内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的 探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)/一氧化氮酶(NOS)在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值.方法 将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO/NOS水平.结果 2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于健康对照组(P<0.01);而NO水平低于健康对照组(P<0.01).有并发症组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于无并发症组(P<0.01,P<0.05);NO水平低于无并发症组(P<0.01).结论 2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO/NOS失衡有一定的联系.     

煤工尘肺患者血清细胞因子及氧化损伤水平研究

目的探讨氧化性损伤及两种细胞因子TGF-β1、FGF在煤工尘肺发生发展中的意义。方法分别采用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸显色法、黄嘌呤氧化酶法测定50例煤工尘肺患者与50例健康对照血清NO、MDA、SOD的含量,同时以ELISA法检测血清TGF-β1和FGF蛋白表达水平。结果煤工尘肺患者血清中NO、MDA的含量高于对照组,SOD含量低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。三指标相关性分析表明,煤工尘肺患者血清NO与SOD呈负相关关系(P<0.05),而NO与MDA、SOD与MDA均无相关关系(P>0.05);在健康对照中,三指标均无相关关系(P>0.05)。煤工尘肺患者血清中TGF-β1和FGF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两指标相关性分析表明,TGF-β1和FGF呈正相关关系(P<0.05)。结论煤工尘肺患者体内氧自由基反应异常、氧化/抗氧化状态失衡、细胞因子表达异常增高,可能与煤工尘肺的发生发展有关联。     

妊娠合并肝内胆汁淤积症患者血一氧化氮变化及胎盘一氧化氮合酶的表达

目的测定妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇血清、脐血清一氧化氮(NO)水平及胎盘一氧化氮合酶(NOS)的表达强度,探讨NO在ICP围生儿不良结局中的作用。方法以31例ICP患者为研究组,正常孕妇30例为对照组,测定孕妇静脉血、脐血NO水平,免疫组化法检测胎盘内皮型一氧化氮合酶(iNOS)和诱生型一氧化氮合酶(eNOS)表达强度,对染色强度进行图像分析。结果研究组患者脐血NO水平,胎盘iNOS和eNOS表达强度均显著低于对照组(P<0.01),两组孕妇血清NO水平间差别无显著性意义(P>0.05)。结论ICP孕妇胎盘绒毛组织iN-OS和eNOS表达降低,可能导致胎儿-胎盘循环阻力升高,是ICP孕妇发生胎儿宫内窘迫和早产的原因之一。     

哮喘患儿血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及意义

目的:探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS) 的变化及意义.方法:采用化学比色法测定61例哮喘患儿及20例正常健康儿童血清NO、NOS水平.结果:哮喘急性发作期患儿血清NO、NOS均显著高于正常对照组,其中NO以单纯哮喘组较哮喘并肺炎组升高更著.缓解期NO、NOS均降至正常.结论:NO、NOS在哮喘发病过程中起重要作用.     

糖皮质激素对双氯氛酸钠肝损伤大鼠一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的探讨糖皮质激素地塞米松(Dex)对双氯氛酸钠(Dcf)肝损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)的影响。方法大鼠随机分为正常组、Dcf组及Dex组。Dcf组给予Dcf 100 mg/kg腹腔注射,Dex组在Dcf注射前1 h予10 mg/kg腹腔注射,24 h后测血清ALT、AST、TBil水平观察肝组织病理学变化,化学法检测血清及肝组织NO含量,免疫组化法检测肝组织内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果 Dcf组血清ALT、AST、TBil水平明显升高(P0.05),病理积分大幅度增高,血清和肝组织NO含量明显高于正常组(P0.01),肝组织iNOS表达显著增强(P0.01),eNOS表达减弱。Dex可明显改善升高的转氨酶及病理积分(P0.05),并降低肝组织iNOS表达及NO含量(P0.05)。结论 iNOS和NO在Dcf肝损伤中起促进作用,糖皮质激素可能通过抑制体内iNOS表达,减少NO合成起到肝保护作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化.方法实验组:肝硬化患者58例;对照组:正常健康者40例.血清学检测指标:NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清胆红素(SB)、清蛋白(ALB)及血浆凝血酶原活动度(PTA).结果肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);而血清NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别(P＜0.05).结论血清NO水平随肝硬化Child-Pugh 分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象.     

脑梗死患者血清NO及tNOS、iNOS的测定

目的：通过观测正常人及脑梗死患者血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）水平,探讨NO、NOS与脑梗死的关系。方法：用硝酸还原酶法测定血清NO。用NOS催化L-Arg和分子氧反应生成NO,NO与亲核性物质生成有色化合物后,再采用比色的方法测定血清NOS。测定42例脑梗死患者及18例健康人血清NO、tNOS和iNOS含量,分析上述指标的变化情况。结果：与健康对照组比较,脑梗死组NO含量明显降低（P〈0.05）;tNOS及iNOS含量无显著性差异（P〉0.05）。结论：血清NO、tNOS和iNOS参与了脑梗死的病理生理过程,其测定有助于对脑梗死患者的诊断及康复治疗。     

肝硬化患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的临床价值

目的 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在肝硬化患者血清中的变化.方法 硝酸盐还原酶法.因为NO在血清中以稳定的离子硝酸盐离子(NO3-)和亚硝酸盐离子(NO2-)存在,因此硝酸盐离子和亚硝酸盐离子可以准确地反映NO合成量.同时,根据NOS可以催化L-精氨酸生成NO,而NO与二价铁结合成有色物的性质,对NOS进行检测.结果 我们对30例肝硬化患者及30例正常人血清中NO及NOS进行测定,其结果显示如下:肝硬化如血清中NO:(50.4±19.0)μmol/L,NOS:(6.72±2.37)u/ml,正常组血清中NO:(34.5±16.8)μmol/L,NOS:(3.89±1.35)u/ml,经过T检验结果 为P＜0.01.其结果 显示,正常人血清中的NO及NOS均低于肝硬化组,而NO与NOS的含量变化基本成正相关.因为肝脏本身存在NOS,可以合成并释放NO.结论 肝硬化患者血清中NO及NOS的含量均明显高于正常对照组,提示可能与肝硬化的代谢、肝功能的损伤程度等有密切关系.     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨硫酸镁(MgSO₄)预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者氧化应激水平和血管内皮功能观察

目的评价冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者氧化应激状态和血管内皮功能血清相关标志物的变化。方法正常健康对照者200名(正常对照组),男51名,女149名,平均年龄为(53．4±10．6)岁;经冠状动脉造影检查(CAG)诊断为冠心病患者200例(CAG阳性组),男163例,女37例,平均年龄为(60．3±10．4)岁;经CAG排除的非冠心病患者135例(CAG阴性组),男82例,女53例,平均年龄为(57．8±8．2)岁。患者为2004年9月至2006年1月在我院行首次CAG的住院患者,并排除合并脑血管意外等病变者。评估各组人群的糖、脂代谢等情况。采用分光比色法测定各组受试者的血清抗超氧阴离子自由基(O2(?))活力、脂质过氧化物(MDA)、一氧化氮合酶总活力(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和一氧化氮(NO)水平,并对这些指标与冠心病发病及冠状动脉病变严重程度的关系进行相关性分析。结果CAG阳性组的血清抗O2(?)活力、tNOS、iNOS、NO水平均明显低于正常对照组(P值均<0．001),血清MDA水平则明显高于正常对照组(P<0．001)。CAG阳性组血清抗O2(?)活力与CAG阴性组相近(P=0．634),但MDA水平仍明显高于CAG阴性组,同时tNOS、iNOS和NO水平均明显低于CAG阴性组(P值均≤0．001)。CAG阴性组血清抗O2(?)活力明显低于正常对照组(P=0．002),MDA水平明显高于正常对照组(P=0．001),两组间tNOS水平相近(P=0．967),但CAG阴性组的iNOS和NO水平明显低于正常对照组(P≤0．001)。CAG阳性组患者血清NO水平等指标与冠状动脉病变严重程度无明显线性相关。高血清一氧化氮合酶(NOS)水平者患冠心病的风险减少(P=0．002),而男性、高龄、糖尿病及血清高MDA水平增加冠心病患病风险(P值均≤0．01)。结论冠心病患者存在血管内皮功能障碍,体内氧化应激水平较高,其血清清除超氧阴离子能力下降。监测冠心病高危人群的血清NOS和MDA水平有助于冠心病风险的评估。     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。     

Effects of Nephritis No.3 Recipe on Nitric Oxide,Nitric Oxide Synthase Secreted by Cultured Mesangial Cells in Rats and the Gene Expression of Inducible Nitric Oxide Synthase

Objective:To explore the effect of the Nephritis No.3(N-3)recipe on nitric oxide(NO),nitric oxide synthase(NOS)secreted by cultured mesangial cells(MC)and its gene expression of the in-ducible nitric oxide synthase(iNOS).Methods:The drug(nephritis No.3)-containing serum was preparedwith serum pharmacological technique,and then was applied to react on mesangial cells cultured In fetalcalf serum(FCS)and cells cultured in FCS plus lipopolysaccharide.To observe the secretion of NO andNOS and the gene expression of iNOS by means of RT-PCR.Results:Under the two kinds of culture con-ditions,the content of NO and NOS in the groups with drug-containing serum were higher than thosewithout drug-containing serum(P<0.05,P<0.01),and the expression of iNOS mRNA was up-regula-ted too.Conclusion:The N-3 could significantly promote the secretion of NO and NOS and the mRNA ex-pression of iNOS in rats.     

肠缺血再灌注对大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：观察大鼠肠缺血再灌注后肺泡巨噬细胞活化分泌ＮＯ及肺组织内ＮＯＳ的变化。方法：建立实验大鼠肠缺血再灌注模型,采用Ｇｒｉｅｓｓ法和分光光度法分别测定肺组织内ＮＯ及ＮＯＳ的活性。结果：肠血再灌注组肺泡巨噬细胞分泌ＮＯ的水平及肺内ＮＯＳ的水平均显著高于假手术对照组。结论：肠缺血再灌注后肺内巨噬细胞的ｉＮＯＳ被激活,大量合成并释放ＮＯ,其作用一方面可增强杀菌功能,另一方面导致肺组织损伤。     

NOS/NO和HO/CO系统及药物干预在实验性兔动脉粥样硬化进程中的作用

目的探讨动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）和血红素加氧酶/一氧化碳（HO/CO）系统的变化、相互关系以及辛伐他汀对该系统的影响。方法16只家兔予以高胆固醇饮食喂养8周，停用高胆固醇饮食后，随机分为辛伐他汀组（n=8）和模型组（n=8）。辛伐他汀组喂饲辛伐他汀进行药物干预，继续给予普通饲料喂养8周；同时设正常对照组（n=8），给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血和主动脉组织，分别用沉淀漂浮酶联法、Chalmers A H、硝酸还原酶法测定各实验组血中TC、TG、LDL、HDL、CO、 NO含量，免疫组织化学方法测定主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶 1（HO 1）的表达水平；并比较两组间各项参数的差异。结果8周末与对照组比较，模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低，血浆CO水平明显升高（P均＜0.01）。16周末与模型组比较，辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL明显下降（P＜0.01）,HDL和血清NO含量明显升高（P＜0.01），血浆CO水平明显降低（P＜0.01），HO-1及iNOS表达明显减少（P＜0.01）。结论动脉粥样硬化进程中，HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用，辛伐他汀可以通过下调HO/CO和NOS/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

一氧化氮对内毒素诱导暴发型肝衰竭肝损伤的影响

目的：检测肝组织一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase,NOS）的分布表达状态和肝组织病变情况,并检测肝功能,研究一氧化氮（nitric oxide,NO）对暴发型肝衰竭大鼠肝损伤的影响。方法：制备亚急性暴发型肝衰竭的动物模型,以NOS单抗,用免疫组化技术检测。结果：给药后及肝大部分切除术后不同时期,诱导型NOS的变化基本与谷丙转氨酶及总胆红素的变化相平行,且与肝组织病变程度相一致。结论：NO参与了内毒素诱导暴发型肝衰竭大鼠的肝损伤。     

内毒素血症大鼠肠道传输改变及一氧化氮作用

目的 探讨内毒素血症状态与肠道传输改变及一氧化氮变化,为多器官功能衰竭的发生提供理论依据。方法 １０４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分为对照组和内毒素血症组：肠道伟输速度研究采用腹腔注射ＬＰＳ １０ｍｇ／ｋｇ;观察内毒素血症肌间神经丛,以及空肠免疫组化染色显示ＮＯＳⅡ阳性神经在肠道分布及骨毒素血症后的变化。结果 内毒素血症后小肠传输速度加快,内毒素血症３、６、１２小时血浆ＮＯ、空肠ＮＯＳ活性（ｉＮＯ     

乐卡地平对原发性高血压大鼠动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的观察乐卡地平对原发性高血压大鼠动脉粥样硬化血管内皮的保护作用,探讨乐卡地平抗动脉粥样硬化的机制。方法采用大剂量维生素D3联合高脂饲料饲养的方法建立原发性高血压大鼠动脉粥样硬化模型。将20只8周龄雄性原发性高血压大鼠分为原发性高血压大鼠动脉粥样硬化模型组(模型组)和乐卡地平治疗组(治疗组),10只8周龄WKY大鼠设为空白对照组(对照组)。于实验结束时,取血检测一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性,并取胸主动脉下段做HE和Vonkossa染色,进行病理形态学观察。结果模型组大鼠的血清NO水平及诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)活性与对照组间差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠的血清iNOS、eNOS活性与模型组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论乐卡地平可升高eNOS活性,降低iNOS活性,促进内皮源性NO释放,改善内皮依赖性舒张功能,这可能是发挥其抗动脉粥样硬化作用的机制之一。