肝癌患者自体细胞因子诱导杀伤细胞治疗后免疫活性细胞的检测及其临床意义

目的　观察肝癌患者自体细胞因子诱导杀伤细胞 (CIK细胞 )回输后 ,外周血中T细胞亚群及树突状细胞亚群的变化 ,评价CIK细胞治疗肝癌的临床效果。方法　采用成份血采血机采集13例肝癌患者的外周血单个核细胞 (PBMC) ,经多种细胞因子诱导后 ,于培养的第 4、7、10、13、15天流式细胞仪检测细胞表型 ;CIK细胞回输前及回输后取病人外周血 ,流式细胞仪测定Ⅰ型树突状细胞(DC1)和Ⅱ型树突状细胞 (CD2 )的比例。结果　诱导培养后 ,CD3+ CD8+ ,CD3+ CD5 6 + ,CD2 5 + 效应细胞的比例明显升高 ,分别由最初的 33 5 %± 10 1%、7 7%± 2 8%和 12 3%± 4 5 % ,上升至 36 6 %±9 0 %、18 9%± 6 9%和 16 4 %± 5 9% ,其中CD3+ CD8+ 可维持较高水平 ,CD2 5 + 和CD3+ CD5 6 + 比例分别于培养后的第 7天和第 13天开始下降。CD3+ CD4 + 和NK细胞比例略有下降 ,但差异无显著意义。CIK细胞回输后DC1和CD2细胞亚群的比例明显升高 ,分别由回输前的 0 5 9%± 0 2 3%和0 2 6 %± 0 12 %上升至回输后的 0 85 %± 0 2 7%和 0 4 3%± 0 2 0 %。CIK细胞治疗后患者临床症状明显改善 ,无明显副作用。结论　CIK细胞治疗可以提高肝癌患者的细胞免疫功能 ,提高对肿瘤细胞的杀伤作用。     

两种培养基的培养体系对CIK细胞增殖和功能的影响

目的 观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)增殖情况,检测CIK细胞的表面分子表型和体外对白血病细胞K562的杀伤作用.方法 通过用H3培养基培养的分别来源于脐带血和患者自体外周血分离的单个核细胞(PBMC),添加重组人γ干扰素(IFN-γ)与CD3单抗,体外诱导CIK细胞,在培养的第7天分别加入H3培养基和T551培养基继续诱导培养至14 d.计数观察CIK细胞增殖能力,流式检测细胞表面CD3、CD56的表达情况,CCK8法检测两组培养基条件下对白血病细胞K562的杀伤效果.结果 动态计数及表型分析结果表明,H3及H3+T551培养的CIK细胞扩增倍数(包括脐带血CIK总细胞数和自体CIK总细胞数)在第14天均分别达到76.9倍、62.3倍;两种培养条件下脐带血CIK细胞中CD3+ CD56+双阳性细胞含量分别是(16.70±2.72)％和(10.80±2.59)％,自体CIK细胞中CD3+ CD56+双阳性细胞含量分别是(11.23±6.64)％和(10.70±6.42)％;体外杀瘤实验表明,当效靶比为5∶1时,H3培养的脐带血CIK细胞杀伤率达到(33.50±9.99)％,显著高于H3+T551培养脐带血CIK细胞的(20.3±6.76)％,差异有统计学意义(P=0.011),而H3和H3+T551培养的自体CIK细胞杀伤率分别是(59.67±27.59)％和(42.13±19.47)％,差异无统计学意义(P=0.080).结论 H3培养的脐带血和自体CIK细胞具有较强的体外抗白血病癌细胞活性,可应用于临床上白血病的过继性免疫治疗.     

