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1.
肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化等改变,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上可有多系统受累,  相似文献   

2.
肝硬化     
肝硬化(cirrhosis of liver)是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上发现有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐变性、变硬而发展为肝硬化。临床上有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 (AA1786)  相似文献   

3.
第八节肝硬化1概述肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化等改变,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上可有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。2诊断标准2.1诊断依据2.1.1病史有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等病史。2.1.2临床表现有肝功能减退和门静脉高压的临床表现,如食欲减退、乏力、腹泻、腹胀、…  相似文献   

4.
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织增生,出现纤维组织弥漫性改变。同时肝内肝细胞增生,形成再生结  相似文献   

5.
肝硬化是一种以慢性肝脏损害为主的进行性弥漫性肝脏疾病。各种致病因素持久或反复作用于肝脏组织,引起广泛的肝细胞变性坏死、硅的纤维化和结节再生等一系列的病理变化,扰乱了肝组织的正常结构.导致肝脏逐渐变形、质地变硬而发展为肝硬化。临床上可多系统受累,以肝功能损害及门静脉高压为主要表现,早期可代偿,  相似文献   

6.
肝硬化是一种或多种病因长期反复损害肝细胞 ,而致肝脏结构发生慢性弥漫性进行性改变的疾病 ,其病理改变特点 ,以肝细胞变性坏死与再生 ,并伴有纤维组织增生 ,临床上表现为肝功能障碍 ,门脉高压及内分泌血液流变化肾脏、免疫造血等多系统功能紊乱失代偿者常出现腹水、消化道出血与肝性脑病常是致死的主要原因。肝硬化病因很多 ,大多为肝炎坏死后肝硬化及血吸虫病引起的门脉性肝硬化 ,其次为慢性酒精中毒、药物或工业中毒、营养失调、肠道感染等。1临床表现 :肝脏功能衰退 :早期有肝肿大 ,质地较硬、晚期肝脏缩小、坚硬 ,表面高低不平 ,常有…  相似文献   

7.
郭振东 《东方药膳》2009,(11):13-13
肝硬化是一种以肝脏损害为主要表现的慢性、全身性疾病,是各种致病因子持久或反复地作用于肝脏组织,引起肝细胞变性、坏死和纤维组织增生等一系列病理变化,其结果是导致肝体异常、质地变硬。临床主要表现为肝功能减退和门静脉高压等引起的一系列症状和体征。饮食对肝硬化有一定的辅助治疗作用。肝硬化患者的膳食应注意以下几方面:  相似文献   

8.
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,且常合并有肝硬化,手术切除部分肝脏或肝叶是主要的治疗方法。正常肝脏在受到损伤或部分切除之后,可以显示出强大的再生能力。肝硬化肝部分切除术后残余肝细胞再生的启动、进展、终止以及肝功能的恢复情况,与正常肝脏部分切除术后的残余肝细胞比较均有所不同。本文就肝硬化肝部分切除术后肝细胞再生的启动、进展及终止过程进行综述,以期为阻断肝硬化的进程提供思路。  相似文献   

9.
《中国健康月刊》2006,(7):I0008-I0008
脂肪肝不是一种独立的疾病,它是由多种因素或疾病引起的肝细胞内脂肪过度堆积的代谢性疾病,是肝纤维化和肝硬化疾病的过渡阶段。长期研究发现,脂肪肝的发生主要有以下六种原因。[编者按]  相似文献   

10.
一、为什么有些肝硬化患者肝功能正常: 肝硬化是一种慢性而又常为进行性的疾病。病理学上的特点是弥漫性和不同程度的结缔组织增生(纤维化形成),肝实质细胞呈结节性增生,正常肝小叶结构被纤维束分隔而破坏和扭曲,并有假小叶形成,常伴有肝细胞的变性、坏死和间质的炎症反应。凡肝脏仅有结缔组织增生(纤维化),而小叶结构并无改变者,不能称为肝硬化。 肝硬化在临床上可分为两种类型:一为隐匿期肝硬化(代偿有效期),二为发展期肝硬化(代偿失效期),临床所见以后者为主。一般隐匿期肝硬化无临床症状(或偶有少许症状),肝功能试验大多属于正常范围,然而B超有助于诊断;发展期肝硬化临床症状明显,腹胀,肝区不适,或出现腹水或脾脏肿大等,肝功能试验异常。不管是隐匿性肝硬化或者是发展性肝硬化都应积极地采取有效的治疗措施,以免发生不良后果。  相似文献   

