黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用120只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果:模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,其值分别为(147.21±2.27)NU/mL和(60.96±6.82)NU/mg蛋白,尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高,大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90.01±15.79),(101.33±10.41)NU/mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88.04±14.76),(85.69±13.14)NU/mg蛋白];模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显,其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7.64±4.55)NU/mg蛋白]较大黄     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的:观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系,并以己酮可可碱作阳性对照。方法:实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只,随机分6组:假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5,15,30mg/kg组,己酮可可碱16.5mg/kg组,每组22只。各药物组均舌下静脉给药,1次/d,连续2d,假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL/kg。给药第3天,将各组大鼠腹腔注射麻醉,动脉夹结扎双侧颈总动脉,缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水,继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注,缝合切口。假手术组除不结扎外,其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平,各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果:132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量:模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组犤(1390.3±76.2),(1853.7±64.0)μkat/g犦,丙二醛含量高于假手术组犤(92.33±13.05),(65.76±8.56)μmol/g,(P<0.01)犦,白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性犤(1620.3±68.2),(1793.7±99.4),(2023.8±89.2)μkat/g犦,降低丙二醛含量犤(87.4±4.33),(70.1±2.35),(66.3±2.81)μmol/g,(P<0.01)犦,且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量:模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16.5mg/kg组、白藜芦醇苷注射液7.5,15,30mg/kg组犤(79.32±0.65)%,(77.36±1.33)%,(78.69±0.64)%,(78.54±1.32)%,(78.12±1.29)%,(77.63±0.99)%,(P<0.01)犦。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低,同时有呈剂量依赖性的趋势(P<0.05～0.01)。结论:白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害,减少过氧化脂质的形成,并且可以减轻脑水肿,从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧,作用强度有剂量依赖关系,以白藜芦醇苷注射液30mg/kg组治疗效果最好。     

葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察不同剂量葡萄籽原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其作用的不同途径。方法:实验于2004-10/2005-07在安徽医科大学神经生物实验室完成。取SD大鼠160只随机分成假手术组、模型组和葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组5组,每组32只。①缺血前30min模型组大鼠腹腔注射1mL生理盐水,葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组腹腔注射相应浓度的葡萄籽原花青素液1mL,6h后重复给药一次;假手术组不给药。②采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,假手术组不栓塞动脉。各组随机取8只大鼠在再灌注12h断头处死测脑组织含水量;其余大鼠在再灌注24h断头处死取脑,分别检测脑梗死体积比、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果:160只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积比:葡萄籽原花青素100,200mg/kg组显著低于模型组(0.3077±0.0206,0.2972±0.0248,0.4594±0.0399,P<0.01)。②脑含水量:葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组均低于模型组[(79.97±0.76)%,(79.63±0.92)%,(79.67±0.51)%,(81.41±1.28)%,P<0.01]。③超氧化物歧化酶活性:葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组均高于模型组[(64.35±2.29),(64.52±2.20),(64.43±2.38),(39.72±6.94)NU/mg,P<0.01]。④丙二醛含量:葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组均低于模型组[(1.15±0.07),(1.11±0.16),(1.01±0.13),(1.42±0.23)μmol/g,P<0.01]。结论:①葡萄籽原花青素≥100mg/kg时可使局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积减小,发挥有效的脑保护作用。②≥50mg/kg时即能增强抗氧化酶活性,减轻脂质过氧化损伤,减轻脑水肿程度。     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的：从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法：选用120只SD雄性大鼠，线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变，测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量；观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果：模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高，病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少；大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量，增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低，其值分别为(147．21&;#177;2．27)NU／mL和(60．96&;#177;6．82)NU／mg蛋白，尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高，大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90．01&;#177;15．79)。(101．33&;#177;10．41)NU／mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88．04&;#177;14．76)，(85．69&;#177;13．14)NU／mg蛋白]；模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高，大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显，其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7．64&;#177;4．55)NU／mg蛋白]较大黄粉组[为(14．14&;#177;7．78)NU／mg蛋白]显著。结论：大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用；自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程；大黄苷及苷元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调，从而对脑缺血损伤起保护作用。     

