血清Hcy对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激状态的影响

目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者氧化应激状态的影响。方法:按照呼吸暂停低通气指数(AHI)将98例OSAHS患者分为轻度组(34例)、中度组(33例)、重度组(31例),并同期选择健康体检者作为对照组(35例)。监测AHI、氧减指数、夜间最低脉氧饱和度(Sa O2)等睡眠呼吸相关指标,测定Hcy、丙二醛、谷胱甘肽。结果:重度组的Hcy(13.9±3.1)μmol/L高于轻度(10.8±3.2)μmol/L、中度(12.4±3.5)μmol/L、对照组(8.9±2.3)μmol/L,P0.05。重度组的丙二醛(7.2±1.3)μmol/L高于轻度(5.5±0.7)μmol/L、中度(6.7±1.2)μmol/L、对照组(4.8±0.5)μmol/L,P0.05。重度组的谷胱甘肽(8.4±1.3)mg/L高于轻度(6.4±1.4)mg/L、中度(7.5±1.7)mg/L、对照组(4.4±1.2)mg/L,P0.05。OSAHS患者的血清Hcy与丙二醛(r=0.231,P0.05)、谷胱甘肽(r=0.312,P0.05)、AHI(r=0.334,P0.05)、氧减指数(r=0.201,P0.05)均呈正相关。丙二醛(β=0.296,P0.05)、谷胱甘肽(β=0.147,P0.05)、AHI(β=0.330,P0.05)、氧减指数(β=0.308,P0.05)为正向预测血清Hcy水平。结论:Hcy水平越高,OSAHS患者的氧化应激状态越明显,Hcy水平的变化可能是OSAHS患者氧化应激状态改变的一种内在机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内抗氧化能力的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者慢性间歇低氧对体内抗氧化能力的影响.方法 选择2012年6月至2013年6月于我院呼吸科就诊的80例成年OSAHS患者及30例健康志愿者,OSAHS组中轻度40例,中重度40例.血清总抗氧化能力（TAOC）采用Fe3＋/Fe2＋化学法测定,谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）采用DT-NB比色法或化学比色法测定.结果 各组研究对象晨起抽取静脉血测TAOC浓度：轻度组为（8.95±1.49） kU/L,中重度组为（5.67±1.66） kU/L,对照组为（10.98±1.68）kU/L;过氧化脂质（LPO）浓度：轻度组为（23.16±8.76）μmol/L,中重度组为（35.65±9.34） μmol/L,对照组为（12.87±6.85） μmol/L;GSH-PX浓度：轻度组为（171.99±29.20）U,中重度组为（159.39±32.75）U,对照组为（195.78±62.56）U.OSAHS各亚组与对照组各指标比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗的26例重度OSAHS患者治疗前TAOC为（4.39±1.47） kU/L,LPO为（37.13±10.16）μmol/L,GSH-PX为（131.87±29.06）U;治疗后TAOC为（9.15±1.76） kU/L,LPO为（14.08±9.85）μmol/L,GSH-PX为（189.65±53.75）U,治疗前后比较差异有统计学意义（t值分别为9.787、10.662、12.454,P均＜0.001）.相关分析表明,OSAHS患者LPO与AHI成正相关（r=0.764,P＜0.01）,与SaO2呈负相关（r=-0.678,P＜0.01）;TAOC、GSH-PX与AHI呈负相关（r值分别为-0.711、-0.682,P均＜0.01）,与SaO2呈正相关（r值分别为0.795、0.708,P均＜0.01）.结论 OSAHS患者LPO水平升高,TAOC、GSH-PX水平降低,其引起的体内抗氧化能力下降具有协同作用,nCPAP治疗可有效逆转上述改变.     

氧化应激与重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍的关系

目的探讨血清丙二酸(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者认知功能障碍发生中的生物学作用。方法选择经多导睡眠图确诊的重度OSAHS患者24例及健康体检者16例进行睡眠检测,使用蒙特利尔认知评估(北京版)指导手册(MOCA)评分检测认知功能,用镉分光比色法测定清晨血清SOD和MDA及NO浓度,并比较SOD、MDA和NO与睡眠紊乱指标、认知功能分数的关系。结果 OSAHS组认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性得分显著低于对照组(P<0.01);血清MDA浓度在OSAHS组明显增高,(4.88±0.47)mmol/L vs(3.36±0.34)mmol/L(P<0.01);血清NO水平在OSAHS组明显增高,(8.45±1.68)μmol/L vs(5.55±2.31)μmol/L(P<0.01);血清SOD浓度明显低于对照组,(89.36±4.23)mmol/L vs(133.24±4.54)mmol/L(P<0.01)。MDA、NO和SOD浓度与睡眠紊乱指标、认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性等有显著相关性(P<0.05)。结论睡眠结构紊乱可导致氧自由基MDA、NO产生过多,抗氧化能力下降,从而引起神经系统损伤,提示睡眠障碍诱导的氧化应激可能是OSAHS患者认知功能受损的生化基础。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征男性患者血清铁蛋白水平变化

目的：探讨影响男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清铁蛋白(SF)水平变化的相关因素。方法选择就诊于甘肃省人民医院睡眠医学中心(鼾病科)经多导睡眠仪(PSG)监测明确诊断为 OSAHS 的男性患者142例,平均年龄(46.0±11.0)岁;对照组选取同期 PSG 监测显示睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)<5次/h的非 OSAHS 男性50例,平均年龄(43.5±10.9)岁。以 AHI 为依据分为轻、中、重 OSAHS 3个亚组。收集所有对象的一般临床资料,睡眠呼吸指标由 PSG 测得,酶联免疫吸附法测定 SF 水平。结果各组间年龄、体质量指数(BMI)、颈围、腰臀比(WHR)差异均无统计学意义;OSAHS 组患者合并高血压病、2型糖尿病和脑白质病(LCPP)的比例高于正常组(χ2=4.286,3.904,4.664;P <0.05),但 OSAHS 各亚组及对照组间差异均无统计学意义(P >0.05)。SF 水平与对照组(367.5±88.3)μg/L 比较,轻度 OSAHS 组(290.0±113.3)μg/L、中度 OSAHS 组(320.2±143.5)μg/L,和重度 OSAHS 组(464.7±111.8)μg/L 显著增高,且 OSAHS 3组间 SF 水平差异均有统计学意义(F =33.78,P <0.01),即 OSAHS 病情越重,SF 水平越高。Pearson 相关性分析显示 AHI(r =0.837,P <0.01)、氧减指数(SaO 2 DI)(r =-0.853,P <0.01)、夜间 SaO 2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SLT90)(r =0.408,P <0.01)和微觉醒指数(MAI)(r =0.964,P <0.01)与 SF 呈正相关;最低血氧饱和度(SaO 2 min)(r =-0.789,P <0.01)和 N3期比例(N3%)(r =-0.864,P <0.05)与 SF 水平呈负相关。结论男性 OSAHS 患者 SF 水平显著升高,AHI、SaO 2 DI、SLT90、MAI 、SaO 2 min 和 N%与 SF 可能是影响其水平变化的相关因素;推测其可能通过炎症机制在男性OSAHS 患者并发高血压、2型糖尿病和 LCPP 的合并症中发挥作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清Chemerin水平与血管内皮功能的关系

目的 探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清Chemerin水平与血管内皮功能的关系.方法 选择OSAHS患者80例和健康对照组40例,分别使用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清Chemerin因子、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)水平,应用硝酸盐还原酶法测定一氧化氮(NO)水平,同时使用多普勒彩色超声测定肱动脉内径变化率.结果 与对照组比较,OSAHS组血清Chemerin(0.51±0.09)ng/L vs(0.35±0.05)ng/L、ET-1(62.36±20.14) ng/Lvs (33.79±11.91) ng/L和vWF(30.35±12.67)μg/L vs(22.44±9.91) μg/L水平明显高于对照组(均P＜0.01).血清NO(36.33±11.89)μmol/L vs(41.19±14.56)μmol/L和肱动脉内径变化率(△D％8.95±4.15 vs 14.08±3.79)明显低于对照组(均P＜0.01).Chemerin、ET-1和vWF水平与呼吸紊乱指数(AHI)呈正相关(r =0.641、0.552和0.469,均P＜0.01),与最低血氧饱和度(LSaO2)均负相关(r =-0.551、-0.439和-0.528,均P＜0.01).Chemerin与△D％呈负相关(r=-0.496,P＜0.01).NO水平和△D％与AHI呈显著负相关(r=-0.536、-0.491,P＜0.01),与LSaO2正相关(r=0.621、0.583,P＜0.01).△D％与. AHI、MSaO2和血清Chemerin水平呈线性回归关系.结论 OSAHS患者存在着血清Chemerin升高和血管内皮功能损害,与患者严重程度和低氧密切相关;Chemerin是导致血管内皮功能损害的重要因素.     

自身免疫性疾病患者体液免疫与脂质过氧化关系的探讨

目的 探讨自身免疫性疾病患者体液免疫与脂质过氧化反应的关系.方法 收集89例自身免疫性疾病患者及50例健康对照者血清样本,采用散射比浊法检测免疫球蛋白(IgG,IgM,IgA)和补体(C3,C4),化学比色法测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、硝酸还原法测定一氧化氮(NO)水平;比较体液免疫项目与氧自由基项目的 相关性.结果 自身免疫性疾病患者血清中IgG,IgM及IgA水平分别为:(21.46±14.08)g/L,(2.81±0.92)g/L和(2.85±0.63)g/L,与健康对照组比较P<0.01或P<0.05;而补体C3,C4水平分别为:(1.16±0.33)g/L和(0.25±0.16)g/L,与健康对照组比较均P<0.01;SOD,MDA及NO水平为:(85.64±9.86)U/ml,(6.17±0.89)μmol/L和(16.12±4.11)μmol/L,与健康对照组比较P<0.01,各指标差异均有统计学意义.相关分析显示IgG水平与SOD,MDA及NO水平呈显著相关(r=0.989;r=0.996;r=0.985,P<0.05),其它免疫球蛋白及补体也有与IgG相似的相关趋势.结论 自身免疫性疾病患者机体体液免疫应答升高与自由基代谢紊乱有关,临床医生在治疗该类疾病时有必要重视患者的抗脂质过氧化水平.     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气中TNF—α水平的临床意义

目的：探讨呼出气冷凝液（exhaled breath condensate,EBC）中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hyperpnoea syndrome,OSAHS）的关系以及持续气道正压（continuous positive airway pressure,CPAP）治疗对OSAHS患者EBC中TNF-α的影响。方法：将39例分为3组：健康志愿者组10例（AHI〈5）,轻度OSAHS患者组9例（520）。收集研究对象的EBC,用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测EBC中TNF-α水平。收集9例中重度OSAHS患者经3个月CPAP治疗后的EBC,用ELISA法检测其中TNF-α水平并与治疗前比较。结果：健康志愿者组、轻度OSAHS患者组和中重度OSAHS患者组EBC中TNF-α浓度分别为：25.50±12.96pg.mL-1,33.77±18.00pg.mL-1,50.42±24.62pg.mL-1。健康志愿者组与中重度OSAHS患者组之间的差异有统计学意义（P〈0.01）。健康志愿者组与轻度OSAHS患者组、轻度OSAHS患者组与中重度OSAHS患者组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。9例中重度OSAHS患者CPAP治疗前后EBC中TNF-α浓度分别为50.42±24.62pg.mL^-1和29.50±25.20pg.mL^-1,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中重度OSAHS患者EBC中TNF-α水平明显升高,经CPAP治疗后其水平降低。     

类风湿关节炎患者血浆对氧磷酯酶-1活性与氧自由基代谢水平的相关性研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与氧自由基代谢水平的关系。方法检测118例RA患者和56名健康对照者血浆PON-1活性、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和循环谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)水平,分析PON-1活性与氧自由基代谢水平的关系。结果RA患者血浆PON-1、SOD、GSH-Px活性分别为(122.2±24.1)kU/L、(78.2±21.3)kU/L、(156.4±32.2)U/L,低于对照组(P<0.01)。ox-LDL、AOPP、MDA水平分别为(832.0±256.2)μg/L、(342.3±118.1)μmol/L、(16.2±6.4)μmol/L,高于对照组(P<0.01)。RA患者血浆PON-1活性与GSH-Px、SOD呈正相关(r=0.781,P<0.01;r=0.702,P<0.01),与ox-LDL、MDA、AOPP呈负相关(r=-0.721,P<0.01;r=-0.789,P<0.01;r=-0.679,P<0.01)。结论RA患者血浆PON-1活性降低,...     

心脏围手术期血清一氧化氮及超氧化物歧化酶活性的变化

目的　探讨血清一氧化氮 (nitric oxide,NO)水平、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)活性在围手术期心肌再灌注损伤中的变化及临床意义。方法　心脏手术组 2 5例 ,分别在术前 1d,主动脉开放后 10 min,术后 1d和 7d采血 ,化学比色法测定血清 SOD,酶标法测定血清 NO。结果　心脏手术组术前 NO为 47μmol/ L± 10μmol/ L ,再灌注 10 min为 80μmol/ L± 10μmol/ L (P<0 .0 1) ,术后 1d,6 7μmol/ L± 12μmol/ L (P>0 .0 5 ) ,术后 7d,49μmol/ L±14μmol/ L (P>0 .0 5 ) ,术前 SOD为 144 Nu/ m± 2 5 Nu/ ml,再灌注 10 min为 114Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P<0 .0 1) ,术后 1d,141Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P>0 .0 5 ) ,术后 7d,144 Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P>0 .0 5 )。血清 NO与 SOD水平呈负相关 (r=-0 .495 ,P<0 .0 5 )。结论　血清 NO水平增高 ,氧自由基大量产生 ,SOD活性降低是造成心肌再灌损伤的重要原因     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者线粒体氧化-抗氧化功能的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者线粒体功能的变化。方法选择多导睡眠图确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例为实验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分轻、中、重度;并设正常对照22例。所有入选者均抽血提取血小板线粒体。ELISA法检测线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果 (1)与对照组及轻度OSAHS患者比较,中、重度OSAHS患者SOD和GSH-Px水平明显下降,MDA明显增加(P<0.05);(2)相关分析显示:SOD、GSH-Px水平与AHI呈负相关,与SaO2min呈正相关(P<0.01);MDA水平与AHI呈正相关,与SaO2min呈负相关(P<0.01)。结论中、重度OSAHS患者血小板线粒体氧化能力升高、抗氧化能力下降,表明存在线粒体功能受损。     

脑红蛋白在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和急性脑梗死患者的表达及相关性研究

目的 探讨脑红蛋白(Ngb)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和急性脑梗死患者的表达及其因缺氧引发脑损伤的相关性.方法 采用酶联免疫吸附测定法检测经睡眠监测确诊的40例OSAHS组、16例健康对照组和16例急性脑梗死组患者血清Ngb水平.结果 OSAHS组和急性脑梗死组患者Ngb分别为(10.8±5.0)μg/L和(11.6±3.6)μg/L,比健康对照组(3.4±1.4)μg/L明显升高(均P<0.01),而OSAHS组和急性脑梗死组间Ngb含量差异无统计学意义(P>0.05).Ngb含量与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.948,P<0.01),与最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.800,P<0.01),与睡眠时间百分比[CT90(%)]无明显相关性(r=-0.005,P>0.05).结论 OSAHS患者存在缺氧性脑损伤,Ngb可用于OSAHS缺氧性脑损伤的评估.     

对氧磷酯酶1与氧化应激指标检测在非酒精性脂肪性肝炎中的临床意义

目的 探讨对氧磷酯酶1(PON1)与氧化应激指标检测在非酒精性脂肪性肝炎中的变化及临床意义.方法 检测68例非酒精性脂肪性肝炎患者血浆PON1,超氧化物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA)的水平并与46例健康对照组比较,进行相关性分析.结果 非酒精性脂肪性肝炎患者血浆PON1活性和SOD水平分别为(134.5±60.2)kU/L和(81.3±11.2) U/ml,均较对照组(165.1±68.0)kU/L和(93.5±9.8)U/ml降低,P<0.05;而MDA含量较对照组显著升高[(13.5 ±5.0)μmol/L vs(9.5 ±3.0)μmol/L,P<0.01].PON1与SOD水平呈正相关(r=0.402,P<0.05),与MDA水平呈负相关(r=-0.518,P<0.01).结论 非酒精性脂肪性肝炎中血浆PON1降低可能与脂质过氧化增加互为因果关系.PON1降低与脂质过氧化增加可能在非酒精性脂肪性肝炎病理过程中发挥作用.     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

不同海拔高原红细胞增多症患者体内同型半胱氨酸与氧自由基代谢水平的相关性研究

目的探讨不同海拔地区高原红细胞增多症(HAPC)患者体内同型半胱氨酸(Hcy)与氧自由基代谢水平的关系。方法在两个不同海拔地区(3 300 m、4 080 m)对79例HAPC患者和100例健康人进行了血清Hcy、氧自由基代谢指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的检测。结果海拔3 300m和4 080 m地区HAPC患者血液中Hcy、MDA、SOD及GSH-Px水平分别为:(20.5±5.7)μmol/L(、5.79±0.53)μmol/L(、1 007.5±138.4)U/(g.Hb)(、23.8±5.1)U/(g.Hb)vs(23.7±5.7)μmol/L、(6.04±0.67)μmol/L、(894.3±146.5)U/(g.Hb)(、21.5±4.2)U/(g.Hb)。在同一海拔条件下,HAPC患者血清Hcy、MDA含量均较健康对照组明显升高(P<0.01),红细胞SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.01);且随着海拔升高,HAPC患者血清Hcy、MDA含量明显增加(P<0.01),而红细胞SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.01);相关分析结果表明,血清Hcy与MDA含量呈明显正相关(r=0.948,P<0.01),与红细胞SOD、GSH-Px活性呈显著负相关(r=-0.986、-0.978,P<0.01)。结论血清Hcy水平升高与氧自由基代谢紊乱在HAPC发病过程中起着重要作用。     

不同剂量别嘌呤醇对阿霉素诱导慢性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的 研究不同剂量别嘌呤醇对阿霉素诱导慢性心力衰竭大鼠心功能的影响,探讨别嘌呤醇在改善心力衰竭大鼠血管内皮功能及心室重构方面是否具有剂量依赖性,从而为临床治疗心力衰竭提供理论依据和新思路.方法 40只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、模型时照组(B组)、别嘌呤醇低刺量组(C组)、别嘌呤醇高剂量组(D组).经腹腔注射阿霉素建立心力衰竭模型,模型成功后A组和B组经口灌注安慰剂,C组经口灌注别嘌呤醇20 mg/(kg·d),D组经口灌注别嘌呤醇40 mg/(kg·d).于灌药4周后处死大鼠测心功能、血清生化指标、心脏重量指数及电镜下观察心肌病理学变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组及各治疗组大鼠的体重均明显减轻[A组(300.10±9.85)g、B组(200.67±9.91)g、C组(233.14±9.42)g、D组(248.25±13.34)g,P<0.05],全心重量亦明显减轻[A组(828.30±50.97)mg、B组(681.50±16.97)mg、C组(743.00±17.20)mg、D组(784.88±36.83)mg,P<0.05],而全心重量指数增加[A组(2.76±0.15)mg/g、B组(3.41±0.17)mg/g、C组(3.26±0.76)mg/g、D组(3.11±0.65)me/g,P<0.05];药物组血流动力学显示心肌收缩力加强;血清生化显示一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)较模型对照组明显升高[B组NO(41.55±6.28)μmol/L、C组(52.47±5.59)μmol/L、D组(61.04±4.26)μmol/L;B组SOD(63.83±6.40)U/ml、C组(76.29±7.99)U/ml、D组(100.13±7.43)U/ml,P均<0.05],丙二醛(MDA)明显降低[B组MDA(9.70±1.08)μmol/L、C组(6.64±0.34)μmol/L、D组(5.72±0.71)μmol/L,P<0.05];D组NO、SOD较C组明显升高(P<0.05),MDA明显降低(P<0.05);病理学显示心肌细胞病变明显减轻.结论别嘌呤醇对改善血管内皮功能具有明显的剂量依赖性,较大剂量的别嘌呤醇能显著降低MDA,升高NO、SOD,从而更好地改善心力衰竭大鼠的心功能.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前后血管紧张素Ⅱ与血压昼夜节律的变化

目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血压昼夜节律的变化.方法 入选连续入院的高血压患者182例,根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组72例、高血压合并轻度OSAHS组62例和高血压合并中、重度OSAHS组48例.CPAP或手术治疗前后检测AngⅡ浓度并行24 h动态血压监测,比较各组间治疗前及组内治疗前后AngⅡ浓度及血压昼夜节律变化.结果 高血压合并轻度OSAHS组、高血压合并中重度OSAHS组治疗前与单纯高血压组的血浆AngⅡ浓度分别为(16.17±3.43)ng/ml、(18.13±4.32)ng/ml和(12.34±3.72)ng/ml,治疗后高血压合并OSAHS组分别下降至(11.87±2.21)ng/ml和(15.35±3.97)ng/ml,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占25.3%,高血压合并轻度和中、重度OSAHS组治疗前昼夜血压呈非杓型的分别占44.4%和56.8%,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后OSAHS组呈非杓型的比例分别为36.7%和47.6%,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).中、重度OSAHS组下降更明显.相关分析表明AngⅡ浓度与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.7613,P<0.01),与收缩压夜间下降率呈负相关(r=-0.6174,P<0.01).结论 高血压合并OSAHS与单纯高血压相比,AngⅡ浓度及非杓型比例均大于后者,并与OSAHS严重程度呈正比.高血压合并OSAHS的患者在CPAP或手术治疗后AngⅡ浓度明显下降,血压非杓型比例明显减少.     