细胞因子诱导的杀伤细胞治疗妇科恶性肿瘤的近期疗效观察

目的 观察回输体外培养的自体细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells, CIK）治疗妇科恶性肿瘤的近期临床疗效。方法 取8例妇科恶性肿瘤患者外周血,体外培养诱导出CIK细胞,将CIK细胞回输给患者,对比其回输前及回输后2个月的免疫功能、血清CA-125值、卡氏评分及临床症状变化,评价其近期临床疗效。 结果 回输后,外周血CD4+/CD8+比值增加(P<0.05), CD3-CD16+CD56+ 细胞所占百分比增加(P<0.05), CD4+CD25+细胞所占百分比降低(P<0.05);5例患者血清CA-125值下降;1例患者卡氏评分上升;5例患者自觉有临床症状缓解;无一例出现回输不良反应。结论 回输自体CIK细胞对治疗妇科恶性肿瘤有一定的近期疗效。     

CIK细胞治疗对晚期恶性肿瘤患者疗效研究

目的 观察自体CIK细胞过继免疫治疗晚期恶性肿瘤患者后,生活质量及相关指标的变化.方法 从患者外周血中分离出单个核细胞,加入IFN-γ、抗CD3单抗、IL-2等细胞因子,扩增后CIK细胞分4次回输患者体内,观察患者生活质量、毒副反应及相关指标的改变.结果 38例接受CIK治疗的患者疼痛缓解、体重增加、睡眠改善等明显,毒副反应轻微,差异有统计学意义(P﹤0.05),并且有效率(CR+PR+MR )为66%,肿瘤标记物下降,患者外周血中CD3、CD4 T细胞和NK细胞比例均显著提高(P﹤0.05).结论 自体CIK细胞过继性免疫疗法能显著提高肿瘤患者生活质量,改善临床症状,提高患者免疫功能,对晚期肿瘤病人有积极意义.     

自体CIK细胞治疗恶性肿瘤免疫表型和杀伤活性变化

目的观察自体CIK细胞治疗恶性肿瘤前后免疫袁型和杀伤活性变化。方法采用流式细胞术检测50例肿瘤患者CIK细胞治疗前、后免疫表型的变化,采用3H—TdR释放法检测杀伤活性的变化。结果CIK治疗后,CD3^＋、CD4^＋细胞百分率上升,CD8^＋细胞百分率下调,CD4^＋／CD8^＋比值上升,CD19细胞百分率下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,但CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞绝对值未达到健康者水平（P〉0．05）。治疗后NK细胞百分率明显升高（P〈0．05）,达到健康者水平（P〉0．05）。在杀伤活性的研究中,与CIK细胞治疗前（19±6）％相比,治疗后杀伤活性百分率（22±5）％明显升高,达17．5％（P〈0．01）,但未达到健康者水平（P〈0．05）。结论自体CIK细胞治疗能明显提高肿瘤患者细胞免疫功能。     

CIK细胞对肺腺癌细胞株A549体内外杀瘤活性的实验研究

目的探讨正常人细胞因子激活的杀伤(cytokine induced-killer,CIK)细胞的表型变化、增殖活性及对人肺腺癌细胞株A549细胞的体内外杀伤作用。方法取健康人外周血单个核细胞(PBMC),经IFNγ-、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖活性,流式细胞仪测其细胞表型变化及四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外的细胞毒活性,用肺腺癌细胞株A549建立裸鼠肺癌模型观察其体内的抗肿瘤效果。结果培养21 d内,CIK细胞增殖(19.7±4.2)倍;CD3+CD56+表达水平明显上调,第14天时达(26.3±3.6)%;体外实验表明CIK细胞对A549细胞有明显细胞毒活性,效靶比为20:1时杀伤率为(55.4±6.2)%。体内实验表明,CIK细胞可有效抑制裸鼠皮下肺癌移植瘤的生长(P<0.01)。结论CIK细胞是一种高效的免疫效应细胞,能够显著抑制体内外肺腺癌细胞株A549的生长,为肺癌免疫治疗提供了一种新的治疗手段。     

GIK细胞在肿瘤免疫治疗中的作用

目的 研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK cells)的体外扩增特性及其在抗肿瘤免疫治疗中的作用.方法通过提取健康供血者的PBMNC,培养诱导CIK细胞,显微镜下观察其扩增倍数、增殖速率,流式细胞仪分析细胞免疫表型,用MTT法观察其对K562细胞的体外杀伤效应,并通过流式细胞仪进一步分析30例实体瘤患者CIK细胞输注前后外周血免疫活性细胞表型的改变.结果 经2周培养,CIK细胞平均增加了30倍,总数达(4.8～5.0)×109,活性细胞比例>90%;体外杀伤率约50%,表型检测效应细胞CD3+,CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+亚群比例显著升高,差异有高度统计学意义(P<0.01).实体瘤患者CIK细胞输注后外周血中免疫活性细胞比例也明显升高,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 CIK细胞在体内外能明显抑制肿瘤生长,有效改善患者的免疫功能,为晚期肿瘤治疗提供了新的方法.     