11.
刘士敬 《家庭医学》2007,(23):38-38
慢性乙肝之所以进展为肝硬化,罪魁祸首当属乙肝病毒。由于病毒没能很好地被抑制,肝细胞炎症得不到控制,逐渐形成肝纤维化。在此阶段,病毒仍然很活跃,促进肝纤维化加重,最终发展成肝硬化。也就是说,从肝炎→肝纤维化→肝硬化,病毒始终在起作用。乙肝患者到了肝硬化阶段,并非必定走向肝衰竭而死亡。如果想办法抑制病毒,去除或减轻病毒的作用,可能阻止肝硬化加重或肝癌进程。病人完全可以生存下去,并获得较好的生存质量。  相似文献   

12.
近年来,由于一些新药的广泛应用和对于药物对肝损害的深入研究,药物所致肝脏损害的报告显著增加。这些损害大体可分为急性和慢性两类。前者主要包括肝细胞中毒性和淤胆性两种损害;后者主要包括慢性活动性肝炎、亚急性肝坏死及肝硬化等。其中肝细胞中毒性损害主要表现为急性中毒性肝炎、肝坏死或脂肪变性,这些损害特别是广泛性肝坏死可进展为肝细  相似文献   

13.
酒精中毒性肝病或高脂肪、高胆固醇、低蛋白饮食在肝脏中浸润过量,形成脂肪散布在肝组织、肝细胞内,有大小不等的脂肪颗粒,使肝细胞肿大而导致肝硬化。  相似文献   

14.
肝硬化病人的膳食调理兰景轩肝硬化是因某种致病因素长期或反复地损害肝脏造成的实质性慢性疾病。由于肝细胞变性,坏死和纤维化,致使肝组织变硬,肝切能显著降低。肝硬化病人的康复除适当休息与积极配合医生的治疗外,注重日常合理而营养丰富的饮食也是十分重要的。膳食...  相似文献   

15.
姜万林 《工企医刊》2014,27(2):698-699
肝硬化是临床上一种危害极大的肝病,是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病,是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。  相似文献   

16.
正酒精性肝病是由于酒精摄入过量而导致的肝脏疾病。当乙醇进入肝细胞后,经肝细胞内乙醇脱氢酶、氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶等三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显毒性作用,直接和间接导致肝细胞变性、坏死及纤维化,严重时可发展为肝硬化。在酗酒严重的西方国家,酒精性肝硬化可占肝硬化患者的50%~70%。酒精性肝病表现多样,根据肝  相似文献   

17.
慢性乙型肝炎到目前为止还没有特异有效的治疗方法.α—干扰素的应用是近年来治疗慢性乙型肝炎的最新进展,本文对其研究现况做一综述。一、概念慢乙肝常发展成肝硬化,肝功衰竭乃至死亡.一组379例经组织学诊断的慢乙肝5年存活率为:慢迁肝97%:慢活肝86%;慢活肝并肝硬化55%.并且乙肝病毒(HBV)携带者肝细胞癌的发生率高出无病毒携带者的200倍.即使慢迁肝或轻微的慢活肝,也可因病毒复制或其他不利因素的刺激而是肝功能进行性损害,转变为慢活肝或进展为肝硬化.考的松类固醇治疗对  相似文献   

18.
非酒精性脂肪肝(nalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一种与饮酒、嗜肝病毒感染等明确的病因无关,病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。随病程发展分为单纯件脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。近年来,随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝的发生率逐渐上升,行出现低龄化发展趋势。  相似文献   

19.
刘士敬 《家庭医学》2006,(23):38-39
1.治疗目标致:最大限度地长期抑制或消除肝炎病毒,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝癌及其他并发症,改善生活质量,延长存活时间.  相似文献   

20.
丙肝是由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的一种病毒性肝炎,目前,我国约有1000万~1300万感染者.丙肝治疗的基石为直接抗病毒药物(DAAs)的运用,目标是清除丙肝病毒,减轻肝损害和肝外表现,逆转肝纤维化,延缓其进展为肝硬化、肝衰竭或肝细胞癌,从而延长患者生存率,提高患者生活质量.  相似文献   

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