保护作用

心肌氧供/需比例下降时心肌释出的内源性腺苷对缺血心肌具有保护作用。它能减轻再灌注损害,缩小梗塞范围。腺苷与心肌再灌注损害心肌顿抑心肌缺血发作后的持久性心室功能障碍,称为心肌顿抑(myocardial stunning),以别于心肌梗塞后的不可逆性心肌损害。心肌顿抑的特征是,缺血发作后出现代谢和功能异常,可持续数小时乃至数日。可能涉及多种机理。 1.细胞不能产生足够的能量心肌缺血发作后数小时至数日,三磷酸腺苷(ATP)水平下降。心肌缺血时,即使线粒体功能仍完     

腺苷对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

目的;研究腺苷对兔缺血－再灌注心肌的梗死范围和心肌收缩功能的影响。方法 采用在体兔心肌缺血再灌注模型,用RM－6280多道生理记录和分析处理系统监测心肌收缩功能指标,Evans蓝－TTC法测量心肌梗塞范围,缺血再灌注前及后即刻给腺苷两组与对照组作对比分析,结果与对照组比较,腺苷预处理心肌梗死范围明显减少（P＜0．01）,左室内压峰值（LVSP）恢复率和＋dp/dtmax恢复率明显增高（P＜0．05）,心律失常发生率降低。而缺血／再灌注即刻给予腺苷,以上指标差异均无显著意义。结论 缺血前给予腺苷对再灌注心脏具有保护作用,可改善缺血－再灌注收缩功能。缩小心肌梗塞范围,减少再灌注心律失常发生率。     

刺五加总皂苷对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用

目的：研究刺五加总皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：30条犬麻醉后结扎冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型，随机分为5组：生理盐水组、丹参注射液组（0．6mL／kg）、刺五加总皂苷高、中、低剂量组（30、15、7．5mg／kg），记录心外膜电图，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性，计算心肌梗死面积（MIS）。结果：刺五加总皂苷可明显降低实验性心肌梗死犬的ST段升高总毫伏数（∑ST）及ST段升高超过2mV总点数（N—ST），缩小MIS，可降低犬心肌梗死后引起的血清LDH、CPK活性升高。结论：刺五加总皂苷对犬急性心肌缺血有较好的保护作用。     

急性前壁心肌梗死患者缺血后处理对心肌的保护作用

<正>缺血再灌注损伤(I/R)是一段时间缺血的组织器官在恢复血流灌注后其代谢功能及结构的损伤反而加重,甚至出现不可逆的损伤现象。Mury等[1]提出缺血预适应是有效的保护心肌缺血再灌注损伤的方法,但临床工作中心肌缺血是不可预知的,所以其应用受到限制。2003年Zhao等[2]提出     

急性前壁心肌梗死患者缺血后处理对心肌的保护作用

缺血再灌注损伤(I/R)[1]是缺血一段时间的组织器官在恢复血流灌注后其代谢功能及结构的损伤反而加重,甚至出现不可逆的损伤现象.2003年Zhao等[2]提出另外一种内源性心脏保护形式--缺血后处理:是指心肌缺血后,在经历较长时间的再灌注之前进行数次短暂的再灌注/缺血循环,然后才给心脏充分再灌注,以减轻心脏的再灌注损伤.我们通过对23例急性心肌梗死(AMI)患者行冠状动脉治疗中进行缺血后处理,报告如下.     

缺血后适应对急性心肌梗死再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后适应对急性心肌梗死(AMI)再灌注心肌的保护作用.方法 选择发病12 h内AMI患者140例,完全随机分为对照组和研究组,各70例.研究组于开通闭塞血管1 min内,实施闭塞1 min-再灌注1 min的方法,重复闭塞-再灌注程序4次后持续灌注,观察2组肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶的峰值、心电图ST段变化、心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、心肌充血分级,并行心脏彩色多普勒超声测定左心室功能.结果 治疗后,研究组CK峰值明显低于对照组,组间差异有统计学意义[(1634±522) U/L比(2476±619) U/L,P＜0.05];TIMI血流分级≤2级者所占比例明显低于对照组[5.7％ (4/70)比20.0％ (14/70),P＜0.05];心肌灌注Blush分级≤2级的构成比明显低于对照组(11.4％比22.9％,P＜0.05);1个月和6个月研究组左心室射血分数较对照组明显改善,组间差异有统计学意义[1个月:(54.0±14.0)％比(50.0±9.0)％,6个月:(56.0±12.0)％比(52.0±11.0)％,均P ＜0.05)].结论 缺血后适应可改善梗死相关血管的血流灌注,同时也可以改善心肌组织水平灌注,减少无再流发生,减轻心肌损伤.缺血后适应操作简单,具有临床应用前景.     