Analysis of Polysomnography Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome in Children

目的 探讨多导睡眠监测儿童睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的诊断价值.方法 选择我院明确诊断为OSAHS患儿52例,按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度组、中度组、重度组并行多导睡眠监测,观察比较3组平均血氧饱和度( SaO2)、最低SaO2( LSaO2)、≥3％氧减指数(ODI)、SaO2≤92％时间、体重指数(BMI),并分析这些指标与AHI的相关性.结果 3组≥3％ ODI、SaO2≤92％时间比较,轻度组＜中度组＜重度组,且差异均有统计学意义(P＜0.01);平均SaO2、LSaO2、BMI比较差异均无统计学意义(P＞0.05).本研究中儿童AHI与≥3％ODI呈高度正相关(r=0.652,P=0.00),与平均SaO2、LSaO2、SaO2≤92％时间及BMI均无相关性(r=-0.297,P=0.60;r=- 0.269,P=0.10;r =0.132,P=0.25;r =0.105,P=0.28).结论 相对于其他通气指标,ODI对判断儿童OSAHS严重程度有更好的临床指导意义.     

呼出气一氧化氮检测在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值

目的分析对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼出气一氧化氮(NO)水平检测的临床意义。方法以2018年1月至12月在山东省第二人民医院西院急诊科就诊的ARDS患者59例为观察组,以同时期来该院健康体检的志愿者22例为对照组;收集两组的急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、氧合指数(PaO2/FiO2)、呼出气NO水平等指标并比较;观察组患者再根据收治时ARDS病情严重程度及治疗后存活情况分别进行分组,比较不同亚组间呼出气NO水平差异。结果治疗前观察组呼出气NO水平显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗后呼出气NO水平显著低于治疗前(P<0.05);观察组按照ARDS病情严重程度分为轻度组26例,中度组20例,重度组13例,结果显示患者病情越严重,呼出气NO水平越高,依次为重度组>中度组>轻度组;在治疗1周后根据存活情况分为死亡组14例,存活组45例,死亡组患者末次呼出气NO检测水平显著高于存活组患者(P<0.05);相关性分析显示,ARDS患者呼出气NO水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.417,P<0.05),与PaO2/FiO2呈负相关性(r=-0.682,P<0.05)。结论呼出气NO水平能够反映ARDS病情严重程度,对预后判断有一定的指导作用。     

血必净注射液对百草枯刺激培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

目的 探讨中药血必净注射液对百草枯(PQ)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及其可能机制.方法 将肺泡Ⅱ型上皮细胞原代培养后,分为空白对照组、PQ组(加入含0.1 mmol/L PQ溶液)和血必净组(在PQ组的基础上加入血必净注射液40 g/L).测定细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活性,丙二醛(MDA)含量,肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率;用免疫组化法检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达.结果 与空白对照组比较,PQ组SOD活性显著下降((9.44±0.27)μU/L比(30.66±0.62)μU/L],MDA含量及LDH、AKP活性显著增加(MDA:(9.52±0.24)μmol/L比(2.94±0.21)μmol/L,LDH:(114.67±22.54)μmol·min-1·L-1比(44.00±16.73)μmol·min-1·L-1,AKP:(63.50±4.04)μmol·min-1·L-1比(52.67±3.33)μmol·min-1·L-1],肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率明显下降((65.31±4.65)%比(100.00±2.00)%],SP-A表达明显降低(积分吸光度(IOD):16.338±10.210比23.092±9.275,平均吸光度(AOD):0.420±0.091比0.595±0.110,P<0.05或P<0.01].与PQ组比较,血必净组SOD活性((18.50±0.31)μU/L]显著上升,MDA含量((7.22±0.25)μmol/L]及LDH((83.17±18.66)μmol·min-1·L-1]、AKP活性((58.33±3.45)μmol·min-1·L-1]显著降低,细胞成活率显著增加((81.12±4.21)%],SP-A表达(IOD:18.498±7.493,AOD:0.513±0.103)明显增加(P<0.05或P<0.01).结论 血必净注射液通过提高SOD活性、降低LDH、AKP活性及MDA含量,从而对PQ刺激的肺泡Ⅱ型上皮细胞起到保护作用,并增加SP-A的表达.