脑出血大鼠血肿周边脑组织氧化损伤的实验研究

目的:观察脑出血后血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力和丙二醛浓度变化,探讨其氧化损害的机制。方法:实验于2003-09/2004-01在泸州医学院附属医院传染与免疫研究室进行。80只SD大鼠单纯随机分为脑出血组和假手术组。每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织SOD活力和丙二醛浓度及脑含水量变化。结果:脑出血组术后各时点SOD活力明显低于假手术组(P<0.05),而术后各时间点丙二醛浓度为犤分别为(1.73±0.15),(1.64±0.22),(4.92±0.30),(4.96±0.47),(4.44±0.32),(4.29±0.33)和(2.16±0.28)μmol/L,显著高于假手术组犤分别为(0.92±0.10),(0.85±0.10),(0.91±0.12),(1.18±0.13),(1.05±0.15),(0.87±0.24)和1.11±0.14)μmol/L,差异有非常显著性意义F=11.863,(犦(15.601,362.221,120.272,168.950,182.187,27.452,P<0.001)。脑出血组术后各时点含水量与SOD活力呈负相关(r=-0.626,P<0.001),与丙二醛浓度呈正相关r=0.648,P<0.001)。(结论:脑出血大鼠血肿周边脑组织有明显的氧化损伤,此损伤可能导致脑出血后脑水肿发生或加重。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响,探讨其对脑损伤的保护作用。方法:实验于2003-04/05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血组、20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组,每组10只。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg/kg、40mg/kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量。结果:40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显高于缺血组[(85.1±10.2),(103.2±12.9),(62.8±8.7)NU/mg,P<0.01],高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。②丙二醛和一氧化氮含量:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量:(6.58±0.62),(5.41±0.58),(9.24±0.88)μmol/g,P<0.01;一氧化氮含量:(5.83±0.77),(4.71±0.59),(7.65±0.86)mmol/g,P<0.01],高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。结论:①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高,表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂量有关,高剂量的疗效明显好于低剂量。     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区细胞凋亡的影响

目的:应用单因素设计观察雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CAI区细胞凋亡的影响。方法:实验于2004-10/2005-01在菏泽市立医院中心实验室完成,将45只雌性沙土鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和雌二醇组3组,每组15只。①预处理:卵巢切除组和雌二醇在实验前2周切除双侧卵巢,假手术组手术但不切除卵巢。雌二醇组自切除卵巢次日起,每天腹腔注射雌二醇(0.1mg/kg),连续2周;其他两组每日腹腔注射0.5mL的生理盐水。②模型制备:3组均采用双侧颈动脉夹闭法制备脑缺血再灌注模型。③观察指标:所有动物造模后3d麻醉状态下处死取脑,测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶及丙二醛水平,TdT介导的原位末端标记法计量分析。结果:45只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞凋亡密度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(67.70±5.98),(43.46±4.66),(45.13±3.87)个/40×10视野,F=21.32,P<0.05]。②脑组织中丙二醛浓度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(4.67±0.56),(2.74±0.25),(2.77±0.31)μmol/L,F=23.56,P<0.05]。③超氧化物歧化酶活性:卵巢切除组低于假手术组和雌二醇组[(38.12±4.17),(56.22±7.80),(54.78±6.90)NU/mL,F=19.75,P<0.05]。假手术组与雌二醇组比较上述指标均无差异(P>0.05)。结论:雌激素可以减少自由基损伤时脑神经元中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性,减轻沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经细胞的凋亡,对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预

目的:探讨灯盏花素干预脑缺血再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达影响及其对大脑损伤的保护作用。方法:实验于2004-06/09在华中科技大学同济医学院生理学实验室进行,取SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和灯盏花组3组,每组10只。假手术组不造模,模型组和灯盏花组建立脑缺血再灌注模型后分别腹腔注射生理盐水1mL/kg和灯盏花素注射液1mL/kg。采用免疫组化法测定灯盏花素干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达的变化。结果:30只大鼠均进入结果分析。①Bcl-2蛋白:模型组大鼠脑组织中阳性细胞数与假手术组相比有显著差异犤(40.83±2.69),(2.02±0.18)个/视野,t=7.12,P<0.01犦,而灯盏花组又明显高于模型组犤(64.88±3.13)个/视野,t=9.34,P<0.01犦。②c-Fos蛋白:模型组大鼠脑组织中c-Fos蛋白表达水平显著高于假手术组犤(72.47±4.23),(2.30±0.34)个/视野,t=10.22,P<0.01犦;灯盏花组较模型组明显减少犤(48.23±5.12)个/视野,t=7.55,P<0.01犦。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白:模型组大鼠脑组织中阳性细胞数明显高于假手术组犤(126.31±7.12),(2.30±0.64)个/视野,t=15.74,P<0.01犦,灯盏花组大鼠脑组织中阳性细胞数明显低于模型组     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5mL,1次/d,连续7d,然后手术,仅分离血管,不栓塞。②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7d,然后同前造模。假手术组于术后6h,其他两组于再灌注3,6,12,24h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:再灌注6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P<0.01犦。②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6h雌二醇组高于于假手术组犤(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P<0.01犦,至再灌注12h,显著高于模型组犤(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P<0.01犦,再灌注24h,仍高于模型组犤(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(χ2=19.015,25.6,P<0.01)。结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。