The impact of autologous CIK cells treatment of cancer on the immune function of patients

目的 观察自体CIK细胞治疗肿瘤患者免疫功能的影响.方法 采用流式细胞仪检测30例健康对照和50例不同类型肿瘤患者自体CIK细胞治疗前后机体免疫状态:包括 Treg细胞、NKT细胞、NK细胞、CD4+/CD8+比值百分率,以及临床症状改善情况.结果 自体CIK治疗前各组肿瘤和健康人相比较,患者Treg细胞、NKT细胞百分率上调,NKT细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞百分率均下降,其差异有统计学意义(P<0.05);自体CIK细胞治疗后和治疗前相比较,患者Treg百分率下调,NKT细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞百分率上升(P<0.05).不同类型肿瘤患者治疗后Kamofsky评分均高于治疗前(P<0.05).结论 自体CIK细胞治疗后可明显增强肿瘤患者细胞免疫功能,提高了生活质量.     

不同类型肿瘤患者自体CIK细胞治疗对机体免疫状态及临床症状改善的影响

目的观察自体CIK细胞治疗肿瘤患者免疫功能的影响。方法采用流式细胞仪检测30例健康对照和50例不同类型肿瘤患者自体CIK细胞治疗前后机体免疫状态:包括Treg细胞、NKT细胞、NK细胞、CD4+/CD8+比值百分率,以及临床症状改善情况。结果自体CIK治疗前各组肿瘤和健康人相比较,患者Treg细胞、NKT细胞百分率上调,NKT细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞百分率均下降,其差异有统计学意义(P<0.05);自体CIK细胞治疗后和治疗前相比较,患者Treg百分率下调,NKT细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞百分率上升(P<0.05)。不同类型肿瘤患者治疗后Kamofsky评分均高于治疗前(P<0.05)。结论自体CIK细胞治疗后可明显增强肿瘤患者细胞免疫功能,提高了生活质量。     

自体CIK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤的实验研究

目的:观察细胞因子活化的杀伤细胞(CIK细胞)治疗恶性实体瘤的疗效.方法:分离患者自体外周血单核细胞(PBMC),用γ-IFN、抗CD3单克隆抗体、IL-2、IL-1等细胞因子诱导激活,并大量扩增培养.制备成细胞因子活化的杀伤细胞(cytokin induced killer即CIK),应用该细胞治疗中晚期恶性肿瘤患者23例.结果:3例患者完全缓解,5例患者部分缓解,7例好转,7例病情稳定,1例进展,治疗总有效率为34.8%.23例患者治疗后生命质量明显提高.治疗过程中除2例患者出现发热外(体温38.5℃左右),其他无任何不良反应.结论:CIK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤疗效确切,副作用小,并能有效改善和提高患者的机体免疫功能.     

自体CIK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤的研究

目的：观察细胞因子杀伤细胞（cytokine induced killer,CIK）治疗恶性肿瘤的疗效。方法：分离患者自体外周血单个核细胞,体外诱导CIK细胞,应用该细胞治疗中晚期恶性肿瘤患者28例。观察CIK细胞培养前后细胞表型情况,疗效和生活质量评定。结果：CIK细胞培养后可见CD3、CD8和CD3、CD56细胞较培养前显著增加。4例患者完全缓解,5例患者部分缓解,9例好转,8例病情稳定,2例进展,治疗有效率32.14%。28例患者治疗后生活质量明显提高,均无明显不良反应出现。结论：自体CIK细胞过继性免疫治疗恶性肿瘤效果确切,副作用小,可有效改善和提高患者机体免疫功能。     

舌癌患者CIK细胞的体外培养及其免疫活性

目的研究舌癌患者外周血CIK细胞的增殖能力、细胞表型和细胞毒作用,寻求对舌癌过继免疫治疗的新途径。方法提取20例舌癌患者和20例健康人外周血单核细胞用IFN-γ、抗CD3mAb、IL-2和IL-1β共同培养诱导CIK细胞,流式细胞仪检测细胞表型特征,用MTT法检测细胞对Tca8113的杀伤活性;同时培养舌癌患者LAK细胞、CD3AK细胞和舌癌患者CIK细胞在增殖和杀瘤活性上作比较。结果舌癌患者20ml外周血经过一个周期培养平均获得的CIK细胞数低于健康对照组(P<0.05),但舌癌患者CIK细胞经过周期培养也较培养前的数量明显增高,于12~21d达高峰。舌癌患者CIK细胞与LAK相比,增殖倍数和杀伤活性均明显提高(P<0.05);舌癌患者CIK增殖倍数与CD3AK相比,早期差异无显著性,但后期增殖倍数及杀伤活性有显著提高(P<0.05)。结论舌癌患者CIK细胞体外增殖倍数和杀瘤活性明显优于LAK和CD3AK细胞,低于正常人CIK的增殖能力,而舌癌患者CIK细胞杀伤活性与正常人来源CIK细胞差异无显著性(P>0.05),有望作为自体过继免疫治疗舌癌的一种新方法。     

胸腺肽α1对老年CLL患者CIK细胞体外扩增及杀瘤活性的影响

目的探讨胸腺肽α1对老年B细胞性慢性淋巴细胞白血病(B cell chronic lymphatic leukemia,B-CLL)患者来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cells,CIK)扩增及杀瘤活性的影响。方法以胸腺肽α1作为免疫增强方案,1.6mg/d皮下注射,14d为1周期。采集4例B-CLL老年患者外周血单核细胞,每周1次,分别在应用胸腺肽α1前和应用1周期后各采集3次,在体外经干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)及抗CD3单克隆抗体诱导成CIK细胞,检测其扩增数量、效应细胞扩增倍数、淋巴细胞亚群比例及体外杀瘤活性。结果 4例在胸腺肽α1治疗前后各做12次CIK细胞培养,培养时间(13.8±1.4)d,细胞存活率95.46%±3.12%。培养后CD3+、CD8+、CD3+CD8+及CD3+CD56+T细胞比例均显著升高(P<0.05),CD3+CD4+T细胞比例无显著变化(P>0.05)。胸腺肽α1治疗后,CIK细胞在扩增数量、效应细胞扩增倍数、比例及体外杀瘤活性明显高于治疗前(P<0.05)。结论胸腺肽α1能够增强老年B-CLL患者CIK细胞体外扩增活性。     

负载自体肿瘤抗原的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞在乳腺癌的临床研究

目的：探讨负载自身肿瘤裂解物的树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后，对CIK体外肿瘤细胞杀伤活性的影响，进一步观察负载自身肿瘤裂解物的DC联合CIK治疗乳腺癌患者的临床免疫学疗效、毒副反应。方法：选择20例乳腺癌患者，分离外周血单个核细胞，其中贴壁细胞经GM—CSF和IL-4诱导产生DC，并负载自体肿瘤细胞裂解物；悬浮细胞经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗、IL-1α体外诱导产生CIK细胞。将负载抗原的DC与CIK共培养，观察CIK在体外对自身肿瘤细胞和乳腺癌细胞株SKBR-3的杀伤活性。此外，20例患者在切除原发病灶后，接受Ag—DC＋CIK细胞的过继免疫治疗，观察临床免疫疗效。结果：①CIK细胞培养后可见CD3^＋、CD8^＋和CD3^＋CD56^＋细胞较培养前显著增加；②将负载自身肿瘤抗原的DC与CIK共培养后，CIK的体外特异性和非特异性杀瘤活性明显提高；③细胞治疗后患者外周淋巴细胞Ag—NORs的IS值明显增高；CD3^＋、CD8^＋、CD56^＋升高；PBMC对自身肿瘤细胞的杀伤活性增强（P〈0．05）；④除一过性发热、畏寒外未见其它不良反应。结论：负载自体肿瘤细胞裂解物的DC疫苗联合CIK细胞在体外能明显增强对乳腺癌细胞的杀伤作用，亦能增强乳腺癌患者的细胞免疫功能，取得较理想的临床免疫疗效。     

慢性活动性乙型肝炎外周血T细胞亚群上活化抗原的表达

目的探讨慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者外周血活化抗原CD69、HLA-DR分子在T细胞表达的变化及其意义。方法以31例正常人作为对照,采用免疫荧光三色标记流式细胞术,检测30例CAHB患者外周血T细胞亚群及其CD69、HLA-DR抗原表达;同时用荧光定量PCR检测患者的病毒DNA载量。结果CAHB患者外周血CD3+T细胞的百分率(63.78%±9.70%)与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01),CD4+T细胞的百分率(45.88%±8.51%)明显低于正常对照组(P<0.001),CD8+T细胞的百分率(44.64%±7.10%)明显高于正常对照组(P<0.001);CD3+T细胞CD69的表达(6.85%±2.83%)与正常人对照组比较差异也有显著性(P<0.01),其中CD4+T细胞CD69的表达(2.31%±0.94%)与正常对照组比较差异无显著(P>0.05),CD8+T细胞表达CD69水平(3.87%±1.81%)明显高于对照组(P<0.01);CD3+T细胞上HLA-DR的表达(17.09%±4.23%)与正常对照组之间差异有显著性(P<0.001),其中CD4+T细胞中HLA-DR+细胞(7.97%±2.43%)和CD8+T细胞中HLA-DR+细胞(5.52%±1.48%)均比正常对照组显著增高(P<0.01)(P<0.001);CD8+CD69+、CD8+HLA-DR+细胞的数量与病毒DNA载量之间呈正相关。结论CAHB患者存在细胞免疫功能紊乱和淋巴细胞异常激活现象,T淋巴细胞的激活以CD8+T细胞为主,其在抗病毒感染中起着重要作用。     

健康人和肿瘤患者CIK细胞的生物学特性比较及应用

目的 比较健康人和肿瘤患者外周血来源的CIK细胞的体外扩增速度、细胞表型和杀伤活性;观察健康人CIK细胞对裸鼠体内移植瘤的预防和治疗作用.方法 健康人和肿瘤患者外周血单个核细胞各10份,定向诱导成CIK细胞,直接活细胞计数法比较两者的扩增速度,流式细胞仪检测比较两者细胞表型,MTT法比较两者对K562和LOVO细胞株的杀伤活性.取30只裸鼠分为3个组,预防组:先尾静脉注射CIK细胞,后背部皮下接种A549细胞.治疗组:裸鼠于第1天接种A549细胞,第2天,根据注射方案不同,分为局部注射CIK细胞(局部注射组)、尾静脉注射CIK细胞(尾静脉注射组)、局部及尾静脉均注射CIK细胞(联合治疗组)3组,均连续治疗5 d.对照组:背部皮下接种A549细胞,注射生理盐水,连续5 d.4周后裸鼠,测量肿瘤大小,称重,计算肿瘤体积、抑瘤率,并做病理检查.结果 健康人CIK细胞的扩增速度显著高于肿瘤患者CIK细胞 (P<0.05),流式细胞仪检测显示健康人CIK细胞CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞百分比显著高于患者CIK细胞(P<0.05),健康人CIK细胞对K562、LOVO的杀伤活性强于患者CIK细胞(P<0.05).对照组各裸鼠背部皮下移植瘤出现较早,并且以相近速率快速生长,体积较大;CIK细胞预防组及治疗组中局部注射组和尾静脉注射组的移植瘤出现较晚,生长较慢,体积较小,联合治疗组治疗效果更佳(P<0.05).结论 体外实验中,健康人CIK细胞体外扩增快,CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例高,对肿瘤细胞的杀伤活性强于肿瘤患者CIK细胞.动物实验中,健康人CIK细胞对裸鼠移植瘤有预防和治疗作用.     

自体CIK细胞过继免疫治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的:观察自体细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞过继治疗肺癌的疗效。方法:32例晚期非小细胞肺癌患者,用淋巴细胞分离液分别分离肺癌患者外周血单个核细胞,在体外用多种细胞因子(CD3McAb、IL-2、IFN-γ、IL-1α等)共同培养后获得CIK细胞,分次回输给患者。随访观察患者接受治疗后瘤体的大小、临床症状积分、生活质量及卡氏评分、体重等指标的变化,同时记录患者的生存期。结果:疗效评价中总缓解率为78.1%,临床症状评分改善率为86.4%～92.9%;生存质量的卡氏评分提高率为75.0%。1年生存期达到80.4%。结论:CIK细胞自体回输是治疗晚期肺癌一种良好过继免疫治疗方法,延长了患者的生存期,改善了患者的生活状况,而且未见明显的毒副作用。     

CIK与DC细胞联合治疗145例晚期恶性实体瘤

目的 研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)和树突状细胞(DC)联合治疗晚期肿瘤. 方法 从外周血分离单个核细胞,体外经GM-CSF和白细胞介素4(IL-4)诱导产生DC细胞,淋巴细胞经干扰素γ(IFN-γ)、IL-2、CD3单抗和IL-1α体外诱导产生CIK细胞,采用流式细胞术检测CIK的表型,并回输患者进行治疗,至少接受3次治疗. 结果 82例可评价病灶的患者中,3例完全缓解(CR),7例部分缓解(PR);31例不可评价病灶的患者中,7例患者胸腹水消失,与治疗前相比,治疗后患者CD3 和 CD8 明显升高(P＜0.05). 结论 CIK细胞治疗晚期恶性实体瘤有一定的临床疗效,为该类患者的治疗提供一种有效的免疫治疗手段.     

DC-CIK联合化疗治疗晚期胃癌的近期疗效观察

目的:探讨树突状细胞(dendritic cell,DC)共培养细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合化疗治疗晚期胃癌患者的近期疗效?方法:选取28例确诊为晚期胃癌并采用DC-CIK联合化疗的患者为联合治疗组,选取临床资料相近的同期进行单纯化疗的28例晚期胃癌患者为对照组,观察两组患者治疗前后外周血中T细胞亚群?细胞因子及卡氏评分(Karnofsky,KPS)的变化及临床疗效,并记录其不良反应?结果:联合治疗组患者治疗后CD3+?CD4+?CD56+和CD4+/CD8+的比例无明显变化(P > 0.05),对照组CD3+?CD4+和CD4+/CD8+的比例治疗后明显下降(P < 0.05);联合治疗组的细胞因子IL-12和IFN-γ的水平治疗后有所上升(P < 0.05),治疗组IL-2?IL-12和TNF-α的水平治疗后有所下降(P < 0.05)?联合治疗组的疾病控制率为78.6%,与对照组(53.6%)的差别有统计学意义(P < 0.05),KPS评分总提高率为82.14%,与对照组的57.14%差别有统计学意义(P < 0.05)?结论:与单纯化疗相比,DC-CIK联合化疗能提高患者的免疫功能及生活质量,DC-CIK免疫治疗联合化疗可望成为胃癌有效的过继免疫治疗方法?     

不同来源的细胞因子诱导的杀伤细胞体外抗肿瘤作用的比较研究

目的比较来自脐带血和恶性肿瘤患者外周血的细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)体外抗肿瘤作用的差异。方法体外诱导培养肺癌患者外周血和脐血来源的CIK细胞,MTT法和流式细胞术检测诱导的CIK细胞的抗肿瘤活性及机制。结果来自肺癌患者外周血和脐血的CIK细胞中CD3+细胞、CD3+CD56+和CD3+CD8+细胞百分比均伴随培养时间的延长而升高,组间比较无统计学差异;诱导培养21 d时,脐血CIK细胞和肺癌患者外周血来源的CIK细胞的增殖率分别为(185.76±39.68)%、(254.32±74.60)%,二者之间差异有统计学意义(P=0.0012);脐血CIK细胞的抗肿瘤活性高于肺癌患者外周血来源的CIK细胞(效靶比10∶1,靶细胞为K562细胞时,P=0.0016;靶细胞为A549细胞时,P=0.0022);脐血CIK细胞CD107a表达高于来自肺癌患者外周血的CIK细胞(靶细胞为K562细胞时,P=0.0469;靶细胞为A549细胞时,P=0.0413);脐血CIK细胞IFN-γ和TNF-α的分泌水平高于肺癌患者CIK细胞(P=0.0352;P=0.0389);脐血CIK细胞和肺癌患者CIK细胞诱导K562细胞凋亡的百分率为(25.30±4.87)%和(19.87±5.41)%,二者之间差异无统计学意义(P=0.2658)。结论流式细胞术可同时检测CIK细胞的表型、功能及作用机制。本研究为临床应用CIK治疗提供更多选择和实验室依据。