西酞普兰治疗持续性躯体形式疼痛障碍对照研究

持续性躯体形式疼痛障碍亦称慢性疼痛,是一种不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的持续性严重疼痛。其患病率为0.6%[1],发病原因不清,表现形式多样,长期以来,应用传统抗抑郁药进行治疗,但其严重的不良反应限制了临床应用[2]。西酞普兰是选择性很强的5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂,对抑郁症的治疗效果不亚于传统抗抑郁药,但副作用更小[3]。国外报道西酞普兰治疗持续性躯体形式疼痛障碍具有肯定效果[4],但国内尚缺乏相关报道。故我们于2005年6月至2006年6月,采用西酞普兰对持续性躯体形式疼痛障碍患者进行了治疗,现报道如下。1资料1.1一般资…     

米氮平与抑郁症的躯体症状

米氮平作为抗抑郁药,具有独特的作用机制:通过阻断α2受体加强5羟色胺(5 -HT)和去甲肾上腺素2种神经递质的释放,同时阻断5-HT2和5-HT3受体,特异性增强5-HT介导的神经传导[1].相应地,米氮平能减少恶心、头痛和性功能障碍,临床使用也广泛多样,在综合医院中对躯体疾病及抑郁症伴随的躯体症状的治疗也具有独到之处. 尽管对于新型抗抑郁药疗效、安全性和药物优势的比较已经有设计良好的文献提供循证依据[2-3],但是对于抑郁症的躯体症状以及"功能性"躯体症状疗效的药物随机双盲对照研究尚有不足.     

百优解治疗小脑性共济失调与血小板5—HT测定

目的探讨百优解治疗小脑性共济失调的疗效和作用机制.方法接受百优解治疗的患者20例,治疗前后进行病情评分和血小板5-羟色胺(5-HT)测定,与毒扁豆碱治疗组(26例)、对照组(112例健康查体者)进行疗效对比.结果(1)百优解治疗组的疗效(70.0%)优于毒扁豆碱治疗组(38.5%)(P<0.05);(2)患者组血小板5-HT水平低于对照组,具有极显著意义(P<0.001);(3)百优解治疗前后血小板5-HT浓度改变,有效的10例有下降趋势,无效的5例明显增高.结论(1)百优解对小脑性共济失调具有肯定的疗效,与5-HT代谢缺陷得到纠正有关;(2)血小板5-HT测定可能成为小脑性共济失调诊断和疗效评估的客观化验指标.     

帕罗西汀联合奥氮平改善以怕冷为主的躯体形式障碍临床观察

目的观察帕罗西汀联合奥氮平治疗以怕冷为主的躯体形式障碍的临床疗效。方法采用随机分组的方法,将60例以怕冷为主的躯体形式障碍患者分为2组,每组30例,治疗组给予帕罗西汀20mg.d-1,联合奥氮平5mg.n-1,对照组只给予帕罗西汀20mg.d-1;两组总疗程均为6周。治疗前及治疗后第1、2、4、6周采用症状自评量表(SCL-90)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)作为评定指标。结果两组治疗后SCL-90、HAMD、HAMA评分均较治疗前下降,差异有显著性(P<0.01)。治疗组治疗1周末开始见效,而对照组在第4周末才显效。结论帕罗西汀联合奥氮平治疗以怕冷为主的躯体形式障碍较单用帕罗西汀疗效好,起效快,安全性高,依从性好。     

躯体形式障碍患者的负性情绪与交感神经皮肤反应研究

躯体形式障碍(somatoform disorder)的主要特征为反复诉说躯体不适而未能发现器质性病变。有报道显示,躯体形式障碍患者存在焦虑、抑郁等负性情绪以及自主神经功能紊乱[1]。交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)是一种与汗腺活动有关并反映交感神经节后纤维兴奋性的表皮电位,临床上用于检测相关疾病所致的植物神经功能失常[2]。我们对53例躯体形式障碍患者进行了焦虑和抑郁自评量表(SAS和SDS)评定以及SSR检测,并以正常健康组作对照,以研究此类患者的负性情绪及自主神经功能。1资料1·1研究对象:53例躯体形式障碍(下称患者…     

换用曲唑酮对5-羟色胺再摄取抑制剂所致性功能障碍的影响

正我们对用5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRIs)治疗病情好转后岀现性功能障碍(SD)的抑郁症患者换用曲唑酮进行8周开放性治疗,报告如下。1对象和方法为2012年8月至2014年8月我院门诊和住院患者,均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版抑郁症诊断标准,文化程度初中及以上,具有固定配偶,且夫妻关系稳定;用1种SSRIs治疗好转后岀现SD。排除有严重的躯体疾     

抗抑郁药配合认知行为治疗持续性躯体形式疼痛障碍初步报告

目的探索抗抑郁药配合认知行为治疗与单用药物治疗对持续性躯体形式疼痛障碍的临床疗效的差别。方法对64例符合中国精神障碍分类诊断标准(第三版)(CCMD-3)持续性躯体形式疼痛障碍诊断的患者,分别予氟西汀治疗(简称药物组)和氟西汀加认知行为治疗(简称心理-药物组)。分别比较两组治疗前与治疗后2、4、6周、半年、1年、2年的疼痛症状评分和HAMD评分、治愈率、以及2年后复发率。结果心理-药物组4周和两年时的疗效明显优于药物组,HAMD总评分、躯体化症状因子评分与认知障碍因子评分均明显低于药物治疗组(P<0·05),治愈率明显高于药物组(P<0·05)。心理-药物组2年复发率(13·33%)明显低于药物组(35·29%)(P<0·05)。结论抗抑郁药配合认知行为治疗是对持续性躯体形式疼痛障碍的更为有效的治疗措施,并在一定程度上可以减少复发。     

抑郁症患者血小板五羟色胺浓度的研究

目的 通过测定抑郁症患者血小板五羟色胺（5-HT）浓度,探讨抑郁症治疗前后5-HT变化及其与临床特征的关系。方法 用高效液相色谱法（HPLC）及电化学探测仪测定60例抑郁症患者治疗前后血小板5-HT浓度,并与30名正常者对照比较,同时作相关分析。结果 治疗前后抑郁症患者血小板5-HT浓度均显著低于正常对照组（t=5．38,P〈0．001;t=3．63,P〈0．001）：治疗前血小柄5-HT浓度与HAMD因子1（焦虑／躯体化）有显著相关性（r=-0．88,P=0．001）。结论抑郁症患者血小板5-HT浓度明显降低,治疗前焦虑／躯体化症状与5-HT浓度呈负相关。     

丁螺环酮增大氟西汀对强迫障碍的作用

有假设认为强迫障碍是由中枢神经系统五羟色胺能系统失调所引起。已证实作用于五羟色胺能的抗抑郁剂治疗这种疾病有效。由此,有人推断有特异的高效五羟色胺能药物的受体亚型存在。由于5-HT系统涉及不同的受体亚型,作者认为一种突触后而不是突触前的5-HT药物能加强治疗作用。对鼠的实验提示突触后有5-HT_(1α)受体,突触前有5-HT_1b受体,后者被认为是自身受体,而在人类尚未发现有此受体。丁螺环酮是一种5-HT_(1α)激动剂,它与5-HT_1b无亲和力。它对5-HT_(1α)位点的特异性,使它成为加强抗抑郁剂治疗强迫障碍的一种理想药物。丁螺环酮通过有效地增加突触间5-HT浓度从而增进治疗效果,反过来这也证明5-HT_(1α)受体可能是控制强迫障碍的关键所在。由此,作者对     

影响躯体化症状的人格因素及其实践意义

"躯体化"是指个体表现出躯体症状,但找不到确切生理病变的一种现象,又称为医学无法解释的症状(medically unexplained symptoms, MUS).通常在治疗中以精神障碍诊断与分类手册第4版(DSM-IV)中躯体形式障碍(somatoform disorder, SFD)为诊断标准.但是很多学者认为躯体形式障碍的诊断标准过于严格,导致患者检出率极低.