荭叶心通软胶囊对麻醉犬急性心肌梗死保护作用

目的：分析荭叶心通软胶囊对麻醉引起的急性心肌梗死所产生的保护作用。方法：麻醉实验犬后,对其行冠脉前降支结扎术,造成其急性心肌梗死。实验组给予荭叶心通软胶囊观察心肌缓解情况。对照组给予复方丹参胶囊进行缓解,观察心肌缓解情况。结果：对照组梗死心肌重量为（5.17±0.06）g,梗死心肌占全心的比例为（7.24±0.08）%,占心室的比例为（8.01±0.10）%;实验组梗死心肌重量为（4.80±0.03）g,梗死心肌占全心的比例为（6.74±0.10）%,占心室的比例为（7.43±0.07）%。结论：荭叶心通软胶囊可以对应激诱发的急性心梗起到保护心肌血管,缩小心梗面积的作用。应用于冠心病、高血压、心脏病患者围术期将会起到预防手术应激反应引起的急性心肌梗死及心源性休克的作用。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

<正>缺血预适应是减少缺血再灌注损伤的一种有效的内源性保护机制。在临床上,反复发作心绞痛的心肌梗死患者的预后较初发心肌梗死的患者好。但是面对已经发生心肌梗死的患者,缺血预适应在临床治疗方面没有太大意义。近年来,Zhao等[1]研究发现,以犬为实验对象的在体动物实验中在缺血再灌注的早期对冠状动脉进行灌注和闭塞的数个短暂循     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,进一步探讨其心肌保护的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,每组8只。建立在体心肌缺血再灌注模型,监测左室收缩压、左室舒张末压等心功能指标的变化;测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和缺血后处理组的心功能水平均显著降低,MDA含量显著增高,SOD活力显著下降(P<0.01);但与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心功能恢复水平增高,SOD活力上升(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论缺血后处理具有明确的心肌保护功能,可以改善心功能,减轻氧化应激损伤。     

荭叶心通软胶囊对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用

目的观察荭叶心通软胶囊对实验性犬急性心肌梗死的作用。方法采用结扎犬冠脉左前降支（LAD）的方法造成心肌梗死模型，并将模型分为假手术组，模型对照组，荭叶心通软胶囊高、中、低剂量组和复方丹参片组，十二指肠给药后测定犬心外膜电图、心肌梗死范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）活力。结果荭叶心通软胶囊能显著改善心肌缺血程度和损伤范围，缩小心肌梗死面积，降低LDH及CK活力。结论荭叶心通软胶囊对实验性犬心肌缺血具有明显的保护作用。     

ATP和654-2冷停跳液对心肌保护效果的临床研究

体外循环 (ＣＰＢ)技术在心血管外科得到了充分的应用和发展 ,但主动脉阻断后急性心肌缺血—再灌注损伤、细胞内超Ｃａ负荷及水肿、线粒体改变等仍是心脏直视手术中常见的并发症。因此 ,如何保护好心肌一直是倍受关注的主要课题。我院自1996年始用ＡＴＰ和 6 5 4- 2冷停跳液灌注 ,经电镜观察有效减轻了心肌细胞及线粒体水肿 ,减少了细胞超微结构急性缺血性损害 ,与有关文献[1～ 3] 报道一致 ,现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　选择主动脉阻断 6 0分钟以上的二尖瓣置换病人 12 0例 ,随机分为实验组 (Ａ组 )和对照组 (Ｂ组 )。两组病…     

腺苷对犬体外循环手术中心肌保护作用的效果观察

目的观察腺苷在体外循环手术中的心肌保护效果。方法 18例犬随机分为3组,每组6例,分别为对照组（Ⅰ组）、腺苷停搏液组（Ⅱ组）、预处理组（Ⅲ组）。测定围术期血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）水平。术中取右心房心肌组织观察心肌缺血前后超微结构改变。观察心脏停跳时间、自动复跳率、术后拔管时间。结果Ⅰ组心脏停搏时间明显长于其他两组。主动脉开放后10m in,cTnI、IL-10Ⅰ组高于Ⅱ组与Ⅲ组（P〈0.05）,术后1dⅠ组IL-6高于Ⅱ组与Ⅲ组（P〈0.05）。超微结构观察Ⅰ组心肌损伤程度较Ⅱ组、Ⅲ组重。结论腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有较好的心肌保护作用。     

卡托普利对缺血再灌注心肌的保护作用

血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利（ｃａｐ＿ｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ）作为第一个投入临床使用的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）,在体内体外均能抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的生成和缓激肽的失活,从而产生扩血管的作用,以及对缺血再灌注心肌具有良好保护作用。１９７２年Ｓｈｅｎ及Ｊｅｎｎｉｎｇｓ报道心脏在缺血一段时间后恢复再灌注时,心肌的损害会更严重,这种在缺血期心肌改变不明显,而在重新灌注后才充分表现出来的心肌损害称为心肌缺血再灌注损伤（ｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒ…