脊髓背角神经元对胃扩张及电针“足三里”穴的反应

目的 :本实验以猫胸段具有自发活动的背角神经元的放电频率为指标 ,观察了胃扩张和电刺激左侧内脏大神经引起的神经元电活动变化以及电针左侧“足三里”穴和“三阴交”穴的影响。方法 :采用玻璃微电极脑外记录神经元的电活动。工作参数如下 ,电针穴位 :3V ,3 0Hz,方波 ,连续 1 0sec;内脏大神经 :1mA ,双脉冲 ,间隔 4ms,波宽 2 0 0 μs,连续 1 0sec;胃充盈 :8mmHg( 1 0 64kPa)。结果 :①在所观察的 2 4个神经元中 ,1 3个对胃扩张刺激呈增频反应 ,1 1个为减频反应 ;电针“足三里”穴能够翻转或拮抗这种改变 ,即抑制增频神经元 ( 62 .50± 6.52 ,与 2 3 .3 0± 6.86相比 ,P <0 .0 5,脉冲个数 ,M±SE ,下同 ) ,兴奋减频神经元 ( 1 9.1 0± 4.72 ,与 71 .60± 1 7.50相比 ,P <0 .0 5)。电针“三阴交”穴具有类似功能 ,但作用较弱 ,无统计学意义 ;②在 2 1个 ( 2 1 / 2 4)神经元中 ,电刺激左侧内脏大神经可兴奋 1 3个神经元 ,抑制 7个神经元 ,其中 3个为完全抑制 ;③刺激内脏大神经同时电针“足三里”穴可见到后者对前者显著的抑制效应。结论 :①躯体与内脏的信息在脊髓水平汇聚并整合 ,进而通过改变内脏传出神经的活动达到调整治疗的目的 ;②针灸具有双向的调节功能     

猫丘脑后核群内脏伤害感受神经元细胞内电位记录及HRP细胞内标记

用40只猫,以强的方波脉冲刺激内脏大神经向中纤维,记录丘脑后核群(PO)中相关神经元细胞内电位。共记录了42个单位。其静息电位为53.74±11.68毫伏,动作电位为29.44±9.22毫伏。随刺激强度变化可出现 EPSP、单峰及多峰的锋电位。此内脏大神经诱发的动作电位可被静脉注射吗啡所抑制。在胞内电位记录的基础上,用HRP 胞内标记了2个相关神经元和2个非相关神经元。初步比较了其形态差异。还看到刺激杏仁核,于 PO 中产生 IPSP,从而抑制了神经元诱发的胞内电位。     

家兔扣带回前部痛单位的电活动及其受体机制

用玻璃微电极记录方法在清醒麻痹的家兔上探讨扣带回前部 (ACC)痛单位的电活动及其对外周伤害性刺激反应的可能机制。结果发现 ,ACC的痛单位占引导神经元数的 9.5 % ;其中 ,痛兴奋神经元 1 2 2个 ,占痛单位的 81 .3 % ;痛抑制神经元 2 8个 ,占痛单位的 1 8.7%。除对照组外 ,大多数痛单位对伤害性刺激的痛反应均明显受受体拮抗剂或激动剂如酚妥拉明、氟哌啶醇、阿托品、地西泮、赛庚啶等的影响。提示 :扣带回前部参与痛信息的管理 ;外周神经及中枢许多相关核团可能通过去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、γ 氨基丁酸、5 羟色胺或组胺等多种神经递质及相关受体共同调制ACC痛单位的电活动     

电刺激中缝大核和电针足三里对孤束核神经元自发放电的影响

我们曾于狗中缝大核内微量注射纳洛酮和普鲁卡因证明中缝大核不仅参与电针抑制内脏痛,而且与电针抑制恶心呕吐等内脏牵拉反应有密切关系。本工作观察电针和电刺激中缝大核对孤束核神经元兴奋性的影响,以探讨中缝大核参与电针抑制恶心呕吐反应的中枢作用途径。实验在箭毒化人工呼吸下的16只大白鼠上进行。刺激电极位置按Pellegrino氏大鼠图谱(1979)于AP=-8.6毫米,RL=0,H=7.5毫米坐标处插入中缝大核。多管玻璃微电极按此谱在AP=-7.0～7.2毫米(闩后0.2～0.4毫米),RL=0～0.3毫米,H=0.2～0.7毫米范围内记录。刺激中缝大核的刺激参数为100/秒,3～4毫安,5分钟。实验完后分别在刺激处通以直流电(1毫安,30秒)并从玻璃微管的侧管内电泳2％Panta-mine Sky Blue(10微安负电流,20～30分钟)取脑作切片,检查电极部位。在16只大鼠上记录了孤束核中55个神经元的自发放电,电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的(32/55)(见表1)。在其中的29个神经元上比较了电刺激中缝大核与电针足三里的影响,发现电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响与电针足三里的效应在绝大多数的神经元(23/29)上是一致的。而且多是抑制性的(12/23)。对单纯电针足三里反应不明显的8个神经元,如果在电针足三里同时电刺激中缝大核可使其中7个神经元自发放电出现明显的抑制。以上结果表明电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的,并与电针足三里有明显的协同作用。在另一实验中采用标记脱氧葡萄糖放射自显影观察到电针足三里能使中缝大核的兴奋性升高,糖代谢增加,并同时调节孤束核的兴奋性;使之不再因牵拉胃而升高。综合上述实验结果看来中缝大核参与电针足三里抑制胃牵拉反应的作用途径之一可能是电针先激活中缝大核,继而调节孤束核下段的兴奋性,包括增强电针足三里对孤束核细胞的抑制效应,以阻断牵拉胃而由迷走神经传入的冲动。     

电刺激相邻脊髓节段皮神经对大鼠C类机械感受单位传入放电的影响

为确定参与外周神经末梢之间跨节段信息传递的纤维类别 ,实验采用在脊神经背侧皮支上分离细束的方法 ,观察了电刺激相邻脊髓节段皮神经对C类机械感受单位传入放电的影响。结果发现 ,87 5 % (3 5 /4 0 )的慢适应和 5 0 % (5 /1 0 )的快适应C类机械感受单位在刺激后 90sec内放电频率显著增加 ,以 3 0sec内放电增加最为显著 (P <0 0 0 1 )。对机械刺激后放电越长的单位以及慢适应单位更容易被跨节段电刺激激活。感觉单位的自发放电频率与其对跨节段电刺激的反应无关。结果提示 ,C类纤维参与了外周神经末梢之间的跨节段信息传递 ,这可能是循经感传发生的神经生物学基础之一。     

电刺激黑质对猫丘脑后核群内脏大神经诱发放电的影响

本工作通过观察电刺激黑质对内脏大神经伤害性刺激丘脑后核群(PO)产生的诱发放电之影响，探讨了黑质在调节内脏痛方面的可能作用。     

微电泳阿托品削弱脑刺激对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用

本文用多管微电极方法，记录大鼠束旁核神经元放电，观察微电泳阿托品时刺激SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的影响，结果表明：1．微电泳导入阿托品同时电刺激SmⅠ区，见到脑刺激对Pf神经元伤害性反应的抑制作用被减弱；2.微电泳导人ACh可明显减弱Pf神经元的伤害性反应。上述结果揭示，ACh可作为神经递质参与皮层下行性痛调制过程。     

免疫时下丘脑腹内侧核神经元放电率的变化及电针、弓状核、蓝斑对其调制作用

本实验用30只成年健康SD大鼠，分成对照组、羊红血球（SRB）免疫5天组和新生期谷氨酸单钠（MS）处理+SRBC组。记录下丘腹内侧核（VMH）神经元自发放电和电针、蓝斑（LC）刺激的作用。结果如下：（1）SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率明显增加，MSG＋SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率高于对照组，低于SRBC组。各组间均有统计学差品（2）电针明显增加各组动物VMH神经元放电频率，SRBC组增加最明显，其次是MSG＋SRBC组。（3）LC刺激使SRBC组和MSG＋SRBC组多数VMH神经元呈现先激活后抑制的双相放电改变，电外可部分增加SRBC组动物LC对VMH的激活性控制。结果表明，VMH可能是免疫反应过程中重要的神经内分泌环节。电针能增强SRBC对VMH的免疫作用。LC和下丘脑弓状核区β-内啡肽神经元均参与电针对VMH免疫调节控制。     

电针及伤害性刺激对大鼠黑质神经元放电的影响

已经证明黑质内存在着对伤害性刺激有反应的神经元(痛敏神经元),而且黑质与针刺镇痛作用有一定关系。本文用细胞外记录的方法进一步探讨黑质与痛觉的整合及针刺镇痛的关系。在75只无动化大鼠记录了382个黑质神经元的自发放电。根据其自发放电特点可将黑质神经元分为两型:310个Ⅰ型神经元以自发放电频率慢(3.36±0.11次/秒),动作电位时程长(4.59±0.16ms)为特点;72个Ⅱ型神经元的特点是自发放电频率快(26.12±1.55次/秒),动作电位时程短(1.65±0.06ms)。观察了219个神经元对伤害性刺激的反应。在痛敏神经元中,大部分Ⅰ型神经元(85%)呈痛抑制反应,大部分Ⅱ型神经元(81%)呈痛兴奋反应,电针时它们对伤害性刺激的反应减弱。结果表明电针和伤害性刺激的信息均可以到达黑质,并相互作用,使痛反应减弱。本文结果提示黑质神经元与痛觉信息的整合以及针刺镇痛有一定关系。     

垂体在下丘脑对脑干5HT能神经元调节中的作用及电针的影响

本实验在经耳法摘除垂体大鼠上刺激内侧视前区(MPO)与下丘脑腹内侧核(VMH)及电针刺激肾俞穴,细胞外记录中缝大核(NMR)神经元放电,观察MPO、VMH下行调控脑干5HT能神经元中垂体的作用及电针的影响。结果发现,摘除垂体大鼠NMR神经元自发放电率及对刺激MPO的诱发反应明显减少,对刺激VMH的激活反应基本维持;电针刺激后NMR神经元自发放电及对VMH刺激的反应无明显改变,对MPO刺激的抑制反应出现增强。补充ACTH可明显增加去垂体大鼠NMR神经元自发放电及电针激活作用,部分翻转MPO及VMH刺激的效应。结果提示:垂体中ACTH在维持中枢5HT能神经无兴奋性及电针对其兴奋性调控中起重要作用。与VMH相比,MPO对NMR神经元的下行影响对ACTH的依赖似更密切。在垂体摘除条件下,电针仍显示部分参与下丘脑对脑干5HT能神经核团的下行调控过程。     

刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术。结果 :束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种。结论 :束旁核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛。     

电刺激AC及AL、BNST,AHL对PO内脏痛放电的影响

本文以电刺激内脏大神经(GSN)在丘脑后核群(PO)诱发的单位放电作为内脏痛指标,研究电刺激杏仁中央核(AC),杏仁外侧核(AL),终纹床核(BNST)和下丘脑外侧区(AHL)对内脏痛放电的影响,及其对内脏痛抑制过程中的相互关系和机理。实验结果表明对内脏痛放电抑制最强的核团为 AC,以下依次为 AHL、BNST、AL、AC。对 PO 内脏痛放电的抑制中,阿片肽类不参与活动。AC 可能在杏仁复合体镇痛中起着重要作用。BNST 与 AC 的镇痛作用是相互独立的。AL 的镇痛作用则可能与 AC 有关。     

红核的镇痛作用及其机制的初步探讨

<正> 传统的观念认为,红核的主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来有少量工作提示,红核与感觉的调制也有关。我们以往的工作证明,兴奋大鼠红核可使引起甩尾反     

白扁豆多糖对神经细胞缺氧性凋亡的保护

目的:探讨白扁豆多糖(WHBP,white hyacinth bean polysaccharide)抗神经细胞缺氧性凋亡的作用机制。方法:实验分正常对照组,凋亡诱导组,WHBP 0.5g/L组、3.5g/L组、8.0g/L组;采用Neurobasal加B27 Supplement体外培养SD胚大鼠大脑皮层神经细胞;应用MTT法、Trypan blue拒染法、DNA琼脂糖电泳法、免疫细胞化学染色等观察细胞活性和凋亡。结果:①MTT测定证明缺氧条件下WHBP 2.5g/L～3.5g/L刺激神经细胞的活性与正常对照组比较无差异(P>0.05),而与凋亡诱导组比较WHBP 0.5g/L～6.0g/L刺激神经细胞的活性均显著增高(P<0.000)。②DNA琼脂糖凝胶电泳发现WHBP 3.5g/L组与正常对照组相似未见有明显凋亡梯状条带。③免疫细胞化学发现缺氧条件下WHBP 3.5g/L刺激神经细胞的Bcl-2表达率(63.01±1.40%)高于凋亡诱导组(37.83±7.41%),且与正常对照组相近(68.07±3.17%);Bax和Caspase-3表达率(62.79±1.30%,45.75±3.44%)显著低于凋亡诱导组(72.09±3.98%,70.01±3.43%)(P<0.05～0.000),且与正常对照组相比情况不一(63.36±2.22%,33.60±4.14%)(P>0.05,P<0.01);但是Bcl-2/Bax比值(1.01±0.02)显著高于凋亡诱导组(0.52±0.08)(P<0.000),而与正常对照组相近(1.07±0.08)(P>0.05)。结论:WHBP通过减少Bax、Caspase-3的表达,相对提高Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比例阻断缺氧诱导的神经细胞凋亡和保护神经细胞。     

苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用

目的 :观察苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用。方法 :实验在Wistar大鼠上进行 ,采用玻璃微电极细胞外记录的方法 ,观察毁损苍白球 (GP)前后 ,电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度 2mA ,频率为 2Hz与 1 0 0Hz交替的疏密波 ,持续 5min)及兴奋尾壳核 (微量注射 0 .5mol/L谷氨酸 3 μL)对脚内核 (EP)神经元自发放电的影响。结果 :电针对EP神经元自发放电似有兴奋作用 ,而兴奋尾壳核对其影响不大。毁损GP后电针对EP神经元自发放电的兴奋作用略有增加 ,兴奋尾壳核对EP神经元的自发放电产生抑制作用。结论 :在正常状态下电针对EP神经元自发放电的兴奋作用部分受到GP的抑制 ,兴奋尾壳核通过GP对EP产生兴奋作用     

刺激大鼠前额叶对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来,大脑皮层参与痛觉调制逐渐受到人们的重视。Hardy发现刺激大鼠前额叶(prefrontal cortex,PFC)具有行为镇痛机能,并且观察到刺激PFC可以改变中脑某些神经元的电活动,这些神经     

电针“足三里”穴对内脏痛大鼠延髓内脏带内c-fos和GFAP表达的影响

目的:探讨电针对内脏痛大鼠模型疼痛行为学方面的影响以及延髓内脏带中即刻早期基因c-fos和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)在针刺镇痛中的表达及其意义。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组、内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组,每组8只。将0·6%乙酸(V/V,10mL/kg)注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。电针取双侧“足三里”穴,断续波,频率50Hz,强度2~5V,持续30min。观察并计算各组动物的疼痛指数(visceral painindex,VPI)后处死动物,延髓切片进行抗Fos蛋白或抗GFAP单一或双重标记的免疫组织化学染色,观察并记数c-fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达。结果:内脏痛组和电针后内脏痛组出现典型的扭体反应,其中内脏痛组更明显,而空白对照组和电针组大鼠行为学无变化。各组c-fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内孤束核、迷走神经背侧运动核。除了空白对照组,内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组中c-fos和GFAP表达明显增高;3组之间比较,c-fos和GFAP表达内脏痛组最高,电针后内脏痛组其次,电针组最低(P<0·01)。结论:电针“足三里”穴对内脏痛模型大鼠的疼痛具有良性调节作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

电针抗胃炎性痛对内脏感觉c-fos及NOS阳性神经元的影响

目的 :探讨大鼠内脏感觉传入系统c fos及NOS阳性神经元在胃炎性痛时的变化和电针抗胃炎性痛对其的影响。方法 :采用免疫组织化学方法和还原型辅酶Ⅱ显色方法 ,显示在生理条件、胃炎性痛及电针抗痛时c fos和NOS阳性神经元在结状神经节 (NG)、背根神经节 (DRG)、脊髓(SC)及孤束核 (NTS)的表达及其变化。结果 :胃炎性痛时大鼠NG、DRG、SC和NTS中NOS阳性成分有明显变化 ,而c fos的变化仅仅出现在NTS。电针抗胃痛时能调整各个部位NOS阳性成分的变化幅度及孤束核c fos的表达量。结论 :①NO可能参与将胃的伤害性信息向中枢传递 ,其上传途径可能主要是伴随迷走神经径路上行到达脑干的内脏感觉通路 ;②依据c fos在NTS和SC中表达的差异 ,推测在脊髓中可能存在着下行抑制性通路 ,在脊髓水平即对传入的内脏伤害性信息进行了整合 ,阻抑信息的上传 ;③电针参与对胃炎性痛的调节与迷走神经通路中的NO能神经有密切的